(申明：非醫(yī)藥專業(yè)人士勿關(guān)注,，概不接受尋醫(yī)問藥)

醫(yī)考建議

組成：

乳酸脫氫酶（LDH）,、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）,、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）,、α-羥丁酸脫氫酶（α-HBD）。

α-羥丁酸脫氫酶（α-HBD）

【正常參考值】72～182 U/L

【臨床意義】

HBD與LD,、AST,、CK及CK-MB共同組成心肌酶譜，對(duì)診斷心肌梗死有重要意義,。健康成人血清LD/HBD比值為1.3～1.6,，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降,，為0.8～1.2,。而肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí)，該比值可升高到1.6～2.5,。需要注意的是這些比值與各實(shí)驗(yàn)室的測(cè)定方法或測(cè)定條件不關(guān),，必須確立本實(shí)驗(yàn)室的比值。另外,，活動(dòng)性風(fēng)濕性心肌炎,、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等,，因LD1活性增高,，所以HBD活性也可增高。

血清乳酸脫氫酶（LDH）

乳酸脫氫酶是體內(nèi)能量代謝過程中的一個(gè)重要的酶,。此酶幾乎存在于所有組織中,，以肝、腎,、心肌,、骨骼肌、胰腺和肺中為最多,。這些組織中的LDH的活力比血清中高得多,。所以當(dāng)少量組織壞死時(shí),，該酶即釋放血而使其他血液中的活力升高。測(cè)定此酶常用于對(duì)心梗,、肝病和某些惡性腫瘤的輔助診斷,。

1．正常參考值

速率法（LDH-L法）：100～240 U/L

比色法：190～310 U/L

2．臨床意義：

①心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h開始上升，36～60h達(dá)到高峰,，持續(xù)6～10天恢復(fù)正常（比AST,、CK持續(xù)時(shí)間長），因此可作為急性心肌梗塞后期的輔助診斷指標(biāo),。

②肝臟疾?。杭毙愿窝祝曰顒?dòng)性肝炎,，肝癌,，肝硬化，阻塞性黃疸等,。腫瘤轉(zhuǎn)移所致的胸腹水中LDH往往也升高,。

③血液病：如白血病,、貧血,、惡性淋巴瘤等，LDH升高,。

④骨骼肌損傷,、進(jìn)行性肌萎縮、肺梗塞等,。

⑤惡性腫瘤轉(zhuǎn)移所致胸,、腹水中乳酸脫氫酶活力往往升高。

⑥正常新生兒LDH水平很高,，可達(dá)775～2000U/L,，滿月后為180～430 U/L，以后隨年齡增長逐漸降低,，12歲后趨于恒定,。

由于測(cè)定LD的特異性較差，目前臨床上多同時(shí)測(cè)定乳酸脫氫酶同工酶來判斷其組織來源,，用于心肌梗塞,、腫瘤、肝病等的診斷,。

血清肌酸激酶（CK）同工酶

肌酸激酶（Creatinekinase,，CK）廣泛存在于各種組織中，與三磷酸腺苷（ATP）的再生有關(guān)，此酶的功能是在生理水平上維持細(xì)胞內(nèi)的三磷酸腺苷濃度,。它的催化作用是可逆的,，即將高能磷酸鍵從磷酸肌酸轉(zhuǎn)移至二磷酸腺苷（ADP）上或從三磷酸腺苷上將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移至肌酸，形成磷酸肌酸,。

CK由M和B兩個(gè)亞單位組成,，組合成CK-BB，CK-MM,，CK-MB三種同工酶,，在細(xì)胞線粒體內(nèi)還有另一種同工酶，稱之為CK-Mt,。CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官,，CK-MM主要存在于骨骼和心肌,，CK-MB則主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM,，少量CK-MB,，而CK-BB極少。

1．正常參考值：

瓊脂糖電泳法：健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶總活力的百分率為：CK-BB 0%,；CK-MB臺(tái)0%～3%,；CK-MM 97%～100%；CK-Mt 0%,；CK-MB的陽性決定水平為5%,。

免疫抑制法測(cè)定CK-MB或CK-B（包括非M-CK）：血清中正常水平CK-MB小于10 U/L；CK-MB/總CK小于5%,。急性心肌梗死時(shí)CK-MB大于15 U/L（做測(cè)定空白）,。如不做空白時(shí)，CK-MB大于25 U/L,，CK-MB/總CK在6%～25%,。CK-BB異常增高時(shí)或某些腫瘤時(shí)，非M-CK（CK-B）/總CK中大于30%（非M-CK即為非M亞基的肌酸激酶,，在計(jì)算上CK-MB活力以一半計(jì)）,。

