腦循環(huán)代謝的有關(guān)生理特點

(一)腦對缺血缺氧耐受性差：

腦是機(jī)體最重要,、最精密的器官之一，成人腦重約1400克,，占體重的2％～3％,，每分鐘需動脈供血800～1000ml(其中每側(cè)頸內(nèi)動脈約為350～400m1，椎-基底動脈約為100～200m1),，占全身血流量的15％～20％,。

據(jù)檢測，正常情況下腦組織需血為50～55ml／(100g·min)，其中灰質(zhì)達(dá)75～80 ml／(100g·min),，白質(zhì)達(dá)20～25ml／(100g·min),。

國外Ginsherg等用xe吸入法測定腦白質(zhì)血流為18 ml／100g·min)，僅為灰質(zhì)血流的1／4,。

國內(nèi)史蔭綿等用xe吸入法測定正常成人腦血流量(CBF),，灰質(zhì)左半球74.8±8.9 ml／(100g·min)，右半球73.6±7.6,；白質(zhì)左側(cè)14.8±3.8ml／(100g·min),，右側(cè)14.0±3.7。

李建章等用xe吸人法測定120例正常成人大腦半球灰質(zhì)平均CBF(ml／(100g·min))為：20～29歲組74.5±5.2,；30～49歲組69.3±6.5,；50～77歲組61.0±6.3,隨年齡增長而CBF漸減少。發(fā)現(xiàn)CBF量與腦功能密切相關(guān),，這可從16例大腦中動脈皮層支梗塞病人中腦血流量與日常生活能力(ADL)間的關(guān)系來說明：ADL獨立的病人,，病灶側(cè)半球CBF量比正常人少18.7％，部分獨立病人少30.1％,，ADL完全依賴者則少47.6％,。

當(dāng)腦血流量下降至17 ml／(100g·min)以下時出現(xiàn)腦電活動改變，下降至15ml時出現(xiàn)誘發(fā)電位改變,，血流中斷5～6秒時眼球固定于中間位,，中斷6～8秒，腦灰質(zhì)內(nèi)無氧分子,，中斷5～1O分鐘時可發(fā)生不可逆性損傷,，如血流未完全中斷，神經(jīng)元可存活6～8h,，最長達(dá)48h,。

(二)腦能量貯備少：腦功能復(fù)雜，活動頻繁,，需要的能量相對較多,，其主要化學(xué)能量來源是ATP，ATP主要來自葡萄糖的氧化代謝,，腦每分鐘需氧500～600ml,，需葡萄糖75～100mg，葡萄糖在氧供充足的情況下,，通過酵解和氧化磷酸化過程燃燒成CO2和水,，釋放出ATP，1個克分子的葡萄糖可產(chǎn)生38個ATP．一部分供腦代謝消耗,，一部分以高能貯庫即磷酸肌酸(pcr)蓄存起來,，即ATP將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)給肌苷(cr),，生成磷酸肌酸而蓄存，當(dāng)ATP消耗而致ADP增多時,，pcr可將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)給ADP生成ATP供利用,。

腦內(nèi)能量利用可分為兩種：

(1)維持細(xì)胞整合的能量占40％；

(2)維持神經(jīng)沖動傳遞能量為60％,。具體說在維持離子梯子和膜結(jié)構(gòu)的完整,，推動胞體和軸突間的物質(zhì)運輸，細(xì)胞間信息轉(zhuǎn)遞,，蛋白質(zhì),、脂肪、棱苷酸的生物合成,，遞質(zhì)釋放與攝取等均消耗能量,。但腦內(nèi)的能量貯備是有效的，腦組織內(nèi)幾乎沒有氧貯備,，葡萄糖的貯備也僅能維持1～2分鐘活動的需要,，在血流中斷時，在15秒內(nèi)細(xì)胞電活動消失,，中斷3～4分腦組織葡萄糖耗盡,，5～7分鐘ATP貯庫耗竭。

一 血管因素 

動脈硬化 需要使用血管軟化藥物如vc等,動脈狹窄可以考慮外科手術(shù)和介入手術(shù)等,。

1．頸動脈剝脫術(shù)Carotid endarterectomy (CEA)：

適于CEA的患者（適應(yīng)證）為癥狀性（TIA或無殘疾的中風(fēng)）70％－99％狹窄,。

外科醫(yī)師和隊伍必須經(jīng)驗豐富，其所做的CEA并發(fā)癥必須極低( 3%)才能保證CEA優(yōu)于內(nèi)科治療,。

CEA的并發(fā)癥有：顱神經(jīng)損傷（舌下神經(jīng),、迷走神經(jīng)、面神經(jīng),、副神經(jīng)）、傷口血腫,、高血壓,、低血壓 高灌注綜合征hyperperfusion syndrome）、腦出血,、癲癇發(fā)作和再狹窄,。

