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1994 年真題 155. 預期下列哪些病人的動脈血氣檢查報告為 PaO2 40 mmHg,、PaCO2 70 mmHg,、pH 7.20？ A. 重癥肌無力 B. 彌漫性肺間質(zhì)纖維化 C. 安眠,、麻醉藥過量 D. 急性左心功能不全 題目解析 患者 PaO2 40 mmHg,、PaCO2 70 mmHg，pH 7.20,，低氧血癥與高碳酸血癥同時存在,，應診斷為 II 型呼吸衰竭，一般是由于泵衰竭導致的通氣功能障礙所引起,。 而泵衰竭成因是驅(qū)動及調(diào)控呼吸運動的中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng),、神經(jīng)肌肉組織、以及胸廓的功能障礙,。重癥肌無力和安眠,、麻醉藥物過量時，均存在呼吸肌功能障礙,，可引起 II 型呼衰（A,、C 正確）。 彌漫性肺間質(zhì)纖維化屬于肺組織病變,，而急性左心衰時肺間質(zhì)水腫,，均可引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為 I 型呼吸衰竭,，一般無高碳酸血癥（B,、D 錯誤）。 答案 155. AC 擴展 一,、呼吸衰竭分類 1. I 型呼吸衰竭 PaO2 < 60 mmHg,，PaCO2 降低或正常。主要見于肺換氣功能障礙,，如嚴重肺部感染,、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等,。 2. II 型呼吸衰竭 PaO2 < 60 mmHg,，同時PaCO2 > 50 mmHg。主要由肺泡通氣不足引起。 二,、呼吸衰竭的病因 1. 氣道阻塞性病變 引起肺通氣不足或通氣 / 血流比例失衡,，發(fā)生缺氧和（或）CO2 潴留，甚至呼吸衰竭,。 2. 肺組織病變 使有效彌散面積減少,，肺順應性降低，通氣 / 血流比例失調(diào),。 3. 肺血管疾病 常引起通氣 / 血流比例失調(diào),，如肺栓塞、肺靜脈炎,、動靜脈瘺,。 4. 心臟疾病 各種缺血性心臟疾病、嚴重心臟瓣膜疾病,、心肌疾病,、心包疾病、嚴重心律失常等均可引起通氣和換氣功能障礙,。 5. 胸廓,、胸膜、神經(jīng)肌肉病變 常引起肺通氣不足,。 二,、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機制 1. 肺通氣不足 引起缺氧和二氧化碳潴留。 2. 彌散障礙 由于 O2 彌散能力僅為 CO2 1/20,，故一般僅引起低氧血癥而不引起高碳酸血癥,。 3. 通氣 / 血流比例失調(diào) 氧解離曲線為 S 型，正常肺泡血氧飽和度已經(jīng)處于平臺段,，難以攜帶更多氧氣發(fā)揮代償作用,；而 CO2 解離曲線在生理范圍內(nèi)為直線型，PaCO2 升高時機體排出 CO2 的能力也升高,。 動脈與混合靜脈血的 O2 分壓差是 CO2 分壓差的 10 倍,，O2 需要交換更大的量，通氣 / 血流比例失調(diào)后受到的影響更大,。 故一般通氣 / 血流比例失調(diào)也僅引起低氧血癥,。 4. 肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加 肺靜脈血未經(jīng)氧合直接進入肺動脈,，屬于通氣/血流比例失調(diào)的特例,，引起低氧血癥；若分流量超過 30%,，吸氧并不能明顯提高 PaO2,。 5. 氧耗量增加 導致肺泡氧分壓下降，正常人可通過增加通氣量代償,，合并通氣障礙時可出現(xiàn)嚴重低氧血癥,。 三,、急性呼衰的治療 加強呼吸支持，報考保持呼吸道通暢,、糾正缺氧和改善通氣等,；呼衰的病因和誘因治療；加強支持治療,。 呼吸興奮劑使用原則是氣道通暢,，呼吸肌功能基本正常；腦缺氧,、腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用,；不可突然停藥。 呼吸興奮劑主要適用于以中樞抑制為主,、通氣不足引起的呼衰,，不宜用于以換氣功能障礙為主的呼衰。 四,、慢性呼衰的治療 治療原發(fā)病,、保持氣道通暢、糾正缺氧和酸堿平衡失調(diào),、抗感染,、呼吸興奮劑。 呼吸興奮劑僅可在病情需要時使用阿米三嗪,。 |
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