楊梅 惠夏 翻譯

關(guān)鍵詞

人機交互作用；呼吸機不同步,；交互式的通氣模式,；比例輔助通氣；中性調(diào)節(jié)輔助通氣

要點

        呼吸肌疲勞是呼吸肌彈性負荷和阻力負荷增加所致的收縮力及收縮速度的可逆性減退,。

         機械通氣的目標之一,，是在不因人機不同步而增加負荷的同時為患者提供安全有效的通氣支持。

         由于人機交互作用的存在,，需要患者的呼吸與呼吸機的應(yīng)答在整個呼吸過程的3個階段都保持同步,，避免發(fā)生不同步。

        合適的輔助或支持呼吸需要考慮整個呼吸傳導(dǎo)的3個階段,，并通過臨床數(shù)據(jù),、呼吸波形或不斷得測試-調(diào)整來優(yōu)化人機交互作用。

    比例輔助通氣和中性調(diào)節(jié)輔助通氣是兩種新的通氣模式,，可通過特有的設(shè)計優(yōu)化人機交互作用。

引言

        機械通氣可以為無自主呼吸的患者提供完全由呼吸機控制的通氣支持,，也可以通過與呼吸肌做功的相互作用為有自主呼吸的患者提供呼吸輔助或呼吸支持,。控制通氣是一種預(yù)先的設(shè)定通氣模式,，其優(yōu)勢在于保證一定的分鐘通氣量,，但往往需要深鎮(zhèn)靜甚至神經(jīng)肌肉阻滯來緩解呼吸機與肌肉活動的不同步。而肌肉阻滯會導(dǎo)致呼吸肌無力（又稱呼吸機所致的膈肌功能紊亂）,，其特征為肌力下降和早期呼吸肌疲勞,。過度鎮(zhèn)靜還可能延長機械通氣時間,、延長住ICU時間及住院時間，并可能導(dǎo)致譫妄,。

        與患者呼吸肌做功同步的輔助或支持通氣若能夠分擔(dān)患者的呼吸功,，使疲勞或衰竭的呼吸肌得以恢復(fù)，避免過度鎮(zhèn)靜,。要做到這一點,，必須在呼吸的3個階段（啟動、送氣和終止）中使呼吸機的送氣及壓力傳導(dǎo)與患者的呼吸保持同步,。呼吸傳導(dǎo)與患者的呼吸努力不同步會額外增加呼吸肌的負擔(dān),，導(dǎo)致事與愿違。這種現(xiàn)象被稱為人機不同步(PVD),，它會增加患者的痛苦和不適,，增加鎮(zhèn)靜需求。本文的內(nèi)容主要包括：一,、回顧呼吸肌生理學(xué),，重點闡述呼吸疲勞和呼吸衰竭時呼吸肌的負荷；二,、關(guān)注患者呼吸觸發(fā)過程中吸氣努力的不同方式與呼吸機送氣的基本功能和高級功能之間的相互作用,，著重介紹同步交互作用；三,、介紹兩種旨在優(yōu)化人機交互作用的新的通氣模式：比例輔助通氣(PAV)及神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣(NAVA),。

呼吸肌：正常生理,、疲勞和衰竭

我們的一生需要呼吸肌持續(xù)工作來滿足生理需求,，克服病理生理改變，否則就會發(fā)生呼吸衰竭甚至死亡,。膈肌是骨骼肌的片狀腱膜,，它把胸腹腔分隔開來，也是最重要,、研究得最為深入的呼吸肌,。當(dāng)膈肌產(chǎn)生的力足以克服呼吸系統(tǒng)的彈性負荷和阻力負荷時，肺就會發(fā)生膨脹,，將氣體輸送到肺泡,。當(dāng)流速恒定(V’)時，隨著容積的改變(ΔV),，呼吸肌產(chǎn)生的壓力(Pmus),、呼吸機的壓力(Pv)或二者產(chǎn)生的壓力之和(Ptot)須克服呼吸系統(tǒng)的彈性回縮力(Pel)和氣道阻力(Pres)?？捎孟铝袆討B(tài)方程式表示（Crs 為呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性,，R為氣道阻力）：

        呼吸肌疲勞是呼吸肌為克服這些壓力而發(fā)生的收縮力和收縮速度的可逆性丟失,。在克服這些負荷的過程中，呼吸肌功能的失衡最終導(dǎo)致呼吸肌疲勞和呼吸衰竭,。危重患者由于能量支持及氧攝取受限,、代謝紊亂、肌無力以及內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEP)等原因,，肌肉功能往往明顯減退,，進一步誘發(fā)呼吸肌疲勞。

