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2 則真實(shí)病例:由甲亢引發(fā)的低血糖

 靜惜7 2016-03-19


真實(shí)病例 1:甲亢繼發(fā)糖尿病


患者中年男性,主因心悸,、手抖,、大汗 2 小時(shí)入院。追問(wèn)病史,,糖尿病史 2 月,,正在口服「達(dá)美康」,近 2 周未監(jiān)測(cè)血糖,,急查血糖 2.3 mmol/L,,接診醫(yī)生當(dāng)即診斷:藥物源性低血糖,糖尿病,。


立即給予 50% 葡萄糖靜脈推注,,繼以 10% 葡萄糖靜點(diǎn),并監(jiān)測(cè)血糖,,患者病情很快緩解,。接診醫(yī)生擬定 3 天后,待患者血糖平穩(wěn),,調(diào)整降糖藥物劑量后,,準(zhǔn)備出院。


但上級(jí)醫(yī)生查房后發(fā)現(xiàn)患者雙眼突出,,皮膚潮濕,,甲狀腺 I° 腫大,雙手細(xì)震顫陽(yáng)性,,提示甲亢,,囑查甲功,結(jié)果提示 TSH 低于可測(cè)值,,T3,T4,FT3,FT4 均 2~3 倍升高,,TRAb 明顯升高,吸碘率升高,,考慮 Graves 病,。追問(wèn)病史,,患者怕熱、多汗,、消瘦已經(jīng) 5 月,。


由此可知,患者應(yīng)該甲亢在先,,因?yàn)榧谞钕俣景Y,,導(dǎo)致糖代謝異常,在降糖過(guò)程中,,又因降糖藥物劑量過(guò)大,,出現(xiàn)了低血糖。給予放射性碘治療根治甲亢后,,血糖恢復(fù)正常,。


討論:甲亢繼發(fā)血糖升高的機(jī)制:


1. 體內(nèi)過(guò)多的甲狀腺激素可以促進(jìn)腸道對(duì)己糖的吸收;2. 加速肝臟內(nèi)糖原分解為葡萄糖和糖異生,;3. 甲狀腺激素增強(qiáng)交感神經(jīng)活性,,抑制胰島素分泌;4. 甲狀腺激素可以拮抗胰島素的作用,,甲亢時(shí)超生理的甲狀腺激素拮抗胰島素的作用更強(qiáng),。這種糖尿病是由于甲亢引起,故稱為繼發(fā)性糖尿病,。


甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后,,不予降血糖藥物治療,血糖即可完全恢復(fù)正常,。


甲亢和糖尿病也可以并存:


甲亢和糖尿病都和家族性遺傳有一定的關(guān)系,。這兩種病的基因缺陷往往發(fā)生在同一對(duì)染色體上,因此可能會(huì)連鎖在一起遺傳給后代,。


在臨床上,,兩種病同時(shí)發(fā)生在一個(gè)病人身上的病例并不少見(jiàn)。這種糖尿病屬于原發(fā)性,,不是繼發(fā)于甲亢,。在甲亢病情控制后,糖尿病依然存在,,不予降血糖藥物治療,,血糖不能降至正常。但是,,甲亢可以加重糖尿病,,使血糖進(jìn)一步增高,故控制甲亢對(duì)減輕糖尿病也很重要。


真實(shí)病例 2:甲亢合并胰島素自身免疫綜合征


患者中年女性,,主因「意識(shí)不清 1 小時(shí)」入院,。無(wú)胰島素應(yīng)用史?;颊?3 個(gè)月前因乏力,、怕熱、多汗,、心悸診為「Graves 病」,,給予甲巰咪唑 20 mg/d,連續(xù)服用 3 個(gè)月,。1 小時(shí)前患者突然意識(shí)不清,,無(wú)抽搐,急來(lái)我院,。


查血糖 1.2 mmol/L,經(jīng)靜推葡萄糖后神志轉(zhuǎn)清,。入院體檢:神志清,,消瘦體型,皮膚潮濕,,輕度突眼,,雙側(cè)甲狀腺Ⅱ度腫大,未聞及血管雜音,。心率 104 次/min,,律齊,腹部檢查未見(jiàn)異常,,雙手細(xì)震顫陽(yáng)性,,雙下肢無(wú)水腫。住院后查 TRAb 明顯升高,,甲狀腺功能測(cè)定提示甲狀腺功能亢進(jìn),。


5 h 口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn):空腹血糖 4.0 mmol/l,2 h 血糖 9.6 mmol/l,,3 h 血糖 1.8 mmol/l,;胰島素 94.4~804.2mIU/L(空腹正常值 5~22 mIU/L),c-肽 2.3~16.4ng/ml (空腹正常值 0.9~4.0 ng/ml),,提前終止試驗(yàn),。3 次測(cè)定胰島素抗體 (IAA) 強(qiáng)陽(yáng)性,胰腺 CT,、核磁及奧曲肽顯像均未見(jiàn)異常,。


診斷:Graves 病合并胰島素自身免疫綜合征 (IAS),停用他巴唑并擬行 131I 治療甲亢,給予強(qiáng)的松口服,,低血糖發(fā)生次數(shù)減少,,2 周后無(wú)低血糖發(fā)作。隨診 1 年,,復(fù)查 IAA 陰性,,甲狀腺功能正常,糖耐量試驗(yàn)及胰島素釋放試驗(yàn)均未見(jiàn)異常,。


討論:胰島素自身免疫綜合征 (IAS) 是在未用外源性胰島素的情況下的自發(fā)性低血糖發(fā)作,,血漿中存在高水平的免疫活性胰島素及高濃度的胰島素自身抗體 (IAA)。本癥多伴發(fā)其它自身免疫病如 Graves 病,、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,、系統(tǒng)性硬皮病、多發(fā)性骨髓瘤等,。


患者在發(fā)生低血糖反應(yīng)前曾服用過(guò)他巴唑治療甲亢,,之后出現(xiàn)嚴(yán)重低血糖,胰島素水平明顯高于正常,,IAA 陽(yáng)性,,但 C 肽無(wú)明顯升高,發(fā)病前無(wú)胰島素注射史,,符合 IAS 的診斷,。而胰腺的影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)占位性病變,功能顯像(奧曲肽顯像)陰性,,故診斷胰島素瘤依據(jù)不足,。


除甲巰咪唑外,其他含巰基的藥物,,比如硫普羅寧,、巰甲丙脯酸等藥物也可以引起 IAS,這些藥物均含有巰基,,能打開(kāi)胰島素結(jié)構(gòu)中的二硫鍵,,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生胰島素抗體,當(dāng)大量胰島素抗原抗體復(fù)合物解離后產(chǎn)生高胰島素血癥,,從而出現(xiàn)嚴(yán)重低血糖,。


責(zé)任編輯:張開(kāi)平;圖片:Shutterstock.com

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