兒科危重癥藥物治療，必須及時,、準(zhǔn)確合理應(yīng)用,，尤其驚厥、心肺復(fù)蘇及休克,。其病情變化迅速,。在瞬息萬變病情變化時，要應(yīng)用急癥思維判斷病情,，善于,、敢于對癥施治，如不及時或不理處理可危及生命或預(yù)后.

1.抗驚厥藥物應(yīng)用

嬰幼兒受物理,、化學(xué)以及疾病因素影響,，無論有無明顯器質(zhì)性的病變、神經(jīng)系統(tǒng)受到影響,，肌張力可明顯增強(qiáng),，呈現(xiàn)面肌和四肢強(qiáng)直，痙攣不停的抽動時,，為驚厥發(fā)作,。

不同原因誘發(fā)的肌張力增強(qiáng)，所表現(xiàn)的臨床癥狀不盡相同（震顫、抽搐,、痙攣及驚厥）,，但均可加重患兒病情，如不及時處理或處理不當(dāng)可尋致嚴(yán)重后果,。

地西泮（diazepam）：臨床效應(yīng)靜脈作用強(qiáng),，肌注后吸收緩慢，且不完全,，其血藥濃度僅為口服的60%,。靜脈注射速度過快或劑量較大時，可致血壓下降,，呼吸暫停,。

n 劑量：0.25-0.5mg/kg 靜注。必要時30min后可重復(fù)一次,。

勞拉西泮（Lorazepam）其控制全身性SE作用較安定大5倍,，作用時間長3-4倍.IV注射后數(shù)秒鐘即可起效.

n 劑量：.0.05-0.1mg/kg 最大量不超過4mg,15分鐘后如有驚厥，可重復(fù)應(yīng)用,。

氯硝西泮（clonazepam）：作用迅速,，小兒每次0.02~0.06mg/kg。一般一次量為1~4mg,，不超過10mg,。

苯巴比妥（phenobarbital）：屬于慢效巴比妥類，血藥濃度下降緩慢,，作用時間長,。劑量：15-20mg/kg 或與15-30min內(nèi)靜脈滴注20mg/kg，若不能控制驚厥,，1h后可再經(jīng)靜脈注射10mg/kg,。最大劑量可達(dá)30mg/kg。

水合氯醛（chloralhydrate）：其藥理特點與巴比妥類相似,，是安全有效的鎮(zhèn)靜催眠劑,，藥物容易通過消化道粘膜吸收，迅速分布到腦內(nèi)和其它組織,。劑量：10%水溶液50-100mg/kg 口服或保留灌腸,。

硫噴妥鈉（sodiumthiopeantal）：屬于超速效巴比妥類，其水溶液呈強(qiáng)堿性,，對血管內(nèi)膜和組織有明顯刺激性,，靜脈途徑給藥應(yīng)選擇較粗的血管注射，以避免發(fā)生血栓性靜脈炎,，本藥對交感神經(jīng)抑制較明顯,，使副交感神經(jīng)作用占優(yōu)勢,，喉頭和支氣管平滑肌處于敏感狀態(tài)，有發(fā)生痙攣的傾向,，故哮喘患兒禁用,，本藥可使腦耗氧量減少52%，腦血流量減少48%,，顱內(nèi)壓下降50%左右,，腦代謝也降低，腦水腫緩解,。劑量：2-3mg或首劑30mg/kg.1h內(nèi)靜脈滴入,，繼用5mg/kg.h維持，新生兒和嬰兒不宜選用,。

&抗驚厥藥應(yīng)用要點

2 SE持續(xù)狀態(tài)：強(qiáng)效,、足量、聯(lián)合,、遞減、維持,，降顱壓,、解熱同步

2 非SE時適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑加強(qiáng)對癥治療，不宜過多,、過頻用抗驚厥藥

2.常用心肺復(fù)蘇(CPR)藥物

心跳驟停早期最重要的是及時通氣和心臟按壓,，在這些生命支持的同時，準(zhǔn)確迅速合理的應(yīng)用復(fù)蘇藥物是高級生命支持的重要內(nèi)容,。對提高復(fù)蘇成功率十分重要,。預(yù)防、減少PCAS產(chǎn)生 （全身缺血/再灌注損傷病理狀態(tài)）

