例1，中年女性,，因“頭暈,、言語不清14日”于2009年5月1日入院?；颊?4日前突然出現(xiàn)頭暈,，自覺言語不清，惡心,，未嘔吐,，飲水偶有嗆咳,，全身乏力，肢體活動基本同前,，在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生室應(yīng)用丹參,、苦碟子注射液靜脈點滴治療14日，病情無緩解,，以“腦梗死”收入院,。

既往史：15年前出現(xiàn)不明原因低熱、面部盤狀紅斑,、雙手指關(guān)節(jié)疼痛腫脹,，脫發(fā)，化驗示抗核抗體（ANA）（+）,，抗雙鏈DNA抗體（ds-DNA）（+）,，確診系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus，SLE）,，應(yīng)用激素（潑尼松）治療后上述癥狀緩解,，期間曾因勞累及呼吸道感染上述癥狀有反復(fù)，調(diào)整激素劑量后可緩解,，現(xiàn)口服潑尼松（20mg/d）,。有腦梗死史10年，遺留言語不清,，左側(cè)肢體活動不靈,，現(xiàn)左上肢屈曲攣縮，左下肢需扶拐行走,。無糖尿病,、高脂血癥、心律失常病史,。入院查體：雙側(cè)血壓150/100mmHg,，肥胖體型，滿月臉,，面部散在盤狀紅斑,，心肺查體未見明顯異常，神志清,，構(gòu)音障礙,，智能正常。左側(cè)中樞性面舌癱,。左側(cè)肢體肌張力高,，左上肢屈曲攣縮，左上肢近端肌力3級，左手肌力0級,，左下肢肌力4級,，右側(cè)肢體肌張力、肌力,、共濟運動正常,。左側(cè)Babinski征陽性,，右側(cè)病理征陰性,。無腦膜刺激征。外周血管搏動正常,，頸部血管聽診區(qū)未聞及血管雜音,。

顱腦MRI：雙側(cè)半卵圓中心示斑片狀長T1長T2信號影，磁共振DWI示左側(cè)半卵圓中心點狀略高信號影,。MRA示右側(cè)大腦中動脈分支減少,，余動脈未見異常（圖3.8-1）。入院化驗：血常規(guī)：白細胞計數(shù)10.74×109/L,，中性粒細胞數(shù)91.51×109/L,，血小板計數(shù)331×109/L，余正常;免疫全套：熒光ANA（+）,，抗SS-A抗體（+）,，余結(jié)果正常;抗心磷脂抗體（ACA）（－）; ESR26mm/h;抗“O”、類風(fēng)濕因子,、補體3,、補體4均正常。

診斷：腦梗死（左側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng),、血管炎性）,、神經(jīng)精神性狼瘡、腦梗死后遺癥,。

診療經(jīng)過：繼續(xù)應(yīng)用潑尼松,，20mg，每日1次,，加用低分子肝素鈣,，0.6ml/次，每日2次,，改善腦代謝,、循環(huán)治療。治療8日后患者言語不清恢復(fù)至發(fā)病前狀態(tài),，繼續(xù)目前激素劑量治療出院,。近期隨訪患者無新發(fā)癥狀。

例2，中年女性,，以“右上肢無力伴右手麻木4日”于2009年5月11日入院,。患者4日前出現(xiàn)右上肢無力,，伴右手麻木,，持物尚穩(wěn)，頭暈,，上述癥狀持續(xù)存在,。以“腦梗死”收入院。

既往史：7年前出現(xiàn)皮膚散在盤狀紅斑,，雙手關(guān)節(jié)疼痛無力,，化驗血常規(guī)示貧血及血小板減少、ANA（+）,，ds-DNA（+）,，確診SLE，院外長期服用潑尼松治療,，仍不定時出現(xiàn)上述癥狀加重,，期間尿蛋白（+++），血小板計數(shù)低,，不規(guī)律調(diào)整潑尼松劑量,，近7日減量為45mg/d治療。高血壓3年,，無糖尿病,、高脂血癥、心律失常病史,。入院查體：左側(cè)血壓190/90mmHg,，右側(cè)血壓180/ 85mmHg，肥胖體型,，滿月臉,，心肺腹查體正常。神志清,，精神可,，言語清晰，智能檢查正常,。顱神經(jīng)檢查正常,。四肢肌張力正常，右上肢肌力4+級,，余肢體肌力5級,。無淺深感覺障礙,，雙側(cè)病理征陰性。腦膜刺激征陰性,。外周血管搏動正常,，頸部血管聽診區(qū)未聞及血管雜音。

