因為慢性肝炎或肝硬變而引起糖代謝紊亂,，加上環(huán)境因素、病毒,、化學(xué)毒物引起自身免疫反應(yīng)異常,，最終導(dǎo)致胰島B細(xì)胞功能失調(diào)，臨床上出現(xiàn)血糖,、尿糖增高——這種繼發(fā)于肝實質(zhì)損害的糖尿病稱為肝源性糖尿病或肝性糖尿病,。

　　肝臟與糖代謝密切相關(guān)，它在糖異生及糖原的合成,、貯存,、釋放等方面起著重要的調(diào)節(jié)作用，是糖類代謝的主要場所,，能維持血糖的穩(wěn)定,。肝臟病變很容易引起糖代謝障礙,。一些參與糖代謝的激素，如胰島素,、胰升血糖素,、生長抑素等分泌后也直接經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，肝臟是這些激素作用的靶器官,。

　　肝炎并發(fā)糖尿病的發(fā)病率為5％～10％,，肝硬變引起糖尿病的發(fā)病率可達(dá)30％～40％。胰島素敏感性降低是肝源性糖尿病及慢性肝病患者葡萄糖耐量異常的主要原因,。另外,，肝炎病毒侵犯胰腺，也可能影響胰腺的內(nèi)分泌功能,，與肝源性糖尿病的發(fā)生有關(guān),。患者在治療肝病過程中吃糖過多或輸入葡萄糖過量,，造成胰島B細(xì)胞長期負(fù)擔(dān)過重,，發(fā)生功能障礙也會引發(fā)糖尿病。

　　肝臟病變?yōu)槭裁磿锰悄虿?

　　1．肝臟廣泛受損,，由葡萄糖合成肝糖原的能力下降,，導(dǎo)致血糖升高。

　　2．肝細(xì)胞受損,，使肝細(xì)胞膜上的特異性胰島素受體數(shù)量減少,，加重胰島素抵抗，致使胰島素降糖效力下降,，血糖升高,。

　　3．肝臟病變時，常繼發(fā)高醛固酮血癥,，當(dāng)失鉀過多時,，可抑制胰島素分泌而影響糖代謝。

　　需要說明的是,，肝臟病變對糖代謝的影響具有雙向性,。當(dāng)肝臟發(fā)生彌漫性病變時，一方面糖原合成障礙容易引起高血糖,；另一方面由于肝臟對胰島素的滅活減少(注：正常情況下,，大約50％的胰島素在肝臟被滅活)和肝糖原儲存的減少，又容易發(fā)生低血糖,，所以,，肝臟病變?nèi)菀壮霈F(xiàn)空腹低血糖和餐后高血糖。

　　肝源性糖尿病與2型糖尿病有何區(qū)別?

　　對有慢性肝病,、肝硬化同時伴有血糖升高的患者,，應(yīng)注意鑒別它們是肝源性糖尿病還是2型糖尿病,。這對于評估疾病的預(yù)后、指導(dǎo)疾病的治療非常重要,。臨床上區(qū)分2型糖尿病和肝源性糖尿病,，主要根據(jù)與糖尿病、肝硬化的關(guān)系密切程度,，以及患者是否存在2型糖尿病的危險因素,。肝源性糖尿病和突出特點是空腹低血糖和餐后高血糖。

　　肝源性糖尿病屬于繼發(fā)性糖尿病,。其與2型糖尿病的不同主要在于：在治療上降糖藥物的應(yīng)用并不是最主要的,，而對肝病的控制和肝功能的改善才是最為重要的。隨著肝病病情的好轉(zhuǎn)及趨于穩(wěn)定,，血糖可隨之降低或恢復(fù)正常,，糖尿病病情趨于逆轉(zhuǎn)。

　　肝源性糖尿病在治療上有何特點?

　　1．不應(yīng)單純降糖,，而應(yīng)保肝,。降糖雙管齊下。

　　2．飲食控制要適度,。多數(shù)肝硬化的患者都存在營養(yǎng)不良,，如果為了控制血糖而嚴(yán)格限制飲食，將會加重低蛋白血癥和影響疾病的預(yù)后,。另外,，控制飲食還會導(dǎo)致維生素K的攝入量減少，從而引起凝血功能障礙,。

　　3．降糖不能選擇口服降糖藥,，而應(yīng)選擇胰島素。因為口服降糖藥都要通過肝臟代謝,，對于肝功能異常的患者來說,，會增加肝臟的負(fù)擔(dān)，使肝病加重甚至誘發(fā)肝功能衰竭,。

　　需要說明的是,，由于肝硬化患者的肝糖原貯存減少，胰升糖素刺激肝糖原分解生成葡萄糖的能力遠(yuǎn)比沒有肝病的患者低,，因而容易出現(xiàn)低血糖。在用胰島素治療肝源性糖尿病時,，一定要充分考慮到這一點,，胰島素用量要謹(jǐn)慎，以應(yīng)用短效胰島素為宜,，同時要加強(qiáng)自我血糖監(jiān)測
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