亞歷山大·弗萊明爵士在抗細(xì)菌領(lǐng)域做出了卓越的貢獻(xiàn)（圖片來(lái)源：By Official photographer [Public domain], via Wikimedia Commons）

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快100年過去了，在最新一期的《細(xì)胞》雜志上,，來(lái)自英國(guó)紐卡斯?fàn)柎髮W(xué)（Newcastle University）的科學(xué)家們,，將弗萊明爵士的兩個(gè)重要發(fā)現(xiàn)完美地融合在了一起。不過,，他們的發(fā)現(xiàn)并不是什么好消息——溶菌酶和青霉素這兩種抗菌殺手,，居然會(huì)聯(lián)手鬧出烏龍，放跑喬裝打扮的細(xì)菌,。

我們先來(lái)說(shuō)說(shuō)溶菌酶和青霉素,。這兩種抗菌分子都能直接作用于細(xì)菌的細(xì)胞壁。其中，溶菌酶能促使肽聚糖細(xì)胞壁的關(guān)鍵部分發(fā)生水解,，破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁,；而青霉素作為β-內(nèi)酰胺類抗生素的一員，能抑制細(xì)胞壁的合成,。在低滲環(huán)境下,，細(xì)菌會(huì)自發(fā)吸入外界的水分，發(fā)生膨脹,，而細(xì)胞壁就好像是高壓鍋的“鎖”,，防止細(xì)菌炸裂。一旦細(xì)胞壁發(fā)生缺陷,，就好像是高壓鍋突然失去了安全保護(hù),，細(xì)菌自然就會(huì)發(fā)生漲裂，從而死亡,。

▲B. subtilis細(xì)菌肽聚糖的合成與抑制（圖片來(lái)源：《細(xì)胞》）

然而人體組織與培養(yǎng)基不一樣,。研究人員們發(fā)現(xiàn)，在組織中,，細(xì)菌往往處于一個(gè)等滲的狀態(tài),。換句話說(shuō)，即便它們的細(xì)胞壁被破壞了,，這些細(xì)菌也不大會(huì)發(fā)生裂解,。有意思的是，青霉素等β-內(nèi)酰胺類抗生素并沒有對(duì)此束手無(wú)策,。相反,，這些抗生素能用其他手段防止細(xì)菌增長(zhǎng)，并讓它們死亡,。研究人員認(rèn)為,，這或許和氧化帶來(lái)的損傷，或是細(xì)胞壁前體通路循環(huán)受阻有關(guān),。

不過,，在經(jīng)歷了青霉素洗禮、已經(jīng)奄奄一息的細(xì)菌進(jìn)一步遇到溶菌酶時(shí),，居然會(huì)發(fā)生意想不到的改變——在溶菌酶的作用下,，這些細(xì)菌索性脫去了細(xì)胞壁，搖身一變,，進(jìn)入了一種叫做“L-form”的形態(tài),。