俗話說得好,，“是藥三分毒”,。這主要是指藥物在治療疾病的同時對人體正常的組織及器官產(chǎn)生一些毒副作用。相比較而言,，人體內(nèi)的血液成分及造血器官對各種藥物的作用較為敏感,，所以導致了臨床上常常能夠見到各種藥物性血液病的發(fā)生。那么,，究竟藥物性血液病與哪些藥物關(guān)系密切,？

1,、再生障礙性貧血

氯霉素是導致此病的代表藥物,。主要由于兩個原因造成。一是因為大劑量給藥引起,，這種病是可逆轉(zhuǎn)的,，一旦停藥或經(jīng)適當治療，血細胞很快恢復正常,，死亡率低,；另一種則是人體的特異反應，與劑量無關(guān),，雖然發(fā)生率低,，但死亡率高。除了氯霉素,，還有數(shù)十種藥物可以導致再障,，其中主要有巰嘌呤、苯丙氨基氮芥,、長春新堿,、白消安,、醫(yī)用砷劑、秋水仙堿,、卡比馬唑,、氯磺丙脲、三甲雙酮等,。

2,、粒細胞減少癥

藥物主要通過以下兩個途徑引起此病。一是直接導致粒細胞的核碎裂,、溶解,，從而造成造血干細胞的損傷。氮芥類藥物,、巰嘌呤,、阿糖胞苷、大劑量的氯霉素,、氯丙嗪,、丙米嗪、丙基硫氧嘧啶,、地巴唑,、卡比馬唑、磺胺類藥物等均可引起,。二是與機體的免疫反應有關(guān),。典型藥物是氨基比林，此外左旋咪唑,、半合成青霉素也可引起,。有報道說老年人使用氨芐青霉素后導致粒細胞缺乏癥而繼發(fā)感染造成死亡。

3,、血小板減少癥

抗腫瘤藥物,、磺胺類藥物、鏈霉素,、異煙肼、雌激素,、苯妥英鈉,、甲基多巴、氫氯噻嗪,、乙酰水楊酸,、利福平、保泰松,、肝素,、奎尼丁等都可引起,。常常發(fā)生于用藥后幾小時或幾天內(nèi)，絕經(jīng)后的女性發(fā)生率較高,。致病機制主要是通過抑制骨髓和巨核細胞的功能,，直接破壞血小板和誘導機體變態(tài)反應起作用。

4,、溶血性貧血

其一為葡萄糖—6—磷酸脫氫酶缺陷所致的溶血性貧血，能夠誘發(fā)此病的藥物較多,。例如：抗瘧藥伯氨喹啉,、撲瘧喹啉、奎寧,、氯奎,、阿的平；抗菌藥有磺胺類藥物,、氯霉素及呋喃類,；解熱鎮(zhèn)痛藥有乙酰水楊酸、非那西丁,、乙酰苯胺,、安替比林、氨基比林,；其它藥物如維生素K,、丙磺舒、肼苯噠嗪,、奎尼丁,、美藍、甲苯等,。其中伯氨喹啉導致溶血的作用最強,。除此之外，有些缺陷患者食用蠶豆后也可發(fā)生溶血,。其二為免疫性溶血性貧血,，又可分為三型：

（1）自身免疫型：又稱甲基多巴型，溶血發(fā)病可在服藥3個月至4年后,，代表藥物有：a—甲基多巴,、左旋多巴、苯妥英鈉,、非那西丁,、氯丙嗪吲哚美辛等；

（2）青霉素型：青霉素G、氨芐青霉素,、羧芐青霉素,、鏈霉素及頭孢菌素類藥物等均可引起；

（3）奎寧型：也稱為“無辜旁觀型”,。由于少量藥物即可導致大量紅細胞的破壞,，所以此型溶血的發(fā)生較突然，病情進展快而且嚴重,，出現(xiàn)腎功能衰竭者?？梢姷健,？鼘?、奎尼丁、保泰松,、磺胺二甲嘧啶,、異煙肼、對氨水楊酸,、氯磺丙脲等藥物可以導致此型溶血,。

5、巨幼紅細胞性貧血

新霉素,、對氨水楊酸可導致維生素B12缺乏,；苯妥英鈉、甲氨喋呤,、乙氨嘧啶,、甲基芐氨嘧啶（TMP）及氨苯喋啶等可引起葉酸缺乏；巰嘌呤,、5—氟尿密啶,、阿糖胞苷等能夠干擾核酸的合成，這些藥物都可導致巨幼紅細胞性貧血,。

藥物不僅能夠治病,，也可以導致血液病的發(fā)生。了解以上知識,，我們就能夠做到揚長避短,，使藥物發(fā)揮其有益的作用。

來源：血液病專家

如果你想了解更多關(guān)于“癌癥科普,、預防,、診斷、治療”方面的問題,，手機下載“抗癌衛(wèi)士”客戶端,，隨時與腫瘤治療專家進行在線咨詢,。