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戒了肉痛風就能好嗎,?真兇每天都還潛伏在你身邊!

 快樂的合歡 2017-11-21

“油膩”這個詞兒,,突然特別火,。當它被用來形容那些身體和思維都逐漸遲緩的中年男女,整個世界都表達出極強的共鳴,。


人到中年,,又胖又絕望,少年時稱霸一方的英雄夢,,說醒就醒了,。


不過也有個好消息。雖然大多數(shù)的人成就可能無法青史留名……但至少,,我們還可能和全球知名人物“同病相憐”啊,。


比如說,痛風,。


我男神杰拉德萊托(Jerad Leto),,46歲,奧斯卡影帝,,搖滾樂隊主唱,。有名有才有錢有顏,但他卻經(jīng)常與帕瓦羅蒂,、亨利八世,、維多利亞女王……一起榮登另類的榜單:痛風病患者名人榜


最近上映的《銀翼殺手2049》,,著名痛風患者Jerad Leto在片中飾演仿生人公司大BOSS


痛風這種疾病的名稱里,,含有個“痛”字,那不是隨便叫著玩的,。它是一種發(fā)作起來非常疼痛的關(guān)節(jié)炎,。國內(nèi)一位著名學者因為不堪忍受,曾直接請醫(yī)生幫他截掉一個腳趾頭,。


痛風,,也叫高尿酸血癥(Hyperuricemia),血液中無法正常代謝的尿酸,會形成針尖狀的結(jié)晶體沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)或關(guān)節(jié)附近,,聚集到一定程度原地“爆炸”,。


俗話說,冰凍三尺非一日之寒,,這種沉積的無癥狀潛伏期可以長達十幾年到數(shù)十年,。也就是說,在第一次發(fā)作之前,,他可能已經(jīng)患有高尿酸血癥很多年了,。


如果家里有得痛風病的長輩,那你可能已經(jīng)發(fā)現(xiàn):他能把“痛風患者飲食指南”背得比“九九乘法口訣”更順,。逢年過節(jié)的餐桌上,,凡是肉類,他都不會伸筷子,。


然后,,這樣清心寡欲年復(fù)一年,痛風并沒有好轉(zhuǎn),。


這種傳統(tǒng)“痛風患者飲食指南”有很多版本,,但中心思想差不多都把各種食物類別,按照不同嘌呤含量分成三六九等,,建議含量多的少吃,,含量少的可以吃。


咱們今天,,來聊聊通過控制嘌呤的攝入,,是否有助于緩解高尿酸血癥。


雖然,,你可能已經(jīng)在那些飲食清淡的親友身上觀察到了“并無卵用”的結(jié)論,,但依然可以一起層層剝繭,了解背后的真相,。

 


少吃肉?沒什么用

 

就像中學時解過的那些應(yīng)用題一樣,,我們先來看下已知條件:


1,,引起痛風的尿酸是嘌呤(purine)在體內(nèi)代謝的產(chǎn)物。
2,,肉類中——尤其是內(nèi)臟,、海鮮等富含嘌呤。


以上兩點,,“痛風患者飲食指南”說的都對,。

 

那么,他們又錯在哪兒呢?錯在“吃啥補啥”的簡單思維,。我們仔細推敲一下,,就可以發(fā)現(xiàn)這個推斷站不住腳:


挑戰(zhàn)“吃啥補啥”的第一條理由,是一個反例:有研究發(fā)現(xiàn),,吃菠菜等富含嘌呤的蔬菜并不影響身體尿酸水平,。這與“吃富含嘌呤的食物體內(nèi)尿酸就高”的說法,完全矛盾【1】,。


在邏輯上,,反例的意義是:只要世上存在一只黑天鵝,“天鵝都是白色的”就無法成立,。


其次,,人體內(nèi)只有20%~30%的嘌呤來自于膳食攝取,其他70%~80%由人體自行合成,。已經(jīng)有研究顯示,,僅靠大量攝取富含嘌呤的食物不可能觸發(fā)痛風發(fā)作【2】。


