介紹

    感染性休克或者說(shuō)膿毒癥所致的急性循環(huán)衰竭常引起組織灌注和代謝需求不匹配,。在這個(gè)病理過(guò)程中，心臟,、血管,、以及多種組織和細(xì)胞功能的變化都參與其中。臨床可以表現(xiàn)多種多樣,，病程不同階段表現(xiàn)不同,，并且臨床表現(xiàn)會(huì)因?yàn)樘崆案深A(yù)和后續(xù)治療措施以及并發(fā)癥而出現(xiàn)變異。感染性休克的臨床標(biāo)志是液體充分復(fù)蘇后組織仍然存在低灌注表現(xiàn),，低血壓,，或者需要血管活性藥物維持血壓。組織低灌注的臨床表現(xiàn)包括毛細(xì)血管灌注受損,，尿量減少,，血乳酸增高和精神狀態(tài)改變。臨床工作中血壓水平在患者中存在變異,，充分的液體復(fù)蘇治療又十分主觀,。因此，感染性休克難以準(zhǔn)確,，客觀的定義,，最近關(guān)于感染性休克定義的討論可以說(shuō)明這一點(diǎn)。盡管如此,，循環(huán)衰竭的嚴(yán)重程度和死亡率增加密切相關(guān),。治療延誤會(huì)加重感染性休克患者循環(huán)衰竭,，從而需要更多地液體治療和血管活性藥物的使用，最終增加死亡率,。

容量,，循環(huán)因素和靜脈回心血量

    血容量包括非張力性容量和張力性容量，非張力性容量充盈血管不會(huì)導(dǎo)致血管壁緊張,，可以引起血管張力增加的容量是張力性容量,。血管緊張性的任何改變都會(huì)改變張力性容量和非張力性容量。張力性容量和血管順應(yīng)性決定了體循環(huán)平均充盈壓,。體循環(huán)平均充盈壓和右心房的壓力差是驅(qū)動(dòng)靜脈血回心的驅(qū)動(dòng)力,。在穩(wěn)定狀態(tài)下，靜脈回心血量要等于心輸出量,。相應(yīng)的,，靜脈回心血量影響心臟輸出，反之亦然,。膿毒血癥通過(guò)以下兩種機(jī)制減少了張力性容量：1.血管滲透性增加,，總?cè)萘繙p少。2.血管舒張時(shí)張力性容量向非張力性容量的轉(zhuǎn)化,。兩種機(jī)制減少了靜脈回心血量的驅(qū)動(dòng)壓,，從而減少了心輸出量。兩種機(jī)制相對(duì)貢獻(xiàn)大小非常不確定,。如果機(jī)制是因?yàn)檠軡B漏,，容量占主導(dǎo)需要補(bǔ)充張力性容量和非張力性容量。相反,，如果血管舒張是主要的機(jī)制,，應(yīng)該使用血管活性藥物結(jié)合審慎使用液體治療。低血壓患者伴有外周灌注不良更有可能是有絕對(duì)的容量不足,。相反,，容量灌注尚可的低血壓患者更有可能從血管活性藥物的使用中獲益,。以上兩種情況,，治療上都需要使靜脈充盈和微循環(huán)灌注最大化。隨著液體治療靜脈快速充盈提示心功能不全,。

心肌功能改變

    1984年人們第一次提出感染性休克患者會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重但可逆的心功能減退,。在正常人身上使用內(nèi)毒素，也可以導(dǎo)致左心功能受損,，并且這與血管張力和心室容積無(wú)關(guān),。盡管經(jīng)過(guò)了幾十年的研究，感染性休克相關(guān)的心肌功能變化始終不清楚,。無(wú)基礎(chǔ)心臟疾病的感染性休克患者左心收縮功能減退非常常見(jiàn),，并且發(fā)生率隨時(shí)間增加而增加--感染性休克第一天發(fā)生率40%,，第三天60%。舒張期末容積的增加可能有助于維持心輸出量從而改善預(yù)后,。舒張功能不良（存在于半數(shù)的患者當(dāng)中）是預(yù)測(cè)感染性休克患者死亡率的一個(gè)主要指標(biāo),。右心室功能不全在感染性休克患者非常常見(jiàn)，尤其是伴隨急性肺損傷和機(jī)械通氣的患者,。肺血管阻力增加,，心功能減退和機(jī)械通氣所致的后負(fù)荷增加都可以導(dǎo)致右心功能不全和衰竭。容量負(fù)荷增加可能使之更加惡化,。右心功能不全引起脈壓變化,，使用脈壓變異在這種情形下指導(dǎo)液體管理導(dǎo)致更加有害的容量負(fù)載。右心功能不全還會(huì)掩蓋左心功能不全,，因此在左心充盈明顯不良及左心活動(dòng)明顯亢進(jìn)的患者需要考慮右心功能不全,。

