(申明：非醫(yī)藥專業(yè)人士勿關(guān)注,，概不接受尋醫(yī)問藥)

醫(yī)考建議

高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素,，影響重要臟器如：心、腦,、腎的結(jié)果與功能，導(dǎo)致臟器功能衰竭,，是心血管疾病死亡的重要原因,。高血壓死亡率高，究其原因高血壓的并發(fā)癥是最重要的因素,。高血壓并發(fā)癥多由于動脈壓持續(xù)性升高，引發(fā)全身小動脈硬化,，從而影響組織器官血液供應(yīng),，包括：高血壓危象、高血壓腦病,、心力衰竭、慢性腎衰竭,、主動脈夾層、冠心病,、糖尿病等,。

一、 高血壓危象

高血壓危象（hypertensivecrisis）是指原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中,，在某些誘因的作用下,，血壓急劇升高引起的一系列臨床癥狀,，是高血壓過程中的一種特殊臨床綜合征,。以交感神經(jīng)強烈興奮、靶器官急性損害和血壓突然升高且升高負(fù)擔(dān)較大,、病情進展迅速為特點,。收縮壓多在220-240mmHg，舒張壓多在120-1300mmHg左右,。其常見誘因有：驟然停用降壓藥物，寒冷,、勞累,、精神創(chuàng)傷,、內(nèi)分泌失調(diào)和嗜鉻細(xì)胞瘤發(fā)作等。主要發(fā)病機制為：小動脈發(fā)生強烈痙攣,，微血管內(nèi)凝血,，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀,。在高血壓早期與晚期均可發(fā)生,。臨床表現(xiàn)：煩躁不安，氣急,、皮膚潮紅,、出汗、視力模糊,、頭暈,、頭痛、心率加快,、惡心,、嘔吐、口干,、尿頻、排尿困難及手足顫抖及相應(yīng)的靶器官缺血癥狀等,。

高血壓危象治療主要包括降壓,、保護心,、腦重要器官，治療原發(fā)病等,。高血壓伴有急進性靶器官病變，舒張壓＞130mmHg,，即高血壓急癥者，立即降壓治療以阻止或減少靶器官損害,，應(yīng)在數(shù)小時內(nèi)將血壓降至安全范圍,。一般使平均動脈壓降低20%~25%或舒張壓降至110mmHg以下,，多需靜脈用藥,。如血壓急劇升高而尚無靶器官損害且舒張壓＜130mmHg，即高血壓緊迫狀態(tài)者,，可在數(shù)小時內(nèi)緩慢降壓，不一定需要靜脈用藥,，如血壓進行性升高，口服藥物難以控制者應(yīng)盡早應(yīng)用靜脈藥物將血壓控制在安全范圍,，保證重要臟器供血及患者生命安全,。靜脈用藥首選硝普鈉，硝普鈉 (nitroprusside sodium)對動,、靜脈有直接擴張作用，其特點是起效快,、作用強,、持續(xù)時間短,，由于擴張血管作用明顯，可在短時間內(nèi)控制血壓至安全范圍,，最大劑量在150ug/min內(nèi)發(fā)生中毒癥狀極少,。其他包括：硝酸甘油,、烏拉地爾,、酚妥拉明等亦可酌情應(yīng)用,，注意靜脈用藥時間不宜過長,，避免不良反應(yīng)的發(fā)生,。

二,、 高血壓腦病

高血壓腦病是由于動脈壓突發(fā)急驟升高，導(dǎo)致腦小動脈痙攣或腦血管調(diào)節(jié)功能失控,，產(chǎn)生嚴(yán)重腦水腫、急性全面腦功能障礙的一種急性腦血管疾病,。國內(nèi)調(diào)查顯示：原發(fā)性高血壓導(dǎo)致高血壓腦病發(fā)病率為1%,。癥狀多以嚴(yán)重頭痛開始，12—48h內(nèi)充分發(fā)展,，煩躁,、頭痛、嘔吐（常呈噴射性）,、視力障礙（可為暫時性失明）、局部肢體或全身抽搐,、輕度偏癱或肢體肌肉強直、失語,、甚至昏迷。