常用心肺復(fù)蘇(CPR)藥物

腎上腺素(adrenalin)
臨床藥理 其藥理作用與劑量有關(guān),，小劑量0.05-0.2μg.min.興奮β受體,，具有正性肌力、正性頻率和擴(kuò)張血管作用,，大劑量0.5-2.0/kg.min.則興奮α受體為主,，使血管阻力增加，有利于升高冠狀動脈灌注壓,，并具有激發(fā)心臟復(fù)跳,、變細(xì)顫為粗顫的作用，因此本藥具有心臟復(fù)跳提高心輸出量和升高血壓作用,，其半衰期2分鐘,。
用藥指征 為CPR時的首選藥物,任何原因所致的心跳停搏均可應(yīng)用。對通氣和給氧無反應(yīng)導(dǎo)致低血壓的低灌注的心動過緩,，3次電除顫無效的室顫人,、無搏動室速或心電機(jī)械分離等均有應(yīng)用指征,。 用法及劑量 標(biāo)準(zhǔn)劑量首次靜脈或骨髓內(nèi)注0.01mg/kg(1:10000溶液0.1ml/kg,必要時可大劑量給藥0.1-0.2mg/kg，未建立靜脈通道時,，為爭取時間可氣管內(nèi)給藥,，按0.1mg/kg滴入然后用3-5ml生理鹽水沖洗，再用氣囊正壓呼吸幾次.可3-5min重復(fù)一次.可反復(fù)應(yīng)用3-5次,。

阿托品(atropine)
臨床藥理 本藥為乙酰膽堿競爭性抑制劑,為副交感阻滯劑可降低迷走神經(jīng)張力,，使竇房節(jié)和心房聯(lián)率增加，加速房室節(jié)傳導(dǎo),。半衰期3.5h
用藥指征 導(dǎo)致低血壓和低灌注的心動過緩,，預(yù)防和治療氣管插管所致的心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯,。 劑量與用法0.02mg/kg,最大劑量嬰幼兒1mg,、青少年2mg。5min可重復(fù)一次,，可經(jīng)靜脈,、骨髓和氣管內(nèi)給藥，氣管內(nèi)給藥劑量較靜脈酸內(nèi)大2-3倍,。

三磷酸腺苷注射液（ATP）
復(fù)蘇后,，有時可發(fā)生室上性心動過速，該藥可增加迷走神經(jīng)張力,，抑制Ca2+內(nèi)流與K+外流（鈣拮抗劑作用）,，抑制房室傳導(dǎo)而終止室上性心動過速，對本藥過敏,、病態(tài)綜合征二,、三度房室傳導(dǎo)阻滯者忌用。劑量：<5歲每次10MG,，>5歲20mg.5s內(nèi)快速靜脈或0.04-0.05mg/kg.每次靜脈注射,。

碳酸氫鈉注射液（sodium bicarbonate）
凡心搏停止，無氧酸中毒迅速出現(xiàn)酸血癥,，降低腎上腺素的療效及心肌收縮力,，傳統(tǒng)先給5%碳酸氫鈉5ml/kg稀釋成1.4%等張液滴入。目前認(rèn)為復(fù)蘇中的酸中毒是呼吸性酸中毒,，只有恢復(fù)有效通氣,，供氧和改善全身灌注，尤其腎臟血流灌注后才能被糾正,，治療輕,、中度酸中毒不主張應(yīng)用碳酸氫鈉液，因積極過多給予碳酸氫鈉液,，血pH可迅速提高,，產(chǎn)生堿血癥,、高滲狀態(tài)，細(xì)胞內(nèi)(包括腦內(nèi))ph均下降而加劇細(xì)胞內(nèi)酸中毒,。
所以提出治療酸中毒最好方法是恢復(fù)自主循環(huán),，迅速提高有效通氣和氧合。目前主張:堿性藥物應(yīng)用于下列情況 1.長時間心跳停止,，導(dǎo)致嚴(yán)重酸中毒,，pH<7.1 2.心跳停止前即有代解性酸中毒存在 3.發(fā)生在高血鉀癥時的心跳停止,如pH高于7.10不必應(yīng)用堿性液糾正。
碳酸氫鈉用于糾正pH值的公式為: 劑量(mmol)=0.3*體重(kg)*BE