事實上,,有研究者觀察到,,痛風發(fā)作后,體內(nèi)的尿酸水平經(jīng)常會回落到正常水平,,而已經(jīng)戒掉肉類等富含嘌呤食物的痛風患者還是會反復(fù)發(fā)作,,可以推測攝取肉類在觸發(fā)痛風發(fā)作過程中并不扮演主要角色【3】;


最后,,這個推斷與實際觀察不符,。


美國著名科普作家,《我們?yōu)槭裁磿兣帧罚╓hy we get fat),,《好卡路里壞卡路里》(Good Calories Bad Calories)的作者Gary Taubes在一篇關(guān)于痛風的科普文章中提到【4】:


早在1984年,,就有一個名叫Irving Fox痛風專科醫(yī)生經(jīng)手大量臨床案例后表示:“因為收效甚微,,無嘌呤飲食(purine free)不再被采納為痛風治療意見,。”


而近期美國一項統(tǒng)計表明,,即使是素食者,,體內(nèi)的嘌呤含量也只比吃普通飲食的美國人低10%~15%,這個程度不足以從高尿酸恢復(fù)到正常水平,,也沒有證據(jù)顯示痛風患者采取素食能可靠地減少痛風發(fā)作次數(shù),。


以上事實告訴我們這樣一個道理:靠控制嘌呤攝入來緩解痛風,沒用,。

 

罪魁禍首

 

禍不單行,,就在控制嘌呤攝入無效的同時,,近幾十年來不僅患痛風病的人數(shù)急劇上升,而且患者呈現(xiàn)年輕化趨勢,。


在美國,,將近6%的美國男性進入50歲后會患上痛風,70歲及以上的美國男性中患病人數(shù)超過10%,;60歲后的美國女性患病人數(shù)超過3%——差不多是25年前的兩倍,,是上世紀50年代的5~6倍【5】。


我國的趨勢也大致如此:患病率逐年上升,,患者平均年齡逐漸下降【6】,。

 

既然肉的嫌疑沒那么大,這背后又是怎么回事兒呢,?


來看一組數(shù)據(jù):


18世紀,,西方人平均每人每年消耗4磅糖(約1.8公斤);19世紀,,18磅(約8.2公斤),;20世紀,增加到90磅(約41公斤),,2013年的統(tǒng)計數(shù)據(jù),,每人每年糖的平均消耗量達到了180磅(約82公斤)!【7】


1967年是標志性的一年,,這一年,,人工合成甜味劑高果糖玉米糖漿(HFCS, High Fructose Corn Syrup)被發(fā)明,果糖(fructose)含量高達42%~55%,!由于價格低廉,、便于加工等優(yōu)點,HFCS用量越來越大,,幾乎所有的加工食品中都會用到,,尤其是以可樂、雪碧為代表的軟飲料,,果糖含量達到65%,!


2011年,由波士頓大學醫(yī)學院的 Hyon Choi 博士牽頭的一項長達12年,、共有46000名無痛風病史的男性參與的痛風病研究結(jié)果顯示,,與那些每個月僅喝一次軟飲料的人相比,每周喝5,、6次軟飲料的人患痛風的概率增加29%,而每天喝兩次及以上軟飲料的人患痛風的概率高達85%【5】,。


其實,,研究者們很早就懷疑是果糖導(dǎo)致了痛風,,1972年發(fā)表的論文中就有相關(guān)論述【8】。

 

可惜,,早在上世紀60年代,,大家還沒有徹底搞懂痛風病因的時候,治療痛風的藥物別嘌呤醇(allopurinol)就誕生了——醫(yī)學界迅速失去了對痛風進一步研究的興趣,。

 

與此同時,,從70年代開始,食品巨頭們開始泛濫地在加工食品中使用玉米糖漿,,由于利益相關(guān)也大力阻撓對果糖不利的研究為公眾所知,。(看看高糖企業(yè)是如何買通專家,操控輿論的