顱腦MRI：左側(cè)半卵圓中心點狀長T1長T2信號影,，DWI示高信號影,。顱腦MRA未見異常（圖3.8-2）。入院化驗：血常規(guī)白細胞計數(shù)10.36×109/L,，中性粒細胞計數(shù)78.91×109/ L,，血小板計數(shù)23×109/L，余正常;免疫全套：ANA（+）,，ds-DNA（+）,，SS-A（+）,，余結(jié)果正常; ACA（+）;ESR59mm/h;尿常規(guī)：隱血（+++）,，蛋白（+++），微量白蛋白＞0.15g/L;抗“O”,、類風(fēng)濕因子,、補體3、補體4均正常,。

圖3.8-1　例1顱腦影像學(xué)檢查結(jié)果

A.MRI T1加權(quán)像（箭頭）;B.磁共振DWI（箭頭）;C.MRA左側(cè)半卵圓中心片狀長T2,、高DWI信號;右側(cè)大腦中動脈分支減少

診斷：腦梗死（左側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)、血管炎性）,、神經(jīng)精神性狼瘡,、狼瘡性腎病、抗磷脂抗體綜合征,、高血壓,。

診療經(jīng)過：入院后激素劑量未改動，繼續(xù)應(yīng)用潑尼松,，45mg/次,，每日1次;加用免疫抑制劑嗎替麥考酚酯，0.75g/次,，口服,，每日2次;應(yīng)用改善腦代謝、循環(huán)治療,，4日后病情明顯好轉(zhuǎn)，右側(cè)肢體肌力達5級,，未同意復(fù)查化驗出院,。隨訪患者未再出現(xiàn)肢體麻木無力癥狀，尿分析仍見尿蛋白（++）,，血常規(guī)示血小板計數(shù)偏低,。

例3,，中年女性,，因“頭痛8小時”于2008年3月7日入院,。患者8小時前睡覺時無誘因突然出現(xiàn)頭痛，始為后枕部疼痛,，后表現(xiàn)為全頭脹痛，程度較劇烈,，伴惡心,、嘔吐,，嘔吐物為胃內(nèi)容物,。無其他不適,，以“頭痛待診”收入院。

既往史：3年前發(fā)現(xiàn)面部蝶形紅斑,、皮膚盤狀紅斑,，反復(fù)口腔潰瘍,，化驗ANA（+），ds-DNA（+）,，診斷SLE,，一直口服潑尼松（20mg/d）,，上述癥狀緩解,。無高血壓,、糖尿病、高脂血癥,、心律失常病史,。入院查體：雙側(cè)血壓 160/ 90mmHg,。滿月臉,，心肺腹檢查正常,。神志清,，精神可,，顱神經(jīng)檢查正常,。頸項稍強直。四肢肌力肌張力,、共濟運動正常。深淺感覺正常。雙側(cè)病理征陰性。腦膜刺激征陰性,。外周血管搏動正常,，頸部血管聽診區(qū)未聞及血管雜音。

圖3.8-2例2顱腦影像學(xué)檢查結(jié)果

A.MRI T1加權(quán)像（箭頭）;B.磁共振DWI（箭頭）;C.MRA左側(cè)半卵圓中心點狀長T2,、高DWI信號;顱腦MRA未見異常

顱腦CT：雙側(cè)放射冠區(qū)多發(fā)性腔隙性腦梗死,。血常規(guī)白細胞計數(shù)12.9×109/L，中性粒細胞數(shù)10.8×109/L,，血小板計數(shù)308×109/L;尿常規(guī)蛋白（+）,，潛血（++）;ESR11mm/h;免疫全套正常;補體3、補體4均正常;腦脊液檢查：紅色混濁,，白細胞計數(shù)130×106/L,，中性粒細胞率0.6,，蛋白514mg/L，糖2.53mmol/L,，氯127.6mmol/L,。