   心輸出量可能由于回心血量的減少以及左、右心室功能不全而減少,。使用超聲技術(shù)評(píng)估右心和左心以及它們的收縮和舒張功能,，同時(shí)檢測(cè)心輸出量對(duì)治療的反應(yīng)性可以使得治療效果最優(yōu)。正性肌力藥物可以幫助提高左右心室的收縮功能,，而高劑量的腎上腺素能藥物會(huì)加重舒張功能不全,。如果相關(guān)的心肌功能不全已經(jīng)出現(xiàn)，那么容量管理應(yīng)該非常審慎--前負(fù)荷增加常常迅速?gòu)挠欣D(zhuǎn)變?yōu)橛泻Α?/span>

   左右心室的輸出分別受到后負(fù)荷的影響,，因此全身性血管或者肺血管樹(shù)都有彈性,。心室動(dòng)脈脫偶是指心室收縮和血管彈性不匹配，這可能會(huì)使得心臟提供的機(jī)械能不能被充分利用,。在感染性休克患者,，左右心室都可能從血管樹(shù)中脫偶。臨床上感染性休克時(shí)脫偶和循環(huán)衰竭的相關(guān)性目前尚不清楚,。

總結(jié)

  總結(jié)來(lái)講,，感染性休克循環(huán)衰竭是心臟和循環(huán)相互影響的結(jié)果。膿毒癥心肌病損害了左右心室的功能,，由于血管緊張性減低導(dǎo)致張力性液體丟失,，限制了靜脈回心血量。如果右房壓高于體循環(huán)平均充盈壓,，靜脈回心血量會(huì)進(jìn)一步減少,。通過(guò)審慎的使用血管活性藥物和液體以恢復(fù)張力性容量為目標(biāo)的治療干預(yù)可能會(huì)受到左右心室功能不全的限制。因此,，治療干預(yù)達(dá)到恢復(fù)張力性容量的同時(shí)防止不必要的右心壓力增加似乎比較合理,。使用血管活性藥物時(shí)必須小心，因?yàn)樗鼈兛赡軐?duì)心功能產(chǎn)生不利的影響,，導(dǎo)致心臟血管脫偶聯(lián),。避免設(shè)定過(guò)高目標(biāo)平均動(dòng)脈壓可以有效防止出現(xiàn)這種情況,。容量狀態(tài)，血管緊張度和心功能密切相連---任何一個(gè)部分出現(xiàn)問(wèn)題都會(huì)影響其它部分,。因此,，治療干預(yù)應(yīng)該依據(jù)生理學(xué)基礎(chǔ)而不是預(yù)先設(shè)定好的血壓或者心輸出量目標(biāo)。

圖A 靜脈回心血量和心功能的相互關(guān)系

   右心房壓力在a點(diǎn),，靜脈回心血量和心功能的平衡（正常狀態(tài)下的循環(huán)）,。在未經(jīng)復(fù)蘇的膿毒癥患者，反應(yīng)性液體丟失導(dǎo)致靜脈回心血量曲線左移,，從而引起心輸出量的持續(xù)下降（b點(diǎn)）,，靜脈回心血流阻力降低不能被代償。經(jīng)過(guò)液體復(fù)蘇以后,，高心輸出量成為可能（c）如果出現(xiàn)膿毒癥心肌病,，即使經(jīng)過(guò)液體復(fù)蘇，心輸出量仍然收到抑制（d）,。

圖B 感染性休克時(shí)心室動(dòng)脈脫偶

   心室動(dòng)脈偶聯(lián)可以通過(guò)血管彈性（Ea）和收縮期末心室彈性（Ees）的比值來(lái)評(píng)估,。收縮期末壓力和每搏輸出量之間的斜率可以用來(lái)表示動(dòng)脈彈性。非張力性心室容量V0和收縮期末壓力之間的斜率可以用來(lái)表示收縮期心室彈性,。收縮期末心室彈性是負(fù)載之外最獨(dú)立的心室收縮參數(shù),。比值接近1描述的是健康的狀態(tài)，此時(shí)動(dòng)脈易于接受每搏輸出量,，所有的脈沖能量都被轉(zhuǎn)移到了動(dòng)脈血管樹(shù),。膿毒癥心肌病舒張功能不全會(huì)增加的心室充盈壓并且導(dǎo)致收縮期末彈性下降。使用大量血管活性藥物時(shí)會(huì)相對(duì)的增加血管彈性,，最終是心室血管發(fā)生偶聯(lián),。

重癥之聲相關(guān)資訊：

氧供充分性評(píng)估

了解動(dòng)脈負(fù)荷

膿毒癥心功能不全

液體復(fù)蘇的充分性評(píng)估

資源匱乏地區(qū)膿毒癥和膿毒性休克患者感染管理的推薦意見(jiàn)

液體反應(yīng)性和液體復(fù)蘇的6個(gè)主導(dǎo)原則

關(guān)注“重癥之聲”的方法：