 

那為什么說果糖而不是其他糖類引起了痛風呢,?這就要從果糖獨特的代謝過程說起,。

 

大腦不會覺得飽,我們就一直吃吃吃


卡路里計算無用一文中我們提到過,,下丘腦是大腦負責管理饑餓反應(yīng)的部分,。當人體攝入食物時,在下丘腦中會建立起一條代謝反應(yīng)路徑,。


這個過程很復(fù)雜,,我們只介紹一個關(guān)鍵角色malonyl-CoA(丙二酰輔酶A)在其中所起的作用。這種酶負責管理進食行為和總體能量動態(tài)平衡,,是一種非常重要的中介酶,。簡單地說,它可以阻止脂肪酸氧化分解為二氧化碳和水,。


因此當malonyl-CoA水平高的時候,,人體就收到信號,脂肪儲備足夠了,,可以停止進食了,;反之,信號則是需要進食,。


在葡萄糖的代謝反應(yīng)過程中,,有一個稱作PFK-1(磷酸果糖激酶-1)的催化反應(yīng)促進malonyl-CoA的分泌。


但是,!在果糖的代謝反應(yīng)過程中,,這一重要的催化反應(yīng)被繞過了,即使一直攝入果糖,,大腦也不會覺得飽,,我們就會一直進食,攝入遠超人體需要的能量,,引起肥胖,。因此痛風患者經(jīng)常也患有肥胖癥,。



你問了,說了半天還沒說到尿酸過高哪,。別著急,,這就來了。

 

果糖會讓肝臟一直消耗ATP,,產(chǎn)生大量尿酸

 

因為果糖代謝在肝臟中也繞過了上述催化反應(yīng),,ATP(三磷酸腺苷)就會一直消耗,直到耗盡,。【10】


ATP的作用是什么呢,?它會在果糖激酶(fructokinase)的作用下產(chǎn)生ADP(核苷酸),ADP進一步代謝為各種嘌呤基(purine substrate),。ATP的快速消耗也刺激了AMP(腺苷酸脫氨基酶)的分泌,。綜合作用的后果就是:尿酸大量產(chǎn)生。



一句話總結(jié):

果糖會讓大腦一直覺得餓,,不停地吃,,身體變胖;

果糖會讓肝臟一直消耗ATP,,產(chǎn)生大量尿酸,。


果糖還使尿酸排出減少


順著前面的故事接著講:高尿酸水平會導(dǎo)致內(nèi)皮供能紊亂(endothelial dysfunction),以及降低內(nèi)皮型一氧化氮(NO, nitricoxide)的生物利用率,。


NO是一種重要的胰島素中介,,果糖攝入抑制NO釋放,會造成血液中胰島素濃度升高,,甚至造成胰島素抵抗(insulin resistance),。


早在1991年,Gerald Reavan就發(fā)表論文指出,,胰島素抵抗和高胰島素血癥(Hyperinsulinemia)會影響腎臟排出尿酸的功能,,反過來使體內(nèi)尿酸水平升高【11】,前文提過的波士頓大學醫(yī)學院的 Hyon Choi 博士也證實了這一點【5】,。因此,,尿酸水平高和胰島素水平高,兩者是相互惡化的關(guān)系,。


看到這里,,你明白了嗎?果糖才是導(dǎo)致痛風的罪魁禍首,。還敢再喝可樂,、雪碧嗎?吃餅干,、蛋糕,、薯片等加工食品也會攝入很多果糖哦,。



另外,還有兩個重要補充:


酒精(乙醇)在體內(nèi)的代謝過程與果糖非常類似【12】,,因此經(jīng)常飲酒的人也容易患痛風


抽煙使體內(nèi)血紅細胞活力減弱,,運輸胰島素的能力更差,,因此抽煙也對痛風有影響


痛風不僅僅是一種很痛苦的關(guān)節(jié)炎,,它還跟很多新陳代謝綜合癥密切相關(guān),,比如肥胖、胰島素抵抗,、糖尿病,、高血壓等。【13】

 

老人家不敢吃肉,,但特別愛喝可,!樂!