10%葡萄糖液（glucose） 心肺復(fù)蘇成功后多有應(yīng)激性高血糖,，此時應(yīng)用10%葡萄糖液易出現(xiàn)高血糖癥,，對腦組織有損害，故在未測定血糖水平時,，不宜常規(guī)應(yīng)用高張?zhí)且?，如測定為低血糖給葡萄糖的劑量為0.5-1.0g/kg.

10%葡萄糖酸鈣(calcium gluconate) 鈣離子進(jìn)入心肌細(xì)胞內(nèi)啟動心肌球蛋白與肌動蛋白偶聯(lián)，增強(qiáng)心肌收縮,，心肺復(fù)蘇后和機(jī)體缺氧嚴(yán)重時,，細(xì)胞外鈣離子大量流至細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞能源缺乏,，細(xì)胞泵機(jī)械作用亦受損,，致細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高，產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)鈣超載,，加重缺氧細(xì)胞的損傷，對機(jī)體十分有害,，故傳統(tǒng)的靜注鈣劑己不作為1期復(fù)蘇用藥,，但可在高血鉀癥、高鎂血癥及低血鈣時應(yīng)用,。其劑量為10%葡萄酸鈣1-2ml/kg,最大劑量每次20ml.

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納洛酮（naloxone）
納洛酮為阿片受體競爭性藥物,，它與分布在腦干等部位的阿片受體結(jié)合,，能有效地阻斷阿片類藥物及內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)(OLS)所引起的各種效應(yīng)，其OLS效應(yīng)作用為

2 抗休克：可增加休克時心排血量,、每搏輸出量和左室收縮功能,，提高平均功動脈壓；

2 改善呼吸,，能增加呼吸頻率,，降低二氧化碳分壓,，改善通氣功能障礙，緩解低氧性呼衰,；

2 改善神經(jīng)系統(tǒng)功能：可明顯改善腦血流量,，增加腦灌注壓，保證腦干等部位的血液供應(yīng),，減輕腦水腫,，緩解昏選。
劑量：新生兒每次0.01-0.03mg臍靜脈或外周靜脈注入,，兒童每次0.01-0.05/kg.最大劑量2mg,，可2-3min重復(fù)使用.

CPR應(yīng)用要點

CPR藥物治療應(yīng)與通氣、人工循環(huán),、除顫等序貫進(jìn)行,，減少PCAS產(chǎn)生

CPR序貫治療ABCDEFGHN：

AAdrenalin 、 A Atropine

BSodium Barcarbon

CCalcium Gluconate,、 Circulation

DDextrrose(Glucose)

EEKG

FFibralation

GGood record keeping

HHypotherma

N Nalonxone

3.血管活性藥

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多巴胺
為一種腎上腺素激動劑,，與受體結(jié)合后的效應(yīng)，根據(jù)其特異性,、劑量大小,，可和受體中一種或多種受結(jié)合，產(chǎn)生不同效應(yīng),。隨多巴胺劑量增加而顯示不同的受體反應(yīng),。小劑量0.5-4μg/(kg.min),為多巴胺受體效應(yīng),腎、腸系膜血管擴(kuò)張,，中等劑量5-10μg/(kg.min)為β受體效應(yīng),，增加心肌收縮力和心率，大劑量>10μg/(kg.min)為α受體效應(yīng),。使周圍動脈血管收縮,、阻力增加。
在高排低阻時可與縮血管藥聯(lián)合應(yīng)用,，在低排高阻時可與擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用.近年來研究小劑量多巴胺雖可產(chǎn)生利尿作用,，但對腎臟無保護(hù)功能，不減少腎衰死亡率,，故不主張小劑量用于膿毒性休克,。