高血壓腦病發(fā)病機制目前有兩種學(xué)說：

1,、過度調(diào)節(jié)或小動脈痙攣學(xué)說。正常情況下,，腦血管隨血液變化而舒縮,，血壓升高時，腦血管收縮,，血壓下降時舒張,。當(dāng)血壓急劇升高時可造成腦膜和腦細(xì)小動脈持久性痙攣，使毛細(xì)血管血流量減少,，甚至微血栓形成，導(dǎo)致腦組織缺血血氧,，進而出現(xiàn)腦水腫,、顱內(nèi)壓增高等,。

2、自動調(diào)節(jié)破裂學(xué)說,，同位素檢測顯示：腦膜血管在血壓升高時收縮,，血壓下降時擴張,。正常人平均動脈壓（MAP）60-120mmHg之間時腦血流量保持恒定,。當(dāng)MAP≥180mmHg時，自動調(diào)節(jié)機制破壞,，腦血管突然被動性擴張,，腦血管過度灌注，滲透壓增高,，血液內(nèi)成分外滲,，造成腦水腫和顱內(nèi)壓增高,。

高血壓腦病患者盡快降低血壓,，控制抽搐，減輕腦水腫,，降低顱內(nèi)壓。

1,、迅速降血壓：一般應(yīng)爭取使血壓迅速降至160/100mmhg左右或接近病人平時血壓水平,。不易降的過低,，以免發(fā)生腦、心供血障礙發(fā)生梗塞,。

2、控制腦水腫：降低顱壓,，可用甘露醇快速靜滴，嚴(yán)重者可6-8小時重復(fù)使用,。

3、控制抽搐：抽搐嚴(yán)重者首選安定靜脈緩慢注射,。亦可使用苯巴比妥鈉、副醛,、苯妥英鈉等。

三,、 心力衰竭

高血壓是心力衰竭常見原因之一，研究發(fā)現(xiàn)高血壓增加心衰的危險2-3倍,。回顧性觀察顯示：我國心衰患者12.9%合并高血壓病,。Framingham研究顯示：91%患者心衰前有高血壓,。降壓治療可使心衰發(fā)生率減少55%,。高血壓時心臟后負(fù)荷增加,，左心室舒張順應(yīng)性降低和肺動脈壓升高,，于是發(fā)生心肌代償性肥大,，左心室肌壁肥厚，心腔顯著擴張,，心臟重量增加,，當(dāng)代償不足時，心肌收縮力嚴(yán)重減弱而引起充血性心力衰竭,。此外，高血壓往往同時合并缺血性心臟病,，負(fù)擔(dān)加重的心臟處于缺血、缺氧狀態(tài),，造成心室肌功能不全，均會導(dǎo)致心力衰竭,。

2010年版中國高血壓治療指南推薦了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI），血管緊張素受體拮抗劑（ARB）,，鈣離子拮抗劑（CCB），β－受體阻滯劑和利尿劑共五大類藥物作為高血壓治療的一線藥物,。原則上說，這些藥物均可以用于伴有心衰的高血壓患者的治療,。

臨床研究表明,，對于伴臨床心衰或LVEF降低的患者,，阻斷RAAS藥物如ACEI或ARB、醛固酮受體阻滯劑（螺內(nèi)酯,、依普利酮）,，以及交感神經(jīng)系統(tǒng)阻滯劑及β受體阻滯劑等均可降低病死率和改善預(yù)后,。這些藥物形成了此類患者抗高血壓治療方案的主要成分,。高血壓伴心衰患者通常需合用2種或3種降壓藥物。在應(yīng)用利尿劑消除體內(nèi)過多滯留的液體,，使患者處于“干重”狀態(tài)后，β受體阻滯劑加ACEI或ARB可發(fā)揮協(xié)同的有益作用,，稱之為優(yōu)化的組合。