2．顱外/顱內(nèi)短路術(shù)：

血動力學(xué)源的TIA如鎖骨下透漏，以及moyamoya綜合征,、Takayasu 動脈炎,。

3．氣囊血管成型術(shù)和支架置入術(shù)（Balloon angioplasty and stenting ）：

頸動脈成型術(shù)和支架放置（Carotid Artery Angioplasty and Stent Placement, CAS）的經(jīng)驗在增加，技術(shù)在改進(jìn),，一些經(jīng)驗豐富和技術(shù)熟練的?？茍蟾娼Y(jié)果令人鼓舞。

目前的狀態(tài)和80年代處的CEA情況相似，對CAS下任何結(jié)論現(xiàn)在還為時過早,，臨床上不能用作常規(guī)治療手段,，也不能替代CEA。

目前可用于某些特殊的情況：如放射治療誘發(fā)的頸動脈狹窄,、高頸部和外科不能到達(dá)的狹窄,、以及有癥狀的頸動脈狹窄，但患者存有禁忌征如最近的心肌梗塞,、不穩(wěn)定的心絞痛或不能控制的充血性心力衰竭等,。

二 血液成分
a 血液稀釋:

增加飲水；或者靜脈輸液 每天1000-1500ml低分子右旋糖苷和706代血漿等,。

血液稀釋藥通過降低血細(xì)胞比容,，增加腦脊液，增多氧釋放而改善腦循環(huán),。血液稀釋藥分為擴(kuò)容劑和等容積劑(補液)兩種,。

急性腦缺血后常用低分子右旋糖酐。

低分子右旋糖酐—40(dextrart--40)低分子右旋糖酐的平均分子量為40 000,。臨床所用的低分子右旋糖酐通常是用生理鹽水或5％葡萄糖液配制成6％或10％的注射液,。

1．藥理作用：

低分子右旋糖酐為一種高滲膠體溶液，輸注后通過膠體的滲透作用,，使血管外一定量水分轉(zhuǎn)移到血管內(nèi),，產(chǎn)生稀釋血液擴(kuò)充血容量的效果。由于它可使血漿黏度降低,，因此可增加血流速度,，減輕微血管中紅細(xì)胞的聚集現(xiàn)象，改善組織灌流,。抑制血栓形成和改善微循環(huán),。低分子右旋糖酐在血液中，可使紅細(xì)胞和血小板的負(fù)電荷增加,，降低它們對血管壁的附著性,，從而保持血管內(nèi)壁的完整性和平滑性，使血流通暢,，起到抗血栓形成作用,。

2．不良反應(yīng)：

包括可能出現(xiàn)熱原反應(yīng)和過敏反應(yīng)，表現(xiàn)為發(fā)熱,、寒戰(zhàn),、蕁麻疹、惡心,、低血壓,、心律失常和呼吸困難等,。由此而引起的過敏性休克也屢有報道。反應(yīng)一般發(fā)生于輸注初期,，首次輸注時應(yīng)密切觀察,。有過敏史者應(yīng)慎用。

腦出血患者,、嚴(yán)重血小板減少和凝血機(jī)能障礙的患者禁用,。

低分子右旋糖酐用于治療缺血性腦血管病，在治療腦血栓形成方面,，療效比較顯著,，可降低死亡率。對閉塞性血管疾?。貉ㄩ]塞性脈管炎,、視網(wǎng)膜動靜脈血栓形成、皮膚缺血性潰瘍,、急性動脈閉塞引起的嚴(yán)重缺血和創(chuàng)傷后嚴(yán)重血管功能不全等疾病亦有良好效果,。

