那很多年前的事了,，那時我剛參加工作,，某天晚上在內(nèi)分泌科值夜班，護士匯報說有患者在病房大吵大鬧,。

患者是位 46 歲的中年女性,，明確診斷為甲狀腺功能亢進癥。沒有任何預兆,，這位患者突然「發(fā)瘋」了,，用手揮舞著毛巾，不斷對旁邊的病友說：「來來來,，咱們一起來洗腳吧,！」還在病房內(nèi)來回走動。

該患者既往體健,，無心肺疾病或精神疾病史,。查體也無特殊異常。

這樣影響其他病人休息也不行??！初出茅廬的我手足無措，緊急翻書,。誒,！找到答案了——甲亢可有精神癥狀！

于是我下醫(yī)囑打一針安定,，然后病人就安靜了,，我也就去休息了，此后一夜無事,。

第二天一早,，主任把我拎過來了，大罵：「××醫(yī)生,，這個病人差點死在了你手上,！」

甲亢患者突發(fā)精神障礙,，需要鑒別的情況很多：電解質(zhì)紊亂,，甲亢危象前期，低血糖癥,、甚至自身免疫性腦炎（如 Hashimoto 腦炎）等,，都有誘發(fā)精神癥狀的可能性。直接一支安定,，確實簡單粗暴,，而且風險很大，甚至有威脅患者生命的可能,！

這個時候,，應立即檢查患者生命體征，指尖血糖和快速血電解質(zhì)（或血氣分析）,，排除病理問題,，必要時再做對癥處理，而不能簡單地以「甲亢可有精神癥狀」搪塞,。

內(nèi)分泌科主任一大早到病房,，發(fā)現(xiàn)此患者昏睡不醒，測血糖才 2.1 mmol/L,，靜推高糖后才蘇醒,。

所以，該患者出現(xiàn)精神癥狀是低血糖所致,，而非甲亢的原發(fā)表現(xiàn),，我在沒有糾正低血糖的情況下使用安定,，看似控制了癥狀，但嚴重低血糖的后果不言而喻……

臨床低血糖是指血漿（或血清）葡萄糖濃度低至足以產(chǎn)生包括大腦功能受損在內(nèi)的癥狀和體征,，臨床表現(xiàn)從行為改變,、乏力、精神錯亂到癲癇和意識喪失,，即功能性大腦衰竭 ^[1],。因此，很多低血糖患者常被誤診為癲癇甚至抑郁癥,、躁狂癥等神經(jīng)精神性疾病,。

1. 患者可能合并胰島素自身免疫綜合征（IAS）

IAS 是一種自身免疫性疾病,，可與其他自身免疫病并存,，合并 Graves 病的比例可達到 60%^[3]。IAS 在臨床上并不多見,，卻是引起低血糖的重要原因之一：餐后早期,，胰島素抗體與胰島素迅速結合，使胰島素失活造成高血糖,；在餐后晚期,，抗體與胰島素解離，游離的胰島素發(fā)揮降糖作用而造成嚴重低血糖,。

盡管 IAS 的確切發(fā)病機制并不十分明確,，但抗甲狀腺藥物似乎也與 IAS 發(fā)生直接相關 ^[2]。現(xiàn)在一般認為,，含有巰基的藥物可導致 IAS 的產(chǎn)生,，其機制可能是與胰島素的雙硫鍵相互作用，使內(nèi)源性胰島素發(fā)生變構,，觸發(fā)免疫反應所致,。

2. 患者可能服用了大劑量β受體阻滯劑

甲亢患者需要服用β受體阻滯劑控制心率，如普萘洛爾,、美托洛爾等,。從藥理作用講，普萘洛爾不僅可減慢心率,，還可抑制 T4 向 T3 轉(zhuǎn)化,，對甲亢患者尤為適用，也是各大指南推薦的首選藥物,。

然而,，大劑量β受體阻滯劑可使兒茶酚胺作用減弱，抑制肝糖元分解，減少肝糖輸出及糖異生,，還可抑制脂肪酸,，降低血中胰高血糖素水平，使血糖生成減少,。

而且,，甲亢患者由于體內(nèi)甲狀腺激素產(chǎn)生過多，機體處于高代謝狀態(tài),，組織對葡萄糖的利用增加。兩方面的因素綜合作用,，極易導致患者發(fā)生低血糖,，在營養(yǎng)不良、麻醉和大量使用胰島素的患者中更是如此,。

更需注意的是,，由于β受體阻滯劑可減慢心率，極易掩蓋低血糖所致的心動過速癥狀,，因此低血糖表現(xiàn)往往不典型,，易被忽略甚至誤診。

3. 患者可能合并嚴重的肝損傷 

甲亢疾病本身及丙基硫氧嘧啶,、甲巰咪唑等抗甲狀腺藥物均可導致肝損傷,。

甲亢合并嚴重肝損傷時，機體本身處于高代謝狀態(tài),，組織利用葡萄糖增加,；但糖異生途徑障礙，且胰島素在肝內(nèi)的滅活減少,，半衰期延長,，作用增強，這些因素均增加了患者發(fā)生低血糖的風險,。

因此,，當甲亢患者合并肝損傷時，應尤其注意血糖監(jiān)測以及含有胰島素類藥物（如極化液）的使用,。