醛固酮是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素,，促進腎臟對Na+的重吸收，同時排出K+,。醛固酮的過渡分泌會引起鈉水潴留,，心臟負(fù)荷增加，近來研究發(fā)現(xiàn)醛固酮還可以使血管收縮,，血管僵硬度增加,，引起心肌纖維化等。RALES研究發(fā)現(xiàn),，螺內(nèi)酯可以改善中重度心衰患者癥狀,，降低死亡率。因此醛固酮拮抗劑在高血壓合并心衰,，特別是NYHA III－IV級的心衰治療中具有重要的作用,。

四、 慢性腎功能不全

慢性腎功能不全（CRI）患者的高血壓有以下3種情況,，原發(fā)性高血壓合并有CRI,；高血壓導(dǎo)致CRI,；慢性腎病（CKD）引起的腎性高血壓,。無論哪種情況，高血壓均是CRI病程進展的獨立危險因素,。

長期高血壓導(dǎo)致腎入球小動脈硬化,，使大量腎單位(即腎小球和腎小管)因慢性缺血而發(fā)生萎縮，并繼以纖維組織增生(這種病變稱為高血壓性腎硬化),。殘存的腎單位則發(fā)生代償性肥大，擴張,。在腎硬化時，患者尿中可出現(xiàn)較多蛋白和較多紅細(xì)胞,。在疾病的晚期，由于大量腎單位遭到破壞,，以致腎臟排泄功能障礙，體內(nèi)代謝終末產(chǎn)物,，如非蛋白氮等，不能全部排出而在體內(nèi)潴留,，水鹽代謝和酸堿平衡也發(fā)生紊亂，造成自體中毒,，出現(xiàn)尿毒癥。

原發(fā)性高血壓合并CRI患者的治療以保護殘存腎單位,、延緩腎損害進展為主要目的。美國MDRD研究表明,，當(dāng)患者的尿蛋白>1．0 g／d時,，MAP須控制達92 mm Hg才能有效延緩腎損害的進展。美國高血壓全國聯(lián)合委員會第七次報告（JNC-Ⅶ和WHO／ISH指南均主張將CKD患者血壓控制在130／80 mm Hg以下,。我國專家建議,，CKD患者合并高血壓(包括原發(fā)性高血壓及腎實質(zhì)性高血壓)治療目標(biāo)：當(dāng)尿蛋白<1．0 g／d時，血壓應(yīng)降至130／80 mm Hg(MAP降至97 mm Hg),；當(dāng)尿蛋白>1．0g／d時,，血壓應(yīng)降至125／75 mm Hg(MAP降至92 mm Hg),。

CRD患者要降壓達標(biāo)通常需要聯(lián)合用藥。中國2010年高血壓診斷治療指南指出：ACEI或ARB既有降壓,，又有降低蛋白尿的作用,，因此，對于高血壓伴腎臟病患者,，尤其有蛋白尿患者,，應(yīng)作為首選；而這兩類藥物聯(lián)合對于減少蛋白尿可能有益,。不能有效控制血壓者可加用利尿劑,、CCB等藥物。鈣拮抗劑(CCB)在CRI患者血壓控制中具有非常重要的作用,，其除具有良好的降壓作用外，還能阻止鈣離子進入細(xì)胞內(nèi),，可抑制入球和出球小動脈血管平滑肌收縮,，降低腎小球內(nèi)壓，起到腎保護作用,。臨床上宜選用能同時作用于L,、N型鈣通道的長效CCB如氨氯地平、貝尼地平,、非洛地平等藥物,。β－受體阻滯劑通過腎臟排泄，因此對于CRI患者應(yīng)調(diào)整劑量或避免使用,。腎功能不全時,，腎小球濾過率（GFR）顯著降低，導(dǎo)致到達作用部位的藥物量大為減少,，當(dāng)腎功能嚴(yán)重受損(如肌酐清除率<30ml／min)時,，使用噻嗪類藥物利尿往往無效且可加重氮質(zhì)血癥，應(yīng)避免單獨或大劑量應(yīng)用,。