3．劑量與用法： 

注射劑含量為10％：lOOml／支，250ml／支,，500ml／支( 0．9％氯化鈉或5％葡萄糖),。一般應(yīng)用250～500ml／日靜脈滴注，可連續(xù)應(yīng)用7～10天 

b 降低血液黏稠度,。

高脂血癥,、高血壓、糖尿病,、煙酒刺激等都可以使血液黏稠度增加,，從而減少腦組織供血。這些因素都需要控制,。
c 抗血小板凝聚劑,。

批準(zhǔn)用于臨床的抗血小板凝聚劑有：

1．血栓烷A2 抑制劑：阿司匹林或乙酰水楊酸（ASA）。

2．ADP受體拮抗劑：氯吡格雷和噻氯匹定（抵克立得,，可作為治療用藥和預(yù)防用藥,，劑量及用法是125～250mg／天，進(jìn)餐時口服,。用藥過程中應(yīng)檢測血象、肝功能及出凝血等,。少數(shù)病人可能出現(xiàn)粒細(xì)胞減少,、黃疸和轉(zhuǎn)氨酶升高等副作用，出血時間延長,，潰瘍病,、血小板減少癥及出血性疾病者慎用,。該藥價格較阿司匹林貴）。

3．磷酸二酯酶抑制劑：潘生?。p嘧達(dá)莫,，Dipyridamole） 

4．糖蛋白（GP）IIb/IIIa 阻滯劑：阿西單抗（abciximab）,eptifibatide和tirofiban。

d 擴(kuò)張腦血管藥物
e 降脂藥物 如奈芙胺脂（腦加強(qiáng)）100mg tid 他汀類藥物等
草酸奈呋胺酯 (調(diào)節(jié)血脂及抗動脈硬化藥)
名稱(英)
Clarantin Injection
別名
克拉瑞啶;腦加強(qiáng)
適應(yīng)癥
用于治療外周血管及腦血管疾病,，如急性和亞急性缺血性腦血管意外,、中風(fēng)恢復(fù)期或間歇性跛行等。
用量用法
口服：每次１００ｍｇ,，每日３次,。肌肉注射和靜脈注射：每次４０ｍｇ，每日１～２次,，７～１４日為１療程,。隨后改口服，每次１００ｍｇ,，每日３次,。也可每次２００ｍｇ加入輸液中靜脈滴注，每日２次,，７～１０日為１療程,。
注意事項
1.可引起惡心、上腹部疼痛及皮疹,。 

2.對本品過敏者,、房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。 

3.心功能不全,、心臟傳導(dǎo)障礙及肝,、腎功能不全者慎用。 4.妊娠婦女的用藥安全性尚未確定,。在無更安全的藥品時,，方可選用本品。 5.注射速度應(yīng)緩慢,，且不能與含鈣離子的溶液混合,。
儲存、有效期
[制劑] 膠囊劑：每粒１００ｍｇ,。 針劑：４０ｍｇ（５ｍｌ）,。

三腦代謝藥物  

腦循環(huán)代謝保護(hù)劑按作用機(jī)制分為：高度選擇性鈣拮抗劑、腦血管和周圍血管擴(kuò)張劑,、植物提取物和其它腦保護(hù)劑,。 
 

鈣通道阻滯劑

 鈣通道阻滯劑不僅改善腦血管疾病引起的腦缺血，而且對神經(jīng)元有直接保護(hù)作用,，能減輕缺血性腦損傷,。這類藥物通過多個環(huán)節(jié)發(fā)揮防治缺血性腦血管疾病的作用：① 抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)貯鈣離子釋放,，松弛血管平滑肌，擴(kuò)張腦血管,，增加腦血流量,，改善腦循環(huán)及腦代謝；②抑制血小板凝集,，增強(qiáng)紅細(xì)胞變形力,，降低血液黏度；⑧對抗鈣超載造成的腦細(xì)胞損傷,。鈣通道阻滯劑用于防治血栓形成和蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣,。常用的治療缺血性腦血管疾病的鈣通道阻滯劑有尼莫地平、尼卡地平,、氟桂利嗪,、肉桂苯哌嗪等 。尼莫地平20毫克,，每日3次,；或氟桂利嗪(西比靈)10毫克，每晚1次,；或桂利嗪(腦益嗪)25-50毫克,，每日3次。

尼莫地平（NimoldiPine,，尼莫通,，尼立蘇，寶依恬,、尼達(dá)爾）

　　尼莫地平為選擇性地作用于腦血管平滑肌的鈣拮抗劑,，由德國拜耳公司首先研發(fā)成功，1985年以尼莫通為商品名上市,。該藥適用于缺血性腦血管疾病,，腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔出血及中風(fēng)后引起的缺血性神經(jīng)損傷,。尼莫地平可迅速自胃腸道吸收,。健康人口服60mg，生物利用度為5％～13％,，血漿蛋白結(jié)合率為98％,，分布容積為0．9～2．3L／kg。尼莫地平的脂溶性高,，較其他二氫吡啶類化合物(硝苯地平,、尼群地平)易通過血腦屏障。