        要改善呼吸肌狀態(tài),，首先要改善呼吸力學(xué)異常所致的機械負荷（壓力負荷）和通氣需求（容量負荷）的增加,。機械負荷可用壓力除以容積改變或壓力時間乘積(PTP，即壓力除以吸氣時間)來表示,。PTP依賴壓力負荷,，與肌力、潛在肌無力及氧耗有更好的相關(guān)性,，因此,，人們越來越喜歡測定呼吸肌的能量需求。從PTP進一步延伸出壓力時間指數(shù)（PTI）,，能夠更可靠地評估能量消耗并預(yù)測肌肉疲勞,。PTI可用壓力負荷（Pi）與最大壓力(Pimax) 的比值乘以肌肉收縮或吸氣時間（Ti）與總通氣時間(Ttot)的比值來表示，通常靜息時＞0.05,，但即使是劇烈運動時PTI也很少超過0.1,。膈肌PTI＞0.15提示即將發(fā)生呼吸肌疲勞。

        急性呼吸衰竭時PTI的各個組成部分都可能朝著不利的方向發(fā)生改變,，導(dǎo)致呼吸肌疲勞和呼吸衰竭,。當(dāng)患者阻力負荷升高（如慢性阻塞性肺疾病（COPD）,、哮喘,、大氣道阻塞）或彈性負荷增加（如間質(zhì)性肺病、心源性肺水腫或急性呼吸窘迫綜合征（ARDS））時,，所需的通氣壓力(Pi) 可能危及生命,。此外，人機不同步產(chǎn)生的壓力負荷也能形成Pi,，阻礙呼吸肌的恢復(fù),。危重患者神經(jīng)肌肉疾病、營養(yǎng)不良或休克的典型特征是低Pimax,，呼吸肌儲備進一步減少,。急性呼吸衰竭特征表現(xiàn)為分鐘通氣量的需求增加,，常常會通過增加潮氣量(Vt),、縮短總的通氣時間（增加呼吸頻率）來增加Ti/Ttot ,，而此時呼吸中樞的自身調(diào)節(jié)機制與其相反，會觸發(fā)淺快呼吸,，以增加生理性死腔增加或加重高碳酸血癥為代價來減少Pi,。

        優(yōu)化呼吸機管理能在給予患者呼吸支持、減少不利需求的同時最大程度地減少機械通氣時由呼吸機產(chǎn)生的負荷,。以下各段著重介紹由呼吸機產(chǎn)生的負荷其作用,、管理、重要性以及優(yōu)化治療的新方法,。

交互式的通氣模式和人機不同步

        交互式的呼吸模式包括呼吸輔助及呼吸支持,。二者均由患者觸發(fā)，前者有時間周期或容量周期,，后者有流速周期,。在整個呼吸傳導(dǎo)過程的3個階段[啟動（觸發(fā)）、氣體輸送（目標）及 終止（周期）],輔助和支持呼吸與患者呼吸努力的相互作用一直貫穿始終,。呼吸傳導(dǎo)必須與患者的需求相匹配,，達到人機同步，否則就會發(fā)生PVD,，產(chǎn)生額外的機械負荷,。

呼吸觸發(fā)

        輔助或支持呼吸都是由患者的吸氣努力啟動或觸發(fā)的。當(dāng)呼吸機感受到患者呼吸努力過程中的壓力下降（壓力觸發(fā)）或流速下降（流量觸發(fā)）時,，就會啟動送氣,。識別患者的呼吸努力要求觸發(fā)器必須足夠靈敏，既不能產(chǎn)生額外的負荷,，又不能由于過度靈敏而產(chǎn)生自觸發(fā),。重要的是，由于呼吸機閥門系統(tǒng)的靈敏性和反應(yīng)能力,，從患者呼吸努力到呼吸肌送氣的過程中很難避免觸發(fā)延遲（圖1）,。

圖1 氣道流速、氣道壓（PAW）及食道壓（Pes）的動態(tài)圖,。點a表示患者開始呼吸努力,。點b表示患者的呼吸努力被呼吸機識別。點c表示呼吸機開始開始送氣,。點d表示達到目標流速,。從點a到點b的壓力下降表示觸發(fā)器的靈敏度，而從點b到d持續(xù)的時間則表示該系統(tǒng)的反應(yīng)能力,。

        在過去的20年中盡管觸發(fā)技術(shù)已有所改善,，但仍然存在不同步觸發(fā)，主要表現(xiàn)為觸發(fā)延遲或誤觸發(fā)，以及額外觸發(fā)或雙觸發(fā),。觸發(fā)延遲或誤觸發(fā)可能是由于觸發(fā)器靈敏度的設(shè)置不當(dāng)所致,。對所有的機械通氣患者來說，靈敏的觸發(fā)閾值可以降低不必要的肌肉負荷閾值,，但后者對存在神經(jīng)肌無力,、通氣驅(qū)動受損的危重患者尤為重要，且呼吸肌疲勞往往使觸發(fā)和恢復(fù)更為復(fù)雜,。此外,，過于靈敏的觸發(fā)器可能會導(dǎo)致自觸發(fā)，即使是呼吸管路中的冷凝水,、呼吸管路的小漏氣或心臟震蕩都會觸發(fā)呼吸,，導(dǎo)致過度換氣、呼吸重疊或內(nèi)源性PEEP,。分鐘通氣量增加,、呼氣流速受限加重或呼氣流速阻力增加也會產(chǎn)生內(nèi)源性PEEP。