診斷：蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）（動脈瘤破裂?）,、神經(jīng)精神性狼瘡,。

診療經(jīng)過：入院后給予預(yù)防再出血、預(yù)防腦血管痙攣,、脫水降顱壓,、腦脊液置換等治療，潑尼松改為40mg/次,，每日一次,。10日后病情明顯好轉(zhuǎn)，頭痛消失,，復(fù)查尿常規(guī)蛋白（－）,，潛血（－）。由于患者家屬不同意做腦血管造影術(shù),，故行腦MRA未發(fā)現(xiàn)動脈瘤。1個月后治愈,，囑激素逐漸減量治療出院,。隨訪患者無新癥狀出現(xiàn),，目前口服潑尼松20mg/d,。

例4,，中年男性,，因“突發(fā)左肢麻木伴活動不能3日”于2009年1月3日入院,?；颊?天前在工作中無誘因突然出現(xiàn)不能言語伴左肢麻木無力,，頭暈,、頭痛,，惡心嘔吐1次，為胃內(nèi)容物,，同時伴小便失禁,，經(jīng)檢查以“腦梗死”收入院,。既往有高血壓病史5年;面癱病史2次（分別發(fā)生于10年前和5年前）,?；颊卟幻髟虬l(fā)熱,，關(guān)節(jié)痛,，脫發(fā)多年,，未診治,?；颊咧杜_診SLE多年,。

入院查體：雙側(cè)血壓190/120mmHg,，心律不齊，第一心音強弱不等,，無雜音。神志清,，構(gòu)音障礙,，左側(cè)中樞性面舌癱。左肢肌力0級,，右肢肌力5級,，左肢肌張力稍高，右肢肌張力正常,。左側(cè)偏身感覺減退,。左側(cè)Babinski征陽性,。外周血管搏動正常，頸部血管聽診區(qū)未聞及血管雜音,。

化驗檢查：抗“O”,、類風(fēng)濕因子正常。3次血常規(guī)血小板計數(shù)均低,，最低為54×109/L,，余正常。免疫全套：ANA均質(zhì)型（+）,、ds-DNA（+）,，抗組蛋白抗體（+），抗胃壁細胞抗體（++）,，余正常,。ACA（－）。頸部血管超聲：雙側(cè)頸動脈硬化斑塊形成（混合回聲）;右側(cè)鎖骨下動脈斑塊形成（等回聲）;雙側(cè)椎動脈血流未見異常,。顱腦MRI：右額頂大片長T1長T2信號影,，DWI像為高信號影;雙側(cè)基底節(jié)、放射冠多發(fā)缺血梗死灶;MRA示顱內(nèi)動脈管徑粗細不均,，雙側(cè)大腦中,、大腦后動脈分支減少，右側(cè)大腦前動脈未顯影（圖3.8-3）,。

圖3.8-3例4顱腦影像學(xué)檢查結(jié)果

A.MRI T1加權(quán)像（箭頭）;B.磁共振DWI（箭頭）;C.MRA右額頂大片狀長T2長T1信號（細箭頭）,，雙基底節(jié)放射冠多發(fā)缺血梗死灶（粗箭頭），MRA雙大腦中,、后動脈分支減少,，顱內(nèi)動脈管徑粗細不均

診斷：腦梗死（右側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)、血管炎性）,、神經(jīng)精神性狼瘡,、心房纖顫、抗磷脂抗體綜合征,、高血壓,。

診療經(jīng)過：應(yīng)用潑尼松，20mg/次,，每日1次,，脫水、改善腦循環(huán)治療,。復(fù)查血小板計數(shù)低,，未應(yīng)用抗凝及免疫抑制劑，患者入院后出現(xiàn)高熱,，精神及意識狀態(tài)下降,，轉(zhuǎn)協(xié)和風(fēng)濕免疫科?？浦委煛ｋS訪未成功,。