　　尼莫地平高度選擇性作用于腦血管平滑肌，可擴(kuò)張腦血管并增加腦血流量,，改善腦供血水平，對解除腦血管痙攣和腦梗死缺血區(qū)組織有保護(hù)作用,。臨床研究表明,，該藥可調(diào)節(jié)鈣離子流入神經(jīng)細(xì)胞，影響神經(jīng)元的電學(xué)性質(zhì)及神經(jīng)介質(zhì)的平衡,，對腦血管危險因素多的人群,，尼莫地平可作為腦血管保護(hù)劑以渡過危險階段，常用于急性缺血性卒中的預(yù)防和治療,，并改善預(yù)后,。

　　尼莫地平1988年由天津中央藥廠和山東新華藥廠研制成功后上市。目前國內(nèi)市場上合資產(chǎn)品和國內(nèi)產(chǎn)品均比較多,，2000年全國產(chǎn)量近13億片,，在全國重點城市典型醫(yī)院百位藥品排序中名列37位。尼莫通是拜耳醫(yī)藥保健有限公司的產(chǎn)品,，國內(nèi)品牌尼立蘇由山東新華藥廠生產(chǎn),。國內(nèi)原料藥生產(chǎn)廠家頗多，而原料藥分為注射劑用和片劑用,，價格差別較大,，產(chǎn)品以質(zhì)定價參差不齊，各廠商相互競爭較為激烈,。

 
腦循環(huán)代謝保護(hù)劑：

該類藥物是當(dāng)今研發(fā)的熱點,，此類藥物有助于神經(jīng)元的保護(hù)、修復(fù)與激活,，可改善紅細(xì)胞變形能力,，降低血黏度和抑制血小板聚集，具有延長細(xì)胞生存能力,，改善腦循環(huán)的治療作用,。

尼莫地平

是第一個作為細(xì)胞保護(hù)藥治療腦卒中進(jìn)行臨床評價的鈣通道阻滯劑。有幾項隨機(jī)對照的臨床研究得出的結(jié)論顯示,，尼莫地平在防止繼發(fā)于動脈瘤引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血造成的神經(jīng)功能缺失有效,。但迄今為止尚不能確定尼莫地平的主要臨床作用是通過神經(jīng)保護(hù)還是血管擴(kuò)張機(jī)制產(chǎn)生的，也沒有得到應(yīng)用尼莫地平后經(jīng)血管造影證實的改善腦血管痙攣的作用,。有報道尼莫地平對培養(yǎng)的神經(jīng)元損傷(某些神經(jīng)毒引起)有直接保護(hù)作用,。因此認(rèn)為尼莫地平對腦缺血，腦損傷以及老年性記憶功能障礙的保護(hù)作用除了擴(kuò)血管功能外,，還有對神經(jīng)元的直接保護(hù)作用,。尼莫地平對腦血流(CBF)的影響取決于機(jī)體的功能狀態(tài)，例如尼莫地平能明顯增加清醒自發(fā)性高血壓大鼠的CBF,，而對清醒正常血壓大鼠的CBF則無影響,。腦缺血時尼莫地平有腦保護(hù)作用,。Kazad于1979年報道貓腦缺血前7分鐘腹腔注射尼莫地平lmg／kg，能明顯降低缺血24小時的死亡率,。尼莫地平能改善缺血區(qū)CBF,，減小梗塞體積，改善神經(jīng)功能,，減輕缺血性腦損傷程度,，并能明顯降低死亡率，而對血壓則無明顯影響,。但也有少數(shù)報道對局部或全腦缺血動物應(yīng)用尼莫地平治療未見療效,。

尼莫地平能阻滯血管平滑肌和神經(jīng)元電壓依賴性鈣通道，有顯著降低神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣的作用,，對神經(jīng)元二氫吡啶受體的親和力明顯高于硝苯地平和尼群地平,。應(yīng)用膜片鉗技術(shù)證明尼莫地平阻斷神經(jīng)元L型電位依賴性鈣通道，但腦內(nèi)神經(jīng)元的鈣通道主要是N型鈣通道,，某些神經(jīng)元的L型鈣通道的內(nèi)向性鈣電流只占30％左右,。說明尼莫地平僅能抑制腦內(nèi)神經(jīng)元的部分鈣電流。尼莫地平對腦血管的選擇性作用明顯強(qiáng)于外周血管,，其對高K+,、Ca2+ 、BayK8644,、5-羥色胺(5-HT)以及向蛛網(wǎng)膜下腔注入自身血液引起的腦血管收縮均有明顯松弛作用,。