多巴酚丁胺(dobutamine）
多巴酚丁胺主要作用于β－腎上腺受體,，增加心肌收縮力和變時性降低左心室充盈壓，對心力衰竭患者可以降低心臟的交感活性,，總的作用時增加心輸出量（CO）伴隨體循環(huán)阻力降低,，血壓輕度降低。
多巴酚丁胺對感染性休克患者的腎臟功能具有保護(hù)作用,，應(yīng)用多巴酚丁胺后,，感染性休克患者血壓和心排出量明顯增加，尿量和尿鈉排泄無明顯增加,，但腎臟灌注改善,，腎小球濾過率提高，肌酐排出率明顯增加,。多巴酚丁胺對腎臟的保護(hù)作用明顯優(yōu)于多巴胺,。
劑量2-20μg/kg.min靜脈滴入.

去甲腎上腺素(noradrenaline)
為α－腎上腺受體興奮劑，既往認(rèn)為可引起嚴(yán)重腎血管攣縮,，導(dǎo)致急性腎功能衰竭,，近年來證實，去甲腎上腺素可迅速改善感染性休克患者血流動力學(xué)狀態(tài),，顯著增加尿量和肌酐的清除率,，改善腎臟功能，但在血容量不足時,，應(yīng)用去甲腎上腺素時危險的,，可引起或加重腎損傷。單獨應(yīng)用去甲腎上腺素不僅改善感染性休克患者血液動力學(xué)狀態(tài),而且能改善胃腸道等器官灌注,。
①心排出量并不降低,，增加外周血管阻力和降低心排出量是應(yīng)用去甲腎上腺素顧慮之一。感染性休克具有外周血管明顯降低特征,。近來研究證明應(yīng)用去甲腎上腺素后，心排出量保持不變,，甚至增加,，心排出量增加可能使心肌收縮率增快，對冠狀動脈灌注量增加有益,，也可能與血壓升高,，間接改善心臟灌注有關(guān)。
②改善心功能抑制,，心功能抑制使感染性休克重要特征之一,，與心臟β－腎上腺受體下調(diào)因素有關(guān)。去甲腎上腺素可部分逆轉(zhuǎn)心功能抑制,。
③增加胃腸道血流量,。去甲腎上腺素可改善內(nèi)毒素引起的外周血管擴(kuò)張,，增加全身和內(nèi)臟器官氧輸送。
去甲腎上腺素(noradrenaline) 新評價

①去甲腎上腺素可增加心排出量,。

②去甲腎上腺素對儲藏內(nèi)臟血流量作用優(yōu)于多巴胺,。

③因靜脈床收縮ADH釋放減少。

④不改變下丘腦－垂體－腎上腺軸功能,。

⑤應(yīng)用去甲腎上腺素時,，乳酸水平始終降低，顯示組織灌注良好,。

⑥對顱腦患者的顱內(nèi)壓影響較小,。

⑦很少引起心悸。

⑧對感染性休克患者能改善腎功能,。

⑨逆轉(zhuǎn)休克比多巴胺更有效,。劑量0.05-2μg/kg.min。

異丙腎上腺素(isorenaline)
作用于β1和β2受體,，增加心肌收縮力和增快心率,，它是通過β2受體而擴(kuò)張外周血管（主要使骨骼肌的小動脈和微動脈擴(kuò)張）。
為直接興奮β－受體藥物,，能擴(kuò)張全身血管,，改善微循環(huán)，降低外周阻力,，增加回心血量,，加強(qiáng)心肌收縮力，適用于低排高阻型的感染性休克,。
本藥具有較強(qiáng)烈的興奮心肌作用,，可造成心肌缺氧容易致心律失常和心律增快，使舒張期相對縮短,，反而導(dǎo)致心博出量降低,，小兒心率如>140～160/min，或已有心率紊亂者禁用,，由于外周阻力降低,，血壓下降，故應(yīng)用前必須擴(kuò)充血容量,。
劑量0.05-0.5μg/kg.min,。