SLE是一種可累及全身各個臟器和組織的免疫性疾病,，當(dāng)累及中樞和（或）周圍神經(jīng)系統(tǒng)，以相應(yīng)的神經(jīng)精神臨床表現(xiàn)為主要癥狀時,，則稱為神經(jīng)精神性狼瘡（neuropsychiatric SLE,，NPSLE），曾稱為狼瘡腦病,。以往統(tǒng)計，SLE患者中NPSLE的發(fā)生率為14%～70%,，近年發(fā)現(xiàn)其發(fā)生率有所升高,，僅次于腎臟受累，應(yīng)引起臨床醫(yī)生的重視,。

2.1　NPSLE的發(fā)病機制

到目前為止,，有關(guān)NPSLE的發(fā)病機制尚不清楚，目前認(rèn)為自身抗體及炎性介質(zhì)在其發(fā)病中占重要地位,。

SLE患者可自發(fā)產(chǎn)生大量的針對自身抗原包括胞核,、胞膜和胞質(zhì)的免疫球蛋白抗體，主要是IgG,。這些自身抗體可能通過直接損傷神經(jīng)細胞和誘導(dǎo)血流動力學(xué)改變兩種機制介導(dǎo)神經(jīng)系統(tǒng)損傷,，還可以通過對腦血管的直接作用及對凝血系統(tǒng)的影響而導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的病變［1］。Weinei,、Alpa等［2,，3］觀察發(fā)現(xiàn)，在SLE患者中抗神經(jīng)元抗體陽性比例較高,，血清中抗神經(jīng)元抗體的出現(xiàn)與神經(jīng)系統(tǒng)亞臨床損害密切相關(guān),。抗磷脂抗體可導(dǎo)致內(nèi)皮細胞的損傷,，使前列環(huán)素和血栓烷的平衡發(fā)生改變,，進一步導(dǎo)致血小板黏附、聚集和血栓形成而發(fā)生病變［4］,。除了以上抗體外,，其他抗體也可能參與到SLE的凝血異常中，這包括抗β2糖蛋白I抗體,、抗膜聯(lián)蛋白V,、抗活化蛋白C及抗氧化型低密度脂蛋白抗體［5］。

研究發(fā)現(xiàn),，與正常人及無中樞神經(jīng)受損的SLE患者相比,，NPSLE患者血清及腦脊液中前炎性細胞因子升高,，血清和腦部產(chǎn)生的細胞因子可以通過損傷血腦屏障而引起其通透性增加，腦脊液中的細胞因子及其誘導(dǎo)的其他炎性介質(zhì)可能通過直接的細胞毒作用或通過活化內(nèi)皮細胞,，損傷血管等間接機制導(dǎo)致腦組織的損傷［1］,。

2.2　NPSLE的臨床表現(xiàn)

NPSLE可出現(xiàn)在SLE發(fā)病之前，也可見于SLE的任何時期,，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜,、變化大，病情輕重不一,。1999年美國風(fēng)濕病協(xié)會（American College of Rheumatology,，ACR）總結(jié)定義了19種NPSLE的臨床表現(xiàn)。其中,，累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為頭痛（包括偏頭痛和良性顱內(nèi)高壓）,、癲癇發(fā)作、卒中,、無菌性腦膜炎,、脫髓鞘綜合征、運動障礙（舞蹈?。?、脊髓病變、情緒失調(diào),、精神癥狀,、焦慮、認(rèn)知障礙及急性精神錯亂（譫妄）;累及周圍神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為急性炎癥性脫髓鞘?。m-巴雷綜合征）,、自主神經(jīng)功能失調(diào)、單神經(jīng)病變,、重癥肌無力,、顱神經(jīng)病變、神經(jīng)叢病及多神經(jīng)病,。絕大多數(shù)NPSLE患者符合其中的一項或多項［6］,。