瓊脂糖電泳法測(cè)定CK-MM亞型：CK-MM1（57.7±4.7）%；CK-MM2（26.5±5.3）%,；CK-MM3（15.8±2.5）%,。

2．臨床意義

① CK-BB（CK1）患輕度或中度腦損傷病人的血清CK-BB明顯高于對(duì)照值，血清CK-BB的高低與腦損傷范圍的大小及死亡率的高低相一致,；在腦血管意外及腦手術(shù)后,，血清CK-BB亦可升高。新生兒產(chǎn)程窒息,，若CSFCK-BB升高,，多提示腦組織發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害,；若CK-BB超過CSF-CF總活性15，則易發(fā)生腦性輕癱,、智力發(fā)育障礙等嚴(yán)重后遺癥,。

急性心肌梗塞病人胸痛發(fā)作開始2小時(shí)，血清CK-CC已見升高,，7～20小時(shí)達(dá)峰值（為對(duì)照組的3～100倍）,，然后迅速下降。其敏感性優(yōu)于CK總活性測(cè)定,，且早于CK-MB,，對(duì)急性心肌梗塞是一項(xiàng)敏感而早期的指標(biāo)。

各種心血管手術(shù)15分鐘,，血中CK-BB業(yè)已上升,，當(dāng)天即達(dá)峰值（為正常均值的6～10倍），至第3～4天恢復(fù)正常,。CK-BB的變化是單純心肌創(chuàng)傷的特異指標(biāo),。

有89%的前列腺癌病人血中CK-BB含量升高。其他腫瘤若發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移時(shí),，血中CK-BB亦明顯高于無繼發(fā)癌灶的病例,。由于CK-BB主要存在于自內(nèi)胚層發(fā)生的器官，當(dāng)這些器官發(fā)生病變時(shí),，血中CK-BB常少升高,，故測(cè)定血中CK-BB，可能有助于內(nèi)胚層源性組織腫瘤的診斷,。

② CK-MB（CK2）血清CK-MB測(cè)定的最重要意義在于診斷急性心肌梗塞,。急性心肌梗塞胸痛發(fā)作后4～6小時(shí)，病人血清CK-MB先于總活性開始升高,，12～36小時(shí)達(dá)峰值,；多在72小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。其最高值達(dá)對(duì)照組4.9～22倍以上,。如果梗塞后3～4天,，CK-MB仍持續(xù)不降，表明心肌梗塞仍在繼續(xù)進(jìn)行,，如果已下降的CK-MB再次升高則提示原梗塞部位病變擴(kuò)展或有新的梗塞病灶,；如果胸痛患者在48小時(shí)內(nèi)尚未出現(xiàn)CK-MB升高，或小于總活性的2,，即可排除急性心肌梗塞的診斷,。臨床上常以CK-MB超過CK總活性的3（離子交換柱層析法）或10（免疫抑制法）作為急性心肌梗塞的診斷依據(jù)。

用CK-MB診斷急性心肌梗塞時(shí)必須注意無論是CK-MB的絕對(duì)活性或占總活性百分率的界限值，均不適用于14歲以下的兒童,，因?yàn)閶胗變汉蛢和?/span>CK-MB均高于成人,。

各種類型的心臟手術(shù)后可引起血清CK-MB活性增強(qiáng)，在并發(fā)術(shù)間或術(shù)后心肌梗塞時(shí)升高更為顯著,。

進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良病人血清CK-MB亦升高,。

③ CK-MM（CK3）骨骼肌幾乎只含CK-MM，心肌中除CK-MB外,，也主要含此型同工酶,。CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。

用瓊脂糖凝膠電泳進(jìn)一步分離其亞帶發(fā)現(xiàn),，心肌梗塞發(fā)病10小時(shí)內(nèi),，首先是CK-MM2和CK-MM3升高。而后,，CK-MM1進(jìn)行性增加,，而CK-MM2和CK-MM3逐漸消失，故在急性心肌梗塞的病人,，其血中CK-MB消失后CK總活性升高，實(shí)為CK-MM1亞帶升高所致,。CK-MM3/MM1比值在胸痛發(fā)作后6小時(shí)從0.38基線開始上升,，10小時(shí)達(dá)高峰，共比值為1.2～4.2,。比值增加常在總酶活性升高之前出現(xiàn),，是一種敏感的早期診斷依據(jù)，可作為早期診斷急性心肌梗塞的一種檢測(cè)方法,。