間羥胺
為α－腎上腺素受體激動劑，對心臟β1－腎上腺素受體具有較弱的激動作用,，主要作用是收縮血管同時反射性的減慢心率,，輕度增加心肌收縮力，其升壓作用比去甲腎上腺素弱、緩慢而持久,，直接激動血管的腎上腺素α受體并間接刺激去甲腎上腺素釋放,。
劑量2-8μg/kg.min。

M－膽堿能受體阻斷藥
亦即莨菪類藥,，包括阿托品,、山莨菪堿（654－2）、東莨菪堿,，此類藥物在上世紀(jì)50～80年代應(yīng)用較普遍,，首先由上海錢潮等應(yīng)用于阿托品搶救中毒型痢疾、暴發(fā)型流腦,，明顯降低了病死率,，但由于阿托品副作用較大，后改用山莨菪堿和東莨菪堿,。
①調(diào)節(jié)微循環(huán)的舒張功能,，由于能直接（作用）M－受體，間接作用α受體,，故能對抗乙酰膽堿引起的血管過度擴(kuò)張,，亦可對抗兒茶酚胺引起的微血管痙攣；②興奮循環(huán)和呼吸中樞,；③解除平滑肌痙攣,；④對抗血小板、白細(xì)胞及紅細(xì)胞的凝聚,；⑤降低毛細(xì)血管壁的通透性,，減少炎癥反應(yīng)和滲出；⑥有細(xì)胞保護(hù)作用,，能提高細(xì)胞缺血缺氧的耐受性,，穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體、線粒體等細(xì)胞器的膜結(jié)構(gòu),，減少溶酶體酶的釋放和抑制花生四烯酸代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生和休克因子的形成,；⑦可增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量,；⑧改善血管動力學(xué),，減少心肌抑制因子的釋放；⑨可調(diào)節(jié)微血管的自律運動,。
山莨菪堿劑量0.5-1mg/kg.次;東莨菪堿劑量0.03-0.05mg/kg.次。

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米力農(nóng) （Milrinone）
為非苷類強(qiáng)心藥,，兼有血管擴(kuò)張作用，選擇性抑制酶Ⅲ的活性,，增強(qiáng)心肌收縮力,，并使心肌耗氧量降低，舒張血管,，減輕心臟前,、后負(fù)荷，用于各種原因引起的急性心率衰竭,，并適合用于合并房室傳導(dǎo)阻滯者,，亦可用于心源性休克。
不良反應(yīng)：低血壓,、肝功能損害,、血小板減少
劑量：每分鐘 12.5~75μg/kg 開始 10 min一般為每分鐘50μg/kg維持量 每分鐘 0.375~0.75μg/kg 最大劑量每日<1.13mg/kg

硝普鈉（SodiumNitroprusside）
作用：能擴(kuò)張周圍血管，降低外周阻力,，為速效,、強(qiáng)效降壓藥。用于其他降壓藥無效的高血壓危象,、高血壓腦病,、腦出血、心源性休克,、急性充血性心力衰竭,。
劑量：開始每分鐘0.2μg/kg，以后每5min增加每分鐘0.1~0.2μg/kg,，直到產(chǎn)生療效或出現(xiàn)不良反應(yīng)平均量每分鐘3μg/kg 極量 每分鐘10μg/kg

酚妥拉明(Phentolamine)
為a受體阻滯劑,，直接擴(kuò)張小動脈及毛細(xì)血管，顯著降低血管阻力及心臟后負(fù)荷,，增加心搏出量及拮抗兒茶酚胺作用,。用于血管痙攣性疾病、防治高血壓危象,，難治性心衰,，心原性和中毒性休克。
劑量：每次0.1-0.2mg/kg 然后2-6ng/kg.min靜脈滴入

4.兒科危重癥常見藥物的應(yīng)用指導(dǎo)（1）

既往嚴(yán)重膿毒癥休克,，但液體復(fù)蘇難以控制休克時,，方使用升壓藥或血管擴(kuò)張藥.2008兒童嚴(yán)重膿毒癥與膿毒性休克治療國際指南指出：在復(fù)蘇初級階段，即使低血容量未被糾正,，仍然需要血管升壓藥以維持灌注壓,。嚴(yán)重膿毒癥及休克患兒可表低排高阻、高排低阻或低排低阻。在嚴(yán)重膿毒癥的不同階段或治療的不同時期,，可以有一種血液動力學(xué)狀態(tài)轉(zhuǎn)向另一種狀態(tài),。故應(yīng)根據(jù)患兒的臨床現(xiàn)狀選擇升壓藥或正性肌力藥

