皮膚日曬傷的成因及特征
一,、皮膚日曬傷的定義
皮膚日曬傷又稱日光性皮炎,，是皮膚受強烈日光照射后產生的一種急性皮炎。
二,、皮膚日曬傷的成因
1． 紫外線對皮膚的作用,。
日光是一連連續(xù)的電磁輻射波，波長以納米（NM）為單位,。波長越短,，能量越大；波長越長,，穿透力越強,。波長由短到長依次為R射線，X射線,，紫外線,，可見光，紅外線，微波及無線電波等,。與皮膚有關的主要是紫外線,，波長為200-400NM，在太陽的輻射量中,，紫外線約占6%左右,，是光線波長中最短的一種。
紫外線能將皮膚中的脫氧膽甾醇轉變?yōu)榫S生素D,，并能促進全身的新陳代謝,，還具有殺菌、消毒的作用,。如果紫外線輻射累積量過大,，并有外源性光敏物質參與時，則可引起一系列的生物學效應或誘發(fā)和加重某些皮膚病,。尤其現(xiàn)在,，由于環(huán)境污染，地球上空的臭氧層遭到破壞,。使地球表面的紫外線強度日益增加,，紫外線對人們的皮膚損傷也日益加劇。
2． 紫外線對皮膚的傷害的表現(xiàn)
① 紫外線能激活潛在的病毒,，暫時降低機體的抵抗力,。
② 長期在烈日的暴曬下，可使皮膚的膠原纖維鏈斷裂,，降低皮膚的彈性而使皮膚出現(xiàn)早衰,。
③ 紫外線可刺激表皮基底層的黑素細胞加速黑素分泌，使原有的色素斑加重或出現(xiàn)新的色素斑,。UVB對皮膚照射后會引起皮膚發(fā)紅,，紅的程度在8小時后達到高峰，以后慢慢減弱,。紅斑大約在3天后會逐漸變黑,，致使黑素細胞機能亢進而產生大量的黑色素。
④ 紫外線導致光感性皮膚病的發(fā)生和誘發(fā)結締組織病變,，使皮膚癌的發(fā)病率增高,。
⑤ 光輻射累積量過大，一些光敏物質會與這產生一系列的生物效應,，誘發(fā)或加重某些皮膚病,，如光老化，光敏性皮膚病,，如日光性皮炎等,，光線加劇性皮膚病,，如雀斑，黃褐斑,，痤瘡,，酒渣鼻等。
⑥ 紫外線能改變單個細胞組分（如蛋白,，脂質及DNA分子）的結構或功能；大劑量的紫外線會使細胞喪失與周圍細胞的溝通能力,。
慢性UVA,、UVB輻射對人體表皮內的黑素細胞具有增殖活化作用，在暴露部位表皮內的黑素細胞密度是非暴露部位的2倍,。
UVA：又稱曬損傷性紫外線,，雖然不會引起皮膚的急性反應，但可引起真皮層細胞功能的改變,，對衣物,，玻璃，水等物質的穿透力極強,，因此對皮膚的損害很大,，而且其作用緩慢，持久,，呈累積性,，可導致皮膚曬黑，老化甚至癌變,。其約有52%到達真皮層,。
UVB：又稱曬斑紫外線，主要引起皮膚表皮細胞的功能的改變,，使皮膚產生以紅斑為主的急性反應,，玻璃可阻止其穿透。約有10%通過真皮層,，其余的只能透過表皮層,。
UVC：又稱殺傷性紫外線。對生命細胞的殺傷能力最強,，但一般均被臭氧層吸收,，到達地面量少，不會對人體產生大的危害,。
可見光：有刺激眼視網膜的能力
紅外線：主要產生熱效應
三,、皮膚日曬傷的表現(xiàn)
皮膚具有反射，散射和吸收紫外線的能力,。但長時間受紫外線照射,，由于UVB波段透射達表皮基底層，使部分毛細血管發(fā)生障礙，造成發(fā)炎和毛細血管擴大,，導致表皮發(fā)紅,，浮腫，產生痛感,，嚴重的會產生紅斑和水皰,，并伴有脫皮現(xiàn)象。
紅斑反應是迅速的,，一般在陽光下直接照射2-3H開始發(fā)生,，在12小時內達到高峰，以后逐漸減退,，約4-7天后消失,，隨之皮膚開始黑化。
皮膚角質層的厚薄直接影響到對紫外線的敏感程度,，未成年人的皮膚角質層比成年人薄,，故兒童時皮膚曬傷對成年后皮膚癌的發(fā)生影響很大。
嘴唇由黏膜組成,，比表皮角質層薄很多,，并且它不會自身產生黑色素來保護自己，故極易曬傷,。
郎格漢斯細胞,，是一種來源于骨髓的免疫細胞，約占上皮細胞的3%-8%,，屬單核巨噬細胞系統(tǒng),。有活躍的細胞周期，能進行自我復制,，以補充衰老或損傷的細胞,。郎格漢斯細胞具有吞噬功能，并識別,，處理與傳遞抗原,，參與多種異體移植的排拆反應，是一種對抗體具有重要防御功能的免疫活性細胞,；郎格漢斯細胞受損,，對刺激反應降低。UVB,，UVA還可使皮膚產生過量的氧自由基,，致使表皮細胞DNA細胞膜和各種酶受到損傷，使膠原纖維,，彈性纖維變性,，斷裂,，電解減少，導致皮膚松馳,，產生皺紋或加深皺紋,。“十”字形皺紋是一種典型的太陽損害性皮膚,。
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