尼莫地平可引起血壓下降， 發(fā)生率約為4．7％～8％,。少數(shù)病人出現(xiàn)頭暈,、嗜睡、皮疹和胃腸道反應(yīng)等,，反應(yīng)輕微,，一般不需停藥。使用該藥時應(yīng)盡可能避免與其他鈣拮抗劑或β受體阻滯劑合用,，聯(lián)合應(yīng)用時須對患者進(jìn)行仔細(xì)觀察,。嚴(yán)重腦水腫及顱內(nèi)壓增高患者慎用之。

尼莫地平主要用于蛛網(wǎng)膜下腔出血,、偏頭痛,、突發(fā)性耳聾、老年性癡呆,、腦外傷恢復(fù)期,、冠心病、心絞痛以及各種類型的中、輕度高血壓等,，對高血壓合并有腦血管病患者可優(yōu)先選用,。目前，尼莫地平已作為預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血引起血管痙攣所產(chǎn)生的神經(jīng)功能缺損的標(biāo)準(zhǔn)治療,。尼莫地平每次60mg口服,，每日4次，能明顯降低蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)作后腦缺血和腦梗塞發(fā)生率,。但較大劑量(90mg／次，4次／日)往往效果不佳,，可能由于大劑量尼莫地平降低血壓,，抑制腦血管自動調(diào)節(jié)，以及誘發(fā)腦血管竊血現(xiàn)象有關(guān),。

對蛛網(wǎng)膜下腔出血病人應(yīng)盡早應(yīng)用尼莫地平治療,，口服劑量為每次30～60mg，每日4次,，持續(xù)給21日,；靜脈滴注為每小時lmg，如血壓平穩(wěn),，在2小時后,，可改為每小時2mg，連續(xù)應(yīng)用5～ 14日,， 以后再口服每次3O～60mg,，每日4次，持續(xù)服7日,。

自2O世紀(jì)8O年代以來,，已有1O余個臨床試驗對尼莫地平用于治療缺血性腦卒中的療效進(jìn)行評價，均為多中心,、隨機(jī),、雙盲的臨床試驗。Gelmer(1988),，Paci等(1989)曾報道尼莫地平臨床試驗結(jié)果,，認(rèn)為該藥的療效優(yōu)于安慰劑，降低死亡率,，改善神經(jīng)癥狀,。但后來的數(shù)個臨床試驗結(jié)果則表明尼莫地平的療效與安慰劑相似或不如安慰劑。美國的一個研究組于1992年報道了對1064例急性腦缺血病人的較大規(guī)模臨床試驗結(jié)果,，于發(fā)作后48小時內(nèi)進(jìn)行尼莫地平治療(120mg／日),，在治療第1個月和第3個月尼莫地平組的死亡率反較安慰劑組的高，隨診1年后療效與安慰劑組的相似。這些試驗說明尼莫地平對缺血性腦卒中療效不理想,。

氟桂利嗪  

氟桂利嗪為雙氟哌嗪類衍生物,，屬第Ⅳ類鈣通道阻滯劑，口服易吸收,，口服2～4小時達(dá)血漿峰值,，連續(xù)服用5～6周達(dá)血漿穩(wěn)態(tài)濃度。血藥濃度有明顯個體差異,，氟桂利嗪為親脂性,，組織濃度高于血漿濃度，服藥2～4小時后,，乳汁藥物濃度亦達(dá)高峰,，為血漿濃度的20～30倍。氟桂利嗪與血漿蛋白結(jié)合率為90％,，與球蛋白的結(jié)合力比與白蛋白的結(jié)合力高,，9％與血細(xì)胞結(jié)合，僅有0．8％呈游離狀態(tài),。氟桂利嗪主要經(jīng)肝臟排泄,，40％～80％的氟桂利嗪及其代謝產(chǎn)物經(jīng)膽汁從糞便排出。每日lOmg連續(xù)服用7日后停藥,，平均半衰期為19天,。

氟桂利嗪對血管收縮物質(zhì)引起的持續(xù)性血管收縮有持久地擴(kuò)張作用、改善腦循環(huán)和腦保護(hù)作用,。臨床用于治療急性腦梗塞,、外周血管疾病、眩暈,、癲癇,、治療和預(yù)防偏頭痛等。