 

如果你認真讀了以上的分析,,多余的話已經(jīng)不用我再重復(fù)啦:盡可能少吃糖,,尤其是限制果糖攝入。



2014年3月,,世界衛(wèi)生組織(WHO, World Health Organization)推薦的標準是“每日來自于糖的卡路里攝入不超過總卡路里的5%”,,相當于差不多6茶匙糖——20克左右【7】。


不說可樂等傳統(tǒng)軟飲,,根據(jù)央視前段時間披露的一項調(diào)查顯示,,現(xiàn)在非常流行的奶茶,平均每杯含糖33克,,標明“無糖“的每100毫升也含有3.3克糖,,有些口味含糖量甚至達到60克以上,簡直是害人精,。


央視曝光奶茶高得驚人的含糖量


除了盡量不喝含糖飲料,,不吃加工食品,也不應(yīng)該抽煙喝酒,,果糖含量高的水果不要超過每天一個,。


如果已經(jīng)得了痛風,減少碳水化合物的攝入,,增加維生素C的攝入會很大程度地緩解病情,。記住,可以吃肉的哈,。


文章剛開頭的時候,,坐我對面的同事告訴我他年過80的姥爺就是痛風患者,,說,老人家不敢吃肉,,特別愛喝可,!樂!


現(xiàn)在,,他表示,,一定要把這篇文章讀給姥爺聽。也希望這篇小文能幫助大家遠離痛風,。


參考文獻:
【1】Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, et al. “Purine-rich foods, dairy and protein intake, and therisk of gout in men”. N Engl J Med 2004;350:1093–103.
【2】Pascal Richette, Thomas Bardin,“Purine-rich foods: an innocent bystander of gout attacks?”, Ann Rheum Dis September 2012 Vol 71 No 9
【3】WakoUrano et al., “The inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acidconcentrations during acute gouty arthritis”,The Journal ofRheumatology September2002, 29 (9) 1950-1953;
【4】Gary Taubes, “Gout:: TheMissing Chapter from Good Calories, Bad Calories”,,2009(https://tim.blog/2009/10/05/gout/#comments)
【5】Young Hee Rho,  Yanyan Zhu, Hyon K. Choi, “The Epidemiology of Uric Acid andFructose”,Semin Nephrol. 2011Sep; 31(5): 410–419.
【6】中華醫(yī)學會風濕病學分會,,“2016中國痛風診療指南”,,中華內(nèi)科雜志,2016,55(11) : 892-899.(http://www./CN112138201611/918474.htm)
【7】https:///sugar-fructose-high-fructose-corn-syrup-and-gout/
【8】Fox IH, KelleyWN. Studies on the mechanism of fructose-induced hyperuricemia in man. Metabolism: Clinical and Experimental. 1972;21(8):713–721.
【9】Michael W King, “Fructose Metabolism”(http:///fructose.php)
【10】 TakahikoNakagawa et al., “Fructose-induced hyperuricemia as a causalmechanism for the epidemic of the metabolic syndrome”,Nature Clinical PracticeNephrology, January 2006
【11】  Facchini F et al, “RelationshipBetween Resistance to Insulin-Mediated Glucose Uptake, Urinary Uric AcidClearance, and Plasma Uric Acid Concentration”, JAMA,December 4, 1991, vol. 266, no. 21, 3008-3011
【12】  https://www./glucose-alcohol-or-fructose-which-is-most-poisonous/
【13】  Duk-Hee Kang, Sung-Kyu Ha, “ Uric Acid Puzzle: Dual Role asAnti-oxidantand Pro-oxidant”,Electrolyte BloodPress. 2014 Jun; 12(1): 1–6.
【14】  https:///gout-forget-purines-skip-sugar/




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