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血管活性藥的使用應(yīng)根據(jù)臨床檢查決定,，一般當(dāng)?shù)脱獕弘y以用液體復(fù)蘇糾正時，中等劑量多巴胺可作為首選藥,，多巴胺難以控制的休克可被去甲腎上腺素或腎上腺素逆轉(zhuǎn),，低心輸出的兒科患者多巴胺可與多巴酚丁胺聯(lián)合應(yīng)用，血管擴(kuò)張藥物和正性肌力藥物使用以后,，仍存在血液動力學(xué)不穩(wěn)定的休克,。硝基類血管擴(kuò)張藥（硝普鈉、硝酸甘油）半衰期短,，可作為一線藥物治療腎上腺素抵抗的低排高阻性休克,。如血壓正常，仍有低排高阻,，可應(yīng)用磷酸二酯酶抑制劑（米力農(nóng)氨力農(nóng)）

小劑量多巴胺雖可增加尿量,，肌酐清除率，但不能預(yù)防急性腎衰,，亦不能降低急性腎衰的病死率及血透使用率,，對腎無保護(hù)作用，同時對重病患者內(nèi)分泌,、消化和呼吸系統(tǒng)都有不同程度的不良影響,，多中心研究也無證據(jù)顯示多巴胺會改善內(nèi)臟灌注。由于腎上腺素可使全身耗氧明顯增加,、腎小球濾過率下降,。而去甲腎上腺素可以迅速改善血液動力學(xué)及內(nèi)臟缺血缺氧，增加尿量和肌酐清除率,。增加周圍血管阻力,，升高血壓，故在某些嚴(yán)重膿毒性休克患兒可作為首選,。

對于低排高阻性休克,，尤其臨床上出現(xiàn)面色蒼白，四肢厥冷的患兒,，可選用莨菪類藥物,，由于阿托品有效量與中毒量接近,，容易過量產(chǎn)生副反應(yīng)或中毒，且劑量較大易出現(xiàn)躁動不安,、粘膜明顯干燥。目前已被比較安全的山莨菪堿代替,，其煩躁與粘膜干燥現(xiàn)象較輕,，有效量與中毒量距離較大，應(yīng)用較安全,。靜脈注射后2—3min即起作用,，15min達(dá)高峰，莨菪類需要量個體差異較大,，用量應(yīng)根據(jù)患兒具體反應(yīng)而定,。近年來我國研制出M1、M2選擇性抗膽堿藥鹽酸戊乙奎醚（長托寧）能有效抗膽堿能危象,、解除內(nèi)臟平滑肌痙攣以及微血管痙攣,，從而改善微循環(huán)障礙，在成人已經(jīng)取得較大成績,，兒科領(lǐng)域尚未普遍應(yīng)用

5.血管活性藥物應(yīng)用要點

遵循個體化原則,，并應(yīng)早期、輪換,、聯(lián)合,、遞減、維持(病情穩(wěn)定后方可逐漸停藥)

應(yīng)以恢復(fù)血流灌注為治療終點,，并應(yīng)注意全身治療

6.兒科急救用藥思維

急救用藥途徑：肌注,、直腸、氣管,、骨髓

熟悉藥物：PK/PD

序貫,、組合治中有防 避免過度和不足

藥源、順應(yīng)性

密切觀察,、監(jiān)護(hù),，根據(jù)病情變化繼續(xù)應(yīng)用或更換加用藥物，序貫和非序貫靈活結(jié)合

總結(jié)每一失敗和成功病例,，進(jìn)行客觀評價

應(yīng)認(rèn)識急救是：理論,、經(jīng)驗、技巧的綜合

強(qiáng)調(diào)生命笫一,、搶救笫一,、冷靜笫一，忙而有序,，自我培養(yǎng)急救思維

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