氟桂利嗪最常見的不良反應(yīng)為嗜睡,、乏力,、頭痛、失眠,、抑郁,、惡心、胃痛,、皮疹等,。長期用藥可出現(xiàn)錐體外系癥狀，老年患者發(fā)生率較高,，出現(xiàn)中,、重度帕金森綜合征,，遲發(fā)性運動障礙、震顫和靜坐不能,，應(yīng)用左旋多巴治療無效,，可能與阻斷多巴胺能受體有關(guān)。氟桂利嗪有升高顱內(nèi)壓的作用,，顱內(nèi)高壓者慎用或禁用,。用法為口服每次5mg，每日1～2次或睡前l(fā)Omg頓服,。

四 維持正常的血液滲透壓,、血液滲透狀態(tài)對腦微循環(huán)影響很大。低蛋白血癥使腦膠體滲透壓降低,，對腦水腫患者極為不利,。輸人高滲液體以及長期鼻飼等，又可使血液滲透壓增高,，當(dāng)血液滲透壓達(dá)350mm0l/L （正常285 一295mm0l/L ）時，可致高滲性昏迷,。最好進(jìn)行滲透壓監(jiān)測,，使血漿滲透壓維持在300 、330mmol/L ,。內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定也是需要及時檢查和監(jiān)控的,。酸中毒和電解質(zhì)平衡等也需要注意
 

五 維持血壓改善心功能 

血壓過高或過低都會影響腦組織的正常供血。大腦的血流量和血壓的高低直接有關(guān),。一般情況下,，隨著血壓升高，大腦的血流量相應(yīng)增加,，但當(dāng)血壓升高到一定程度,，如收縮壓超過160毫米汞柱時，大腦的血流量反而減少,；反之,，當(dāng)收縮壓低于80毫米汞柱時，大腦的血流量同樣也會減少,。因此,，血壓過高或過低都會影響腦組織的正常供血。

六 運動是增強(qiáng)全身血液循環(huán),、改善腦供血不足的有效方法,，如散步、慢跑,、打太極拳等,。被動運動包括 按摩和 活動四肢等

七 理療
 

八 康復(fù)治療：是國外治療腦血管病最主要的方法,，一般在發(fā)病后3～7天便天始進(jìn)行系統(tǒng)、規(guī)范及個體化的康復(fù)治療,。
 

九 溶栓降纖和抗凝治療：

 增加纖溶系統(tǒng)活性和抑制血栓形成,，常用藥物有降纖酶、東菱精純克栓酶及蝮蛇抗栓酶等,。發(fā)病24小時內(nèi)使用,。用藥過程中應(yīng)檢測纖維蛋白原等。常用尿激酶,、鏈激酶溶解血栓,。國產(chǎn)尿激酶2萬～5萬單位加入0.56摩爾/升10%葡萄糖液中靜滴，每日1次,，每療程10天,。

也有人采用尿激酶頸動脈給藥治療腦梗塞，一般在發(fā)病24小時之內(nèi)應(yīng)用,，由于采用頸動脈穿刺注藥,，難度較大，必須在醫(yī)院應(yīng)用,。

溶栓治療應(yīng)早期應(yīng)用的原因,，是由于血栓形成的第1天內(nèi)，富含水分,，易溶解,，這樣見效快，療程短,，但要密切觀察病情,，以免引起腦出血的嚴(yán)重后果。
 

抗凝治療

1．一般講抗凝治療（華法令）用于預(yù)防心房纖顫TIA患者發(fā)生心原性腦栓塞有效,。推薦抗凝目標(biāo)為INR (international normalized ratio)2.5,。對預(yù)防非心原性栓塞性中風(fēng)華法令和ASA效果相等。低分子量肝素的療效有待驗證,。頻發(fā)性TIA或抗血小板治療失敗時,，推薦抗凝治療。

2．顱內(nèi)動脈狹窄：華法令用于顱內(nèi)動脈狹窄療效不優(yōu)于aspirin,，且不良反應(yīng)高,。顱內(nèi)動脈狹窄國人多見，故應(yīng)優(yōu)先使用Aspirin,。

 十 降低顱內(nèi)壓和腦水腫,，急性特別是大面積腦梗塞時可出現(xiàn)腦水腫應(yīng)使用甘露醇降低顱內(nèi)壓，腎功能異常者可用甘油果糖和速尿,。

十一 急癥 

保持呼吸通暢,，呼吸困難者可給予吸氧,、必要時氣管切開。注意頭部和頸部的相對位置,，避免扭曲,。

十二 中醫(yī)治療 包括藥物治療 針灸 按摩等。

十三 飲食治療

 十四 其他疾病引起者 需要治療原發(fā)疾病 如對頸椎病可以牽引等治療