糖尿病是一種常見的內(nèi)分泌代謝紊亂性疾病,，其基本病理生理為各種原因造成胰島素相對（2型糖尿病）或絕對缺乏（1型糖尿?。约安煌潭鹊囊葝u素抵抗,，引起糖,、蛋白質(zhì)、脂肪和繼發(fā)的水,、電解質(zhì)代謝紊亂,。其中，2型糖尿病是一種漸進性疾病,，起始通過生活方式及口服降糖藥干預(yù),，多數(shù)患者能夠良好控制。隨著胰島 細胞功能減退,，口服降糖藥繼發(fā)性失效,。國內(nèi)外很多2型糖尿病指南指出：經(jīng)口服降糖藥調(diào)整后，糖化血紅蛋白值仍大于7.0,，需啟動基礎(chǔ)胰島素,。

2型糖尿病的由來：

1,、病菌侵襲不少糖尿病造成于病菌侵襲后,，比方風(fēng)疹病菌、流行性腮腺炎病菌,、柯薩奇病菌,、腺病菌等，或許與病菌性胰島炎相干,。固然是每例病菌性侵襲均造成糖尿病,。

2、自家免疫一部分糖尿病患血清中覺察抗胰島β細胞抗體,，給測驗動物打針抗胰島β細胞抗體質(zhì)夠?qū)е绿悄土坎皇娣?，疾病原因診斷也可看到胰島中有淋巴細胞和嗜酸細胞的潤濕等局面。也有報導(dǎo)在胰島素依靠型糖尿發(fā)生病早期用免疫遏止診治可取得精良結(jié)果，甚至傷愈,。

3,、臃腫：2型糖尿病的單個緊要理由或許常常是臃腫癥。繼承要素可導(dǎo)致臃腫,，相同也可導(dǎo)致2型糖尿病,。軀干中心型臃腫病患的剩余脂肪集合在肚子，他們比那些脂肪集合在臀部與很一腿上的人更快捷造成2型糖尿病,。

為什么要啟動基礎(chǔ)胰島素呢,？

2型糖尿病患者的血糖由正常基礎(chǔ)血糖,、基礎(chǔ)高血糖和餐后高血糖構(gòu)成,，餐后高血糖是在基礎(chǔ)高血糖之上進一步升高，與餐后高血糖相比,，基礎(chǔ)高血糖對糖化血紅蛋白貢獻越大,，糖化血紅蛋白就越高?；A(chǔ)高血糖可以預(yù)測餐后高血糖的增幅,，這就意味著在控制高血糖之前應(yīng)優(yōu)先考慮控制基礎(chǔ)血糖。

控制基礎(chǔ)血糖的可行性也遠遠高于控制餐后高血糖,，因為2型糖尿病的空腹血糖主要是由于夜間肝葡萄糖輸出增加所致,，而餐后血糖受肝葡萄糖輸出和進餐雙重因素的影響，因此不易控制,。而控制基礎(chǔ)血糖后,，由于“水落船低”原理，餐后血糖更易于控制,。

目前市面上常用的控制基礎(chǔ)血糖的基礎(chǔ)胰島素有甘精胰島素和地特胰島素,，均為長效胰島素類似物。這兩種胰島素均能在體內(nèi)平衡釋放,，作用時間達24小時,，無峰值，低血糖發(fā)生率低,，體重增加少,，且監(jiān)測一次空腹血糖即可，一般用于睡前皮下注射,。根據(jù)空腹血糖調(diào)整睡前胰島素用量,，一般從每晚8~10u起始，胰島素用量在0.2~0.7u/kg,。

1,、基礎(chǔ)胰島素是起始治療的核心

“1+1”治療更方便,，“1+1”（即1次基礎(chǔ)胰島素+口服降糖藥）是主要有效的起始選擇，常選用甘精胰島素或地特胰島素,，加用二甲雙胍,，格列齊特緩釋片或格列吡嗪控釋片或格列美脲、瑞格列奈,、阿卡波糖等,，均能有效降低空腹、餐后血糖及夜間血糖,。

2,、基礎(chǔ)胰島素是強化治療的基石

“1+1”治療更為有效，即基礎(chǔ)胰島素加上餐時速效胰島素,?；A(chǔ)胰島素并不能解決所有的問題，充分應(yīng)用基礎(chǔ)胰島素后,，糖化血紅蛋白仍大于7.0,，需胰島素強化治療?；A(chǔ)胰島素追加三餐時胰島素（一般指速效胰島素）,。有研究表明：基礎(chǔ)胰島素追加一針餐時胰島素與追加兩針或三針相比，糖化血紅蛋白降低幅度相當(dāng),，并且嚴(yán)重低血糖發(fā)生率會顯著降低,。