肌肉創(chuàng)傷,、感染、驚厥,、癲癇,，特別是破傷風(fēng)可導(dǎo)致病人血清CK-MM高于正常人7倍。

缺氧,、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良,，肺梗塞，甲狀腺機(jī)能低下,，腦血管疾病,，巴比妥或其它外源性毒物中毒，亦會(huì)引起血清CK-MM升高,。

④巨型CK（M-CK）成人血清M-CK-I雖與特定疾病無關(guān),，但對(duì)因產(chǎn)程窒息缺氧發(fā)生腦性癱瘓或癲癇的新生兒來說，其血清M-CK-I則是肯定神經(jīng)損傷的早期指標(biāo)，是腦組織長期缺氧后,，釋出的CK-BB在血中與Ig聚合的結(jié)果,，對(duì)于判斷療效亦有潛在的價(jià)值。

M-CK-Ⅱ主要來自肝臟或腫瘤組織,。M-CK-Ⅱ是CK-Mt(CK4)在細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷后,，釋放血中聚合而成的巨分子酶，見于惡性腫瘤,、肝硬化,、心臟病、高脂血癥等病人的血清,，常是病情惡化,、預(yù)后不佳的標(biāo)志，但亦有隨疾病恢復(fù)而自行消失者,。

五,、血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）

谷丙轉(zhuǎn)氨酶，主要存在于各種細(xì)胞中,，尤以肝細(xì)胞為最,，整個(gè)肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶含量約為血中含量的100倍，正常時(shí),，只有少量釋放入血中,，血清中其酶的活性即可明顯升高。在各種病毒性肝炎的急性期,，藥物中毒性肝細(xì)胞壞死時(shí),，ALT大量釋放入血中。因此它是診斷病毒性肝炎,、中毒性肝炎的重要指標(biāo),。

臨床上最常檢查的血清轉(zhuǎn)氨酶有兩種：即谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶。肝細(xì)胞內(nèi)谷丙轉(zhuǎn)氨酶的濃度比血清高1000～5000倍,。只要有1%的肝細(xì)胞壞死,，便可使血中酶活性增高1倍，因此轉(zhuǎn)氨酶（尤其是ALT）是急性肝細(xì)胞損害的敏感標(biāo)志,。比較谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶,，迄今仍以谷丙轉(zhuǎn)氨酶更為敏感，特異性更強(qiáng),，臨床上實(shí)用價(jià)值更大,。

1．正常參考值

（1）速率法：

男性：5～40 U/L；女性：5～35 U/L

（2）賴氏比色法：5～25 卡門單位/mL血清

2．臨床意義

（1）血清ALT活性增高

①肝膽疾?。簜魅拘愿窝?、肝癌,、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等,。

②心血管系統(tǒng)疾?。盒募」Ｋ馈⑿募⊙?、心力衰竭時(shí)肝淤血和腦出血等,。

③藥物和毒物：氯丙嗪、異菸肼,、奎寧,、水揚(yáng)酸制劑及乙醇、鉛,、汞,、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。

（2）ALT活性降低：磷酸吡哆醛缺乏癥,。

谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT,、AST、SGOT）

谷草轉(zhuǎn)氨酶又名天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶,，在心肌細(xì)胞中含量最高,，所以當(dāng)心肌細(xì)胞受到損傷時(shí)，大量的酶釋放人血,，使血清含量增加,，臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查，但肝臟損害時(shí)其血清濃度也可升高,，當(dāng)谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）明顯升高，谷丙/谷草比值>1時(shí),，就提示有肝實(shí)質(zhì)的損害,。

1．正常參考值

速率法：8～40 U/L

賴氏法：8～28 卡門單位

2．臨床意義

病理性升高：

（1）心肌梗塞發(fā)病6～12小時(shí)顯著升高，增高的程度可反映損害的程度,，并在發(fā)作后48小時(shí)達(dá)到最高值,，約3～5天恢復(fù)正常；

（2）各種肝病AST可增高,，肝病早期和慢性肝炎增高不明顯,，AST/ALT比值小于1。嚴(yán)重肝病和肝病后期增高,，AST/ALT比值大于1,；

（3）其他疾病如心肌炎、腎炎及肺炎等AST也輕度升高,。