其中，卒中見于12%～30%的SLE患者,，其最常見的臨床癥狀是頭痛,、癲癇，嚴(yán)重者表現(xiàn)包括短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）,、腦梗死,、腦出血和SAH。病變部位可發(fā)生在大腦半球,、腦干或小腦,。SAH及TIA二者均很少見,，文獻報道較少。本組病例中有3例表現(xiàn)為腦梗死,，臨床表現(xiàn)輕重不一,，病變均在大腦半球;1例表現(xiàn)為SAH。

2.3　NPSLE診斷

SLE診斷目前普遍采用ACR1997年推薦的SLE分類標(biāo)準(zhǔn),。該分類標(biāo)準(zhǔn)的11項中,，符合4項或4項以上者，在除外感染,、腫瘤和其他結(jié)締組織病后,，可診斷SLE：

①顴部蝶形紅斑;

②盤狀紅斑;③光敏感;

④口腔潰瘍;

⑤關(guān)節(jié)炎;

⑥腎臟病：蛋白尿＞+++（或＞0.5g/d或細胞管型）;

⑦神經(jīng)系統(tǒng)異常：癲癇或精神癥狀;

⑧漿膜炎：胸膜炎或心包炎;

⑨血液學(xué)異常：溶血性貧血或白細胞減少或淋巴細胞減少或血小板減少;

⑩抗ds-DNA抗體（+）或抗Sm抗體（+）或抗磷脂抗體陽性;瑏瑡熒光ANA（+）,。

11條分類標(biāo)準(zhǔn)中,，免疫學(xué)異常和高滴度抗核抗體更具有診斷意義。ds-DNA對SLE的特異性95%,，敏感性為70%，它與疾病活動性及預(yù)后有關(guān);抗Sm抗體的特異性高達99%,，但敏感性僅25%,，該抗體的存在與疾病活動性無明顯關(guān)系。

目前,，國際上尚無統(tǒng)一的診斷NPSLE的標(biāo)準(zhǔn),。其診斷必須綜合臨床、實驗室以及影像學(xué)檢查,。以神經(jīng)精神癥狀為首發(fā)者,，NPSLE的診斷較難，需全面檢查評估狼瘡活動性,。另外一些特殊檢查有助于NPSLE的診斷,，如血清中抗神經(jīng)元抗體、抗核糖體P蛋白,、抗磷脂抗體,、腦脊液常規(guī)及抗自身抗體的檢測。NPSLE影像學(xué)表現(xiàn)具多樣性,、非特異性,，可對病變范圍、判斷療效做出重要評價,。梁有祿等［6］報道分析,，NPSLE發(fā)病是多種因素的綜合作用，由此導(dǎo)致MRI表現(xiàn)多樣,，最常見的是小的血管炎致血管周圍間隙增寬和脫髓鞘,，在MRI呈現(xiàn)小斑片狀病灶,，這些病灶分布通常無規(guī)律性，影響較大的血管可致小片或大片區(qū)域性梗死,，通常與腦動脈分布相關(guān),，若為彌漫的小血管嚴(yán)重病變，也可出現(xiàn)大片梗死,，且常為多發(fā)病灶,，其皮質(zhì)改變更為突出。另外,，須排除以下可能性：

①藥物：SLE應(yīng)用免疫抑制劑及激素劑量調(diào)整期可出現(xiàn)精神,、神經(jīng)癥狀;

②中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染：必須行腰椎穿刺、腦脊液化驗;

③并發(fā)癥：SLE合并尿毒癥,、電解質(zhì)紊亂等出現(xiàn)的神經(jīng)精神癥狀,。

該組4例病例結(jié)合病史及入院化驗室檢查均證實患有SLE，前3例病例無明確高血壓（第2例長期服用激素后血壓升高）,、糖尿病,、心律失常等卒中高危因素，顱腦MRI示病灶不符合常見缺血性卒中血管分布區(qū),，MRA無明顯動脈粥樣硬化改變表現(xiàn),，在排除其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病可能后，綜合臨床特點符合NPSLE診斷,。第4例患者高血壓及免疫性疾病共存,，但本次臨床發(fā)病，不能用單一動脈粥樣硬化性,、心源性卒中解釋臨床所有表現(xiàn),，且結(jié)合病史、家族史,、化驗及影像學(xué)檢查符合NPSLE診斷,。該組中2例明確合并抗磷脂抗體綜合征，提示SLE出現(xiàn)卒中與抗磷脂抗體呈強相關(guān)性［7］,。本組前兩例病例MRI影像顯示小梗死,，第3例腰穿腦脊液證實為SAH，影像學(xué)未發(fā)現(xiàn)改變,，第4例病例MRI顯示梗死范圍廣泛,、多發(fā)，也充分說明本病影像學(xué)無規(guī)律性,，與文獻報道一致,。