        內(nèi)源性PEEP也會產(chǎn)生誤觸發(fā)或延遲觸發(fā),。因為在呼吸機回路中壓力或流速發(fā)生改變并觸發(fā)呼吸以前,，患者的呼吸肌必須先克服肺泡內(nèi)的呼氣末正壓。

        臨床上,，誤觸發(fā)或延遲觸發(fā)表現(xiàn)為發(fā)生于送氣缺失或延遲后伴隨患者呼吸努力的胸壁上升及/或腹壁運動,。將手放在患者胸部并觀察呼吸機對患者呼吸的反應(yīng)就能感受到。當(dāng)誤觸發(fā)或延遲觸發(fā)較為明顯時可見氣道負壓延遲或正壓傳導(dǎo)的缺失,。實際上,，這些信息可用于量化呼吸肌做功或PTP的不同步觸發(fā)。另一種容易被忽視的情況是呼氣流速減少或逆?zhèn)鲿r呼吸肌不送氣,。但可惜,，由于呼吸肌探測不到那些小而意義重大的呼吸努力，呼吸波形中往往也見不到那些重要的非同步觸發(fā),。這需要通過體格檢查或更靈敏的方式,，例如膈肌電圖（EMG）或食道測壓來發(fā)現(xiàn)。

        雙觸發(fā)是另一種非同步觸發(fā),。如前所述,，觸發(fā)傳感器過于靈敏可能導(dǎo)致雙觸發(fā)。此外,，還有兩種情況會引起雙觸發(fā)：一種是呼吸機的呼吸周期在患者的呼吸努力終止前就已開始,，一直持續(xù)到觸發(fā)一次額外的呼吸（稍后討論）。另一種雙觸發(fā)是反向觸發(fā),。對這種現(xiàn)象我們知之甚少,，主要表現(xiàn)為呼吸機的觸發(fā)引起患者呼吸控制中心的反射而啟動自主呼吸努力,，使初始呼吸延長或觸發(fā)另一次呼吸。

        非同步觸發(fā)導(dǎo)致的送氣延遲或缺失是人機不同步最常見的形式,，約占非同步呼吸的88%,。此外，Thille等的一項前瞻性研究納入了62名急性呼吸衰竭輔助通氣的患者,，發(fā)現(xiàn)其中85%的非同步觸發(fā)為無效的吸氣努力。內(nèi)源性PEEP,、吸氣觸發(fā)器的靈敏度降低或動脈血PH升高使非同步觸發(fā)越來越多,。

流速傳導(dǎo)

        隨著呼吸的啟動，呼吸機按照設(shè)定的流速送氣必須與呼吸肌的需求同步,。當(dāng)流速與呼吸肌的收縮同步時,，吸氣肌的PTP類似于正弦波；否則就會發(fā)生不同步,，增加額外的負荷,。

        臨床上，由于患者的呼吸努力與目標流速不匹配（流量饑餓）,，流速不同步會使患者明顯感到不適,，主要表現(xiàn)為送氣過程中氣道壓力-時間曲線下降。在控制呼吸模式下,，可用壓力-時間曲線計算輔助和支持時曲線下的面積差來評估這一負荷,。

        急性呼吸衰竭時由于吸氣流速的需求增加，且這種需求會隨著呼吸的變化而變化,，因此不同步更為明顯,。此時由于流速需求得不到滿足，會增加吸氣努力及患者的不適感,，鎮(zhèn)靜需求也會增加,。就如我們所料，流速不同步在以固定流速送氣的模式（流量觸發(fā)）中更為常見,，流速可變的模式（壓力觸發(fā)）則不易發(fā)生,。

呼吸周期

        機械通氣周期及停止送氣、結(jié)束吸氣基于多個標準,，包括達到預(yù)設(shè)的Ti（壓力輔助呼吸）,、輸送預(yù)設(shè)的Vt（容量輔助呼吸）及吸氣流速下降到設(shè)定閾值（壓力支持呼吸）。呼吸機的終末Ti必須與患者神經(jīng)中樞的終末Ti一致,，否則就會出現(xiàn)呼吸周期不同步,。

        如果呼吸機的送氣時間比患者中樞的吸氣時間長，會出現(xiàn)人機對抗,，患者不得不動員自身的呼氣肌呼氣,，在接近吸氣末可見氣道壓力-時間曲線的陡然升高，高于平臺壓。這在接受壓力支持的阻塞性氣道疾病患者可能越來越普遍,。由于流速周期機制,，氣道阻塞意味著吸氣時流速的下降非常緩慢，呼吸機的Ti長于中樞的Ti,。這將導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP和非同步觸發(fā)的增多,，進而加重不同步。

        若中樞的Ti比呼吸機的Ti長,，呼吸周期會過早出現(xiàn),。臨床上表現(xiàn)為呼吸機呼氣時吸氣肌繼續(xù)收縮以對抗胸壁突然發(fā)生的彈性回縮，使患者產(chǎn)生不適,。這種狀況持續(xù)出現(xiàn)也會觸發(fā)第二次呼吸,，通常可見雙觸發(fā)或呼吸重疊,。