五,、 主動脈夾層

主動脈夾層是主動脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液通過裂口進入主動脈壁內(nèi) ,導(dǎo)致血管壁分層，是高血壓的嚴(yán)重并發(fā)癥,，本病起病兇險,，死亡率極高。急性夾層如不及時診治,，48小時內(nèi)死亡率可高達50%,。。美國心臟協(xié)會(AHA) 2006年報道本病年發(fā)病率為25～30/100萬,，70%～ 90%主動脈夾層患者伴有高血壓,。

疼痛是主動脈夾層特征性癥狀，約96%的患者有突發(fā),、急起,、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛，多呈“撕裂樣”或“刀割樣”,。1/3患者發(fā)病后有蒼白,、大汗,、皮膚濕冷,、氣促、脈速,、脈弱或消失等表現(xiàn),。夾層瘤破入胸膜腔大量內(nèi)出血時可導(dǎo)致休克。夾層血腫擴展可壓迫鄰近組織,、波及主動脈大分支,，從而出現(xiàn)不同的癥狀與體征,，應(yīng)注意鑒別。常規(guī)的實驗室檢查對主動脈夾層診斷幫助不大,，懷疑夾層者可盡早行主動脈造影術(shù),、計算機體層攝影 (CT)、磁共振 (MRI),、血管內(nèi)超聲等明確診斷,。

主動脈夾層的治療依靠于外科裂口修補術(shù)和介入支架置入術(shù)，但對于急性期患者無論是否采取介入或手術(shù)治療均應(yīng)首先給予強化的內(nèi)科藥物治療,。迅速將收縮壓降至＜100～120mmHg或更低,，首選靜滴硝普鈉。β受體阻滯劑可減慢心率,，降低等容收縮期左心室內(nèi)壓力上升速率（dp/dt）,，防止夾層進一步擴展，經(jīng)靜脈給藥作用更快,。由于硝普鈉可反射性增加心率,，如患者心率難于控制可應(yīng)用烏拉地爾等不影響心率的降壓藥物。鈣通道阻滯劑,、利尿劑控制血壓,、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑均可用于血壓控制。對于胸痛持續(xù)不緩解并伴有煩躁者可給予嗎啡等鎮(zhèn)靜劑穩(wěn)定病情,，為患者創(chuàng)造最佳的術(shù)前狀態(tài),。

六、 糖尿病

高血壓在糖尿病（DM）人群中患病率約40%-60%,。高血壓死亡者10%患DM,，DM患者中44%死亡與高血壓有關(guān)，35%-75%有并發(fā)癥的DM者與高血壓有關(guān),。高血壓并發(fā)糖尿病機制未完全清楚,，學(xué)者推測與血管收縮導(dǎo)致胰島素抵抗，血管內(nèi)皮細(xì)胞代謝異常有關(guān),。高血壓合并糖尿病者均為高?；驑O高危，因此應(yīng)立即開始治療使血壓降至130/85mmHg以下,。

JNC Ⅶ認(rèn)為五種降壓藥物均可用于伴糖尿病的高血壓患者,。患者血壓水平比選用降壓藥物更重要,。大部分學(xué)者認(rèn)為ACEI或ARB和醛固酮受體拮抗劑應(yīng)包括在治療方案中,。鈣通道阻滯劑不影響糖、脂代謝也可優(yōu)先選擇,。非選擇性β－受體阻滯劑會阻斷β-2受體，長期應(yīng)用有可能降低胰島素敏感,。噻嗪類利尿劑影響血糖,、血脂代謝，應(yīng)盡量避免單獨或長期應(yīng)用,。另外血管擴張藥及中樞降壓藥對血糖代謝無影響,，也可用于高血壓伴糖尿病患者。

作者：海南省農(nóng)墾總醫(yī)院陳武,，陳磊