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一例老年糖尿病患者合并蛋白尿的診治經(jīng)過

 水共山華 2014-11-18

本文介紹 1 例病史 16 年的老年糖尿病患者的治療經(jīng)過?;颊咧饾u出現(xiàn)雙下肢對(duì)稱性重度水腫,,伴消瘦、四肢麻木及刺痛感,。既往高血壓病史,但血壓逐漸自行降至正常,。心臟查體及四肢淺感覺異常,。實(shí)驗(yàn)室檢查提示尿蛋白陽(yáng)性,低蛋白血癥,,心電圖異常,。

本文旨在分析本例患者的臨床特點(diǎn),分析及解答本例臨床診療過程中存在的疑問,。最終根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)和各項(xiàng)檢查中的蛛絲馬跡,,尋找隱藏在糖尿病后真正的病因,希望對(duì)未來的臨床工作有所啟示,,現(xiàn)報(bào)告如下,。

病例資料

一、治療經(jīng)過

患者男性,,73 歲,,主因 "發(fā)現(xiàn)血糖升高 16 年,消瘦 1 年,,雙下肢水腫 5 個(gè)月" 于 2012 年 5 月 3 日入院,?;颊?16 年前體檢發(fā)現(xiàn)血糖升高,空腹血糖 17~18 mmol/L,,餐后血糖 22 mmol/L,,當(dāng)時(shí)被診斷為 2 型糖尿病。予磺脲類藥物口服,,空腹血糖在 8 mmoL/L,,餐后 12 mmol/L 左右。11 年前改為二甲雙胍 0.5 g 每日 3 次,,阿卡波糖 50 mg 每日 3 次,,血糖控制尚可,并根據(jù)血糖調(diào)整用藥劑量,,1 年前不服藥空腹血糖 4 mmol/L,,餐后 5~6 mmol/L。遂停用口服降糖藥,。

同期患者無明顯誘因消瘦,,1 年來體重下降約 20 kg,伴四肢麻木,、刺痛,,間斷出現(xiàn)四肢發(fā)涼、間歇性跛行,、頭暈,、一過性黑噱,予以理療,、甲鈷胺,、維生素 B1 等營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療,癥狀未明顯好轉(zhuǎn),。

5 個(gè)月前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫,,于外院就診,住院期間查白蛋白 <30 g/L,,血肌酐 95.6 μmol/L,,24 h 尿蛋白定量 (UTP)0.986 g,診斷為糖尿病腎?、羝?;外院肌電圖檢查:雙下肢神經(jīng)受損。頸血管,、雙下肢血管超聲:雙下肢動(dòng)脈粥樣硬化,。后患者要求出院,未進(jìn)一步診治。

逐漸出現(xiàn)水腫進(jìn)行性加重,,陰囊,、雙下肢重度水腫,為進(jìn)一步治療收入本院,。發(fā)病以來,,患者無口干、光過敏,、雷諾現(xiàn)象,,食欲較前減退,睡眠不佳,,無夜間憋醒,,偶有便秘與腹瀉交替癥狀,尿量無明顯減少,,體重如前述,。

既往史:20 年前行左甲狀腺結(jié)節(jié)切除術(shù),病理不詳,?;几哐獕?10 年,應(yīng)用藥物治療,,現(xiàn)停藥后血壓 100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),。有前列腺增生病史,未予特殊治療,。對(duì)磺胺類藥物過敏,,表現(xiàn)為皮疹。

入院體檢:體溫 36.2℃,,脈搏 84 次/min,,呼吸 15 次/min,血壓 110/70 mm Hg,,體質(zhì)指數(shù) (BMI)23.3 kg/m2,。消瘦,,雙頜下可觸及 2 枚直徑 3 cm 淋巴結(jié),,質(zhì)軟,邊界清,,舌體偏大,,頸部可見手術(shù)瘢痕,心界不大,,心率 84 次/min,,心尖部聽診 3/6 級(jí)收縮期粗糙雜音,心音低鈍,移動(dòng)性濁音 (±),,陰囊,、雙下肢重度可凹性水腫,溫度覺喪失,,震動(dòng)覺存在,。雙巴賓斯基征陰性。

10 g 尼龍絲試驗(yàn)陰性,。初步診斷:2 型糖尿病,、糖尿病大血管病變 (頸動(dòng)脈、雙下肢動(dòng)脈),、糖尿病腎?、羝凇⑻悄虿≈車窠?jīng)病變,、糖尿病植物神經(jīng)病變,、水腫原因待查、消瘦原因待查,、甲狀腺結(jié)節(jié)術(shù)后,。

