血氣分析可以了解O2的供應和酸堿平衡狀況,，是搶救危重病人和手術(shù)中監(jiān)護的重要指標之一。有采自于動脈和靜脈血兩種,，但靜脈血不能反映氧和情況,，臨床上常用動脈血。

血氣分析測定標本采集的基本要求：1.合理的采血部位（橈動脈,、肱動脈,、股動脈）；2.嚴格地隔絕空氣,，在海平面大氣壓下（101.3kPa,，760mmHg）、安靜狀態(tài)下,，采集肝素抗凝血,；3.標本采集后立即送檢，若血標本不能及時送檢,，應將其保存在4攝氏度環(huán)境中,，但不得超過2小時；4.吸氧者若病情許可應停止吸氧30分鐘后再采血送檢,，否則應標記給養(yǎng)濃度及流量,，且注明是否使用呼吸機。

血氣分析儀可直接測定的有動脈氧分壓,、動脈二氧化碳分壓,、動脈氫離子濃度，然后根據(jù)相關(guān)的方程式有上述三個測定值計算出其他多項指標，從而判斷肺換氣功能及酸堿平衡狀況,。

（一）動脈血氧分壓

年齡的計算公式為

PaO2=100mmHg—（年齡*0.33）+/—5mmHg,。

參考值：

95—100mmHg（12.6—13.3kPa）。

臨床意義：

1.判斷有無缺氧和缺氧的程度造成低氧血癥的原因有肺泡通氣不足,、通氣血流比例失調(diào),、分流及彌散功能障礙等。輕度：80-60mmHg,，中度：60-40mmHg,，重度：<40mm

Hg，當PaO2在20mmHg以下,，生命難以維持。

2.判斷有無呼吸衰竭的指標Ⅰ型指缺氧而無CO2潴留（PaO2<60mmHg,，PaCO2降低或正常）,；Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）,。

（二）肺泡-動脈血氧分壓差

肺泡氧分壓（PAO2）與動脈血氧分壓（PaO2）之差（PA-aO2）,。是反映肺換氣功能的指標，能較早地反映肺部氧攝取狀況,。產(chǎn)生原因是肺內(nèi)存在生理分流,，正常支氣管動脈血未經(jīng)氧合而直接進入肺靜脈，其次是營養(yǎng)心肌的最小靜脈血直接進入左心室,。

參考值：正常年輕人約為15-20mmHg,，隨年齡增加而增大，但最大不超過30mmHg,。

臨床意義：

1.P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障礙,，主要見于：1）右-左分流或肺血管病變使肺內(nèi)動靜脈解剖分流致靜脈血摻雜；2）彌散性間質(zhì)性肺病,、肺水腫,、急性呼吸窘迫綜合癥等所致的彌散障礙；3）通氣血流比例嚴重失調(diào),，如阻塞性肺氣腫,、肺不張、或肺栓塞,。

2.P（A-a）O2增大而無PaO2降低：見于肺泡通氣量明顯增加,，而大氣壓、吸入氣氧流量與機體耗氧量不變時,。

（三）動脈血氧飽和度

參考值：95%—98%,。

臨床意義：

1.可作為判斷機體是否缺氧的一個指標，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血紅蛋白解離曲線呈S形的特性,，SaO2較輕度的缺氧時盡管PaO2已有明顯下降,，SaO2可無明顯變化。

2.氫離子增加（PH下降）,、體溫升高,、PaCO2升高，2,3二磷酸甘油酸含量增加,，曲線右移,，否則，左移,。曲線右移即氧與血紅蛋白親和力減弱,，有利于對組織供氧，因此,，在處理酸堿失衡時,，在某一范圍內(nèi)寧酸勿堿。

（四）動脈血二氧化碳分壓

PaCO2可作為肺泡通氣量的指標,，不受其它因素影響,。血氣報告中，通過PaCO2值可了解作為氣體交換大前提的通氣量是否充分,。PaCO2受肺泡通氣量,、環(huán)境和肺狀態(tài)因素的影響，故對PaO2的評價比對PaCO2跟困難,。

參考值：35—45mmHg,，平均值40mmHg。靜脈血較動脈血高5-7mmHg,。

臨床意義：

1.判斷呼吸衰竭類型和程度的指標Ⅰ型呼吸衰竭,，PaCO2可略降低或正常；Ⅱ型呼吸衰竭,，PaCO2>50mmHg,；肺性腦病時，PaCO2一般應>70mmHg,。

2.判斷呼吸性酸堿平衡失調(diào)的指標PaCO2>50mmHg為呼吸衰竭,；PaCO2>45mmHg提示呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的呼吸代償；PaCO2<35mmHg提示呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的呼吸代償,。PaCO2可由通氣量不足引起,，如慢阻肺、哮喘,、呼吸機麻痹等疾?。缓粑詨A中毒表示通氣量增加，可見于各種原因所致的通氣量增加,。

3.判斷代謝性酸堿失衡的代償反映代謝性酸中毒時可經(jīng)肺代償后PaCO2降低,，最大代償極限為PaCO2降至10mmHg。代謝性堿中毒時經(jīng)肺代償后PaCO2升高,，最大代償極限為PaCO2升至55mmHg,。

（五）PH值

是表示體液氫離子的濃度的指標或酸堿度。PH值取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對（BHCO3/H2CO3）,，其中碳酸氫由腎調(diào)節(jié),，碳酸由肺調(diào)節(jié)，其兩者的比值為20:1,，血PH為7.40,。動脈血PH值的病理改變最大范圍為6.80-7.80。