2.4　NPSLE治療

NPSLE的治療措施主要有3種：對癥治療、免疫抑制以及抗凝治療。對于輕度的神經(jīng)精神表現(xiàn),，保守治療或調(diào)整原有治療方案可見效,。對于有嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的患者，因其潛在的發(fā)病機制較為復(fù)雜,，甚至有多種機制合并存在,，對其治療的選擇主要依靠對血栓還是非血栓機制的鑒別。對于局灶性損害,，多是由血栓機制所致且與抗磷脂抗體相關(guān)的,，長程抗凝治療是其主要措施［1］。

文獻報道,，影像學(xué)表現(xiàn)正?；蜉p度損害與大腦免疫損傷關(guān)系密切，抗體水平增高較多見,，激素治療效果好;影像學(xué)表現(xiàn)以大片腦梗死,、腦出血等局灶性損害為主的，主要與血管性病變關(guān)系密切,，多系血管炎導(dǎo)致腦卒中,，此型激素治療效果不佳［7］。本組前兩例屬前者,，激素治療療效好,，也提示在SLE治療過程中激素劑量調(diào)整不宜過快;本組中有1例大面積腦梗死屬后者，預(yù)后差,。1例為SAH，預(yù)后良好,，因未行顱腦DSA不能確定SLE血管炎性機制所致SAH還是合并動脈瘤,。

糖皮質(zhì)激素沖擊療法僅用于激素劑量治療不足或嚴(yán)重病例。需要注意,，在應(yīng)用大劑量激素治療的患者,，如出現(xiàn)精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,，要考慮激素本身引起的精神癥狀的可能,。另外，環(huán)磷酰胺沖擊療法,、血漿置換等療法在NPSLE治療中的療效還需要進一步的研究,。

總之，在臨床工作中,，我們的思路不能在診斷卒中后就終止;事實上,，卒中確診，僅僅是臨床工作的開始,，卒中病因復(fù)雜多樣,，在考慮常見病因外,，我們需要考慮到其他系統(tǒng)疾病的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的可能性;這樣對治療方案、病情發(fā)展才能很好的把握,。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是青年卒中的重要危險因素,，占45歲以前卒中病因的3.5%。但是SLE患者發(fā)生卒中的確切發(fā)病率尚不清楚,，有文獻報道為4%,。SLE作為一種系統(tǒng)性血管炎，常常累及腎臟,、皮膚和關(guān)節(jié),，但是大量的腦病理學(xué)研究并未發(fā)現(xiàn)血管炎作為卒中病因的證據(jù)。病理學(xué)改變多為血管周圍炎性細胞浸潤,，血管增生,，多發(fā)性血管腔閉塞和再通，血管周圍微出血,。約75%的SLE病例存在心內(nèi)膜和瓣膜病變,，繼發(fā)性附壁血栓是心源性腦梗死的重要栓子來源;較之于普通人群SLE患者動脈粥樣硬化發(fā)生率更高，進展更為嚴(yán)重;由于狼瘡抗凝物和抗磷脂抗體綜合征的存在,，SLE患者易于發(fā)生動靜脈栓塞性事件,。本文提供了4例SLE患者發(fā)生卒中的病例，作者詳述了SLE的診斷標(biāo)準(zhǔn),、神經(jīng)精神表現(xiàn)和卒中表現(xiàn),，激素和其他藥物治療，并對血管病的發(fā)生機制進行了總結(jié),，為進一步臨床觀察和研究開啟了思路,。

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