無論是發(fā)生在自己身上還是朋友身上,，我們大多數(shù)人估計都曾有過或看到過喝酒喝到失去記憶（俗稱斷片兒）的經(jīng)歷,。

“酒后吐真言”也導致了友誼的小船說翻就翻，毀了不少親情,、友情和愛情,。

　　

但到底是什么原因引起的“斷片兒”呢？很明顯,，酒精是罪魁禍首,，大腦中的一系列過程共同作用使得人們失去了喝醉那晚的記憶。

科學表明,，“斷片兒”是由于酒精阻止了大腦形成新記憶的能力,，因為來自神經(jīng)遞質(zhì)水平變化的抑制會增加。

　　

記憶如何工作

　　

我們首先來關注一下記憶在人的大腦中是如何運轉(zhuǎn)的,。很多研究人員相信 Atkinson 和 Shiffrin 在 1968 年提出的記憶形成通用模型,。這個模型（在下圖上描述）表明，所有的感知輸入首先被編碼成為短期記憶,，之后會鞏固加強形成長期記憶,。

　

酒精在哪里起作用呢？

　　

研究表明,，酒精主要抑制大腦在短期記憶向長期記憶轉(zhuǎn)化階段的信息編碼能力,。典型的，喝醉的人可以記住剛剛發(fā)生的事情，因為它們還留在短期記憶中,，這大概會持續(xù)一分多鐘,。然而，鞏固短期記憶的編碼過程被酒精抑制了,。

簡而言之,，酒精抑制了我們形成新記憶的能力，喝酒那晚發(fā)生的事情都會被忘記了,。

　　

你或許會有疑問,，為什么喝斷兒片的人不會忘記自己的名字和在哪里上的小學。盡管酒精會影響短期記憶的鞏固,，但是它不會影響在喝多之前已經(jīng)被編碼的長期記憶,。

　　

神經(jīng)遞質(zhì)

　　

酒精主要作為 γ-氨基丁酸（GABA）激動劑（agonist），也就是說它可以通過綁定 GABA 受體的方式增加大腦中 GABA 神經(jīng)遞質(zhì)的含量水平,，作為大腦中起抑制作用的主要神經(jīng)遞質(zhì),，這種受體的激活減少了標準細胞過程中的神經(jīng)元的放電率。

　　

當體內(nèi)酒精濃度達到一定水平時,，酒精也會扮演天門冬氨酸（NMDA）拮抗劑（antagonist）的角色,，會降低谷氨酸鹽的含量，谷氨酸鹽是一種依賴于NMDA這種受體的神經(jīng)遞質(zhì),。

由于谷氨酸鹽是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì),，抑制了它的受體就會進一步抑制神經(jīng)元放電。

　　

長時程增強作用

　　

在酒精通過對 GABA 和 NMDA 受體的影響而抑制大腦活動之后,，酒精會抑制長期增強作用（long-term potentiation）,，這是一種可以通過加強神經(jīng)元之間的聯(lián)系將短期記憶鞏固為長期記憶的細胞過程。

這個增強過程主要發(fā)生在與記憶相關的大腦區(qū)域,，比如海馬體,。

海馬體

　　

海馬體是位于大腦內(nèi)側(cè)顳葉的結(jié)構(gòu)，它在記憶形成方面扮演了重要的角色,。長時程增強作用主要發(fā)生在這個區(qū)域,，NMDA 受體在這個過程中起重要作用，這也是為什么酒精阻塞這種受體之后會導致長時程增強作用被抑制,。

　　

喝多少才算多？

　　

盡管我們可以認為過量飲酒會引起斷片兒,，而且事實上斷片兒通常都是發(fā)生在過量飲酒之后,，但是過量飲酒并不是導致斷片兒的唯一因素。

其它的因素,，比如喝得過快,，或者空腹飲酒都是導致斷片兒的原因，因為這會使血液酒精濃度（BAC）快速升高。即使不怎么喝酒的人也會由于 BAC 升高過快而導致斷片兒,。

　　

控制飲酒速度,，在飲酒前吃點東西，會減小喝酒之后斷片兒的概率,。如果不注意這些因素,，就很有可能一覺醒來什么都不記得了，甚至會發(fā)生酒精中毒,。當然,，減少飲酒才是最佳選擇。