參考值：7.35—7.45,，平均7.40,。氫離子35-45mmol/l,，平均40mmol/l,。

臨床意義：PH變化取決于HCO3-/PaCO2比值,，HCO3-,，PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化可引起另一個變量的同向代償性變化,，即原發(fā)HCO3-升高,，必有代償?shù)?/span>PaCO2升高，原發(fā)HCO3-下降,，必有代償?shù)?/span>PaCO2下降,。原發(fā)失衡變化必大于代償變化。PH<7.35為失代償性酸中毒,，存在酸血癥,；PH>7.45為失代償性堿中毒,，有堿血癥,；PH值正常可有三種情況：無酸堿失衡,、代償性酸堿失衡,、混合型酸堿失衡,。臨床上不能單用PH值區(qū)別代謝性與呼吸性酸堿失衡,，尚需結(jié)合其他指標進行判斷。

（六）標準碳酸氫鹽SB

是指在38攝氏度,，血紅蛋白完全飽和,，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3—濃度,。

參考值：22-27mmol/l，平均24mmol/l,。

臨床意義：是準確反映代謝性酸堿平衡的指標,。SB一般不受呼吸的影響（受腎調(diào)節(jié)）。

（七）實際碳酸氫鹽AB

是指在實際PaCO2和血氧飽和度條件下所測得血漿HCO3—濃度,。

參考值：22-27mmol/l,，平均24mmol/l,。HCO3-<22mmol/L可見于代酸或呼堿代償，HCO3->27mmol/L見于代堿或呼酸代償,。

臨床意義：

1.同樣反映酸堿平衡中的代謝性因素,，與SB不同之處在于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影響。

2.AB增高可見于代謝性堿中毒,，亦可見于呼吸性酸中毒經(jīng)腎代償時的反應,，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代償可升至45mmol/l,；AB降低既見于代謝性酸中毒,，亦見于呼吸性堿中毒經(jīng)腎代償?shù)慕Y(jié)果，最大代償可下降至12mmol/l,。

3.AB與SB的差數(shù)反應呼吸因素對血漿HCO3—影響的程度,。當呼吸性酸中毒時，AB>SB,；當呼吸性堿中毒時,，AB<SB；相反,，代謝性酸中毒時,，AB=SB<正常值；代償性堿中毒時,，AB=SB>正常值,。（呼酸時—腎代償—HCO3—升高—AB>SB；呼堿時—腎代償—HCO3—降低—AB<SB,；代酸時—HCO3—降低—AB=SB<正常值,；代堿時—HCO3—升高—AB=SB>正常值）。

（八）緩沖堿BB

是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)（負離子）的總和,，包括HCO3—,、Hb—、和血漿蛋白,、HPO4—\,。HCO3—是BB的主要成分，約占50%,，是反應代謝性因素的指標,。

參考值：45-55mmol/l，平均50mmol/l,。

臨床意義：

反應機體對酸堿平衡失調(diào)時總的緩沖能力,，不受呼吸因素、CO2改變的影響,。

2.BB增加提示代謝性堿中毒,，BB減少提示代謝性酸中毒,。僅BB一項降低要考慮貧血（血紅蛋白低），因此不能很好反映代謝分量變化,。

（九）剩余堿BE

是指在38攝氏度,，血紅蛋白完全飽和，經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡后的標準狀態(tài)下,，將血液標本滴定至PH等于7.40所需要的酸或堿的量,，表示全血或血漿中堿儲備增加或減少的情況。需加酸者表示血中有多余的堿,，BE為正值,；相反，需加堿者表明血中堿缺失,，BE為負值,。

參考值：0+/—2.3mmol/l。

臨床意義：BE只反應代謝性因素的指標,，與SB的意義大致相同,。

（十）陰離子間隙AG

血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值。計算公式：

AG=Na+—（Cl—+HCO3—）,。

AG升高數(shù)=HCO3—下降數(shù),。

參考值：8-16mmol/l。

AG=Na—(HCO3-+Cl-)

臨床意義：AG越大,，判定代酸越可靠,，AG正常，不等于無代酸,，可能存在高氯性代酸,。

1.高AG代謝性酸中毒以產(chǎn)生過多酸為特征，常見于乳酸酸中毒,、尿毒癥,、酮癥酸中毒。

2.正常AG代謝性酸中毒,，又稱高氯性酸中毒,，可由HCO3—減少（如腹瀉）、酸排泄衰竭（如腎小管酸中毒）或過多使用含氯的酸（如鹽酸精氨酸）,。

3.判斷三重酸堿失衡中AG增大的代謝性酸中毒,。>30mmol/l肯定酸中毒；20-30mmol/l時酸中毒可能性很大,；17-19mmol/l只有20%有酸中毒,。

（十一）潛在HCO3-

指排除并存高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-,，用公式表示潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG,，其意義可揭示代堿+高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿,。三重酸時實測HCO3-反應了1）、呼酸引起的代償性HCO3-↑,，2）,、代堿引起的HCO3-原發(fā)性↑，3）,、高AG代酸的原發(fā)性HCO3-↓,。為了正確反映高AG代酸時等量HCO3-下降，提出了潛在HCO3-,，假如體內(nèi)沒有高AG代酸,，體內(nèi)應有的HCO3-值，即潛在HCO3-=實測HCO3-+△AG,，因此在判斷TABD時呼酸或呼堿代償程度時應該有潛在HCO3-與預計HCO3-相比,，可揭示被高AG代酸所掩蓋的TABD中代堿的存在。