入院實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī):白細(xì)胞:4.5 × 109/L,血紅蛋白:116 g/L,,血小板:136 ×109/L,,中性粒細(xì)胞:53.5%;血液生化:白蛋白:24.7 g/L,,鈉尿肽:1926 ng/L,,血肌酐:95-98 μmol/L,肌酸激酶同工酶 (心肌型):5μg/L,,肌鈣蛋白 I:0.07 μg/L,,尿素氮:9.53 mmol/L;肌酐清除率 (CCr):60.04ml/min,;紅細(xì)胞沉降率:63 mm/1h,;心電圖:I。房室傳導(dǎo)阻滯,,肢導(dǎo)低電壓,,V3-6 導(dǎo)聯(lián) ST 段壓低 0.1 mV;尿常規(guī):尿蛋白 ++,,紅細(xì)胞 (-),,尿糖 (-),酮體 (-),。

二,、治療疑問及解釋

1.患者既往明確診斷為 2 型糖尿病,,現(xiàn)已停降糖藥,血糖正常,,如何解釋?

入院后查糖化血紅蛋白 (HbAlc)5.1%,,考慮患者停藥后血糖正常原因:(1) 腎上腺皮質(zhì)功能不全:皮質(zhì)醇及促腎上腺皮質(zhì)激素 (ACTH) 未見異常。(2)生長(zhǎng)激素缺乏:生長(zhǎng)激素未見異常,。(3)合并其他肝腎疾?。罕彼徂D(zhuǎn)氨酶 (ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST) 正常,,血肌酐:95-98 μmol/L,,尿素氮:9.53 mmol/L,CCr60.04 ml/min,,輕度下降,,不支持。(4)無降糖藥物使用,。(5)考慮是否由體重明顯下降所致可能性大,。

2.患者存在尿蛋白、水腫,,是否存在糖尿病腎病?

低蛋白血癥是否為糖尿病,。腎病所致? 糖尿病患者出現(xiàn)蛋白尿,需考慮糖尿病,。腎病,、出現(xiàn)其他非糖尿病腎病、糖尿病腎病合并其他非糖尿病腎病可能,。若患者出現(xiàn)以下情況應(yīng)考慮存在非糖尿病腎?。禾悄虿〔〕?<5 年;腎小球源性血尿突出,;大量尿蛋白但血壓正常,;急性腎損傷或急性起病的腎病綜合征;出現(xiàn)顯性蛋白尿,,血壓正常,、無器官損害。結(jié)合本患者,,糖尿病病史 16 年,,曾出現(xiàn)高血壓。

入院查尿蛋白定量:1.67 g/d(<0.15 g/d),,腎早期損傷指標(biāo):尿微量白蛋白 (MA):2000 ms/L,,尿轉(zhuǎn)鐵蛋白 (TRU):139 mg/L,,N- 乙酰 -B-D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG):88 U/L,,尿微量白蛋白與尿肌酐比值 (MA/UCREA):1479 ms/g(<30 mg/g),尿中無有形成分。因病情較重未能行眼底檢查,。綜上,,考慮糖尿病腎病Ⅳ期可能性較大,。但患者存在低蛋白血癥,,不能以糖尿病腎病解釋。

3.患者消瘦,,能否以糖尿病解釋?

糖尿病典型癥狀為 "三多一少",。但本例尿糖陰性,不能解釋患者體重下降,。結(jié)合其低蛋白血癥,、血沉增快、輕度貧血,,考慮患者存在慢性消耗性疾病,,如腫瘤可能。

完善相關(guān)檢查:胸部 X 線片,、腹部 B 超均無異常發(fā)現(xiàn),,血免疫固定電泳可見單克隆 IgG λ條帶,尿免疫固定電泳陰性,;尿輕鏈定量:輕鏈 K:3.84 mg/L(<18 mg/L),,輕鏈λ:<5 mg/L,尿蛋白電泳:白蛋白 89.4%,,大分子蛋白 19.6%,,抗中性粒細(xì)胞胞質(zhì)抗體、抗核抗體 (-),,結(jié)核菌素試驗(yàn) (-),。

超聲心動(dòng)圖:左房擴(kuò)大,室壁回聲異常,,左室射血分?jǐn)?shù) (LVEF):60%,;左、右室壁增厚,,舒張功能減低,。房間隔缺損,心臟淀粉樣變不除外,。腹壁脂肪活檢:腹壁及皮下組織,,特殊蛋白染色,剛果紅染色 (+),,符合淀粉樣變性病變,。

根據(jù)淀粉樣變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn):原因不明的器官腫大和 (或) 器官功能不全,;血和 (或) 尿中有單克隆免疫球蛋白輕鏈存在;活體組織病理檢查剛果紅染色證實(shí)為淀粉樣變性并經(jīng)免疫組化檢查證實(shí)為λ鏈或 K 鏈(必要條件),。

淀粉樣變指淀粉樣物質(zhì)在體內(nèi)各臟器細(xì)胞間的沉積,,致使受累臟器功能逐漸衰竭的一種臨床綜合征。淀粉樣物質(zhì)為一種結(jié)合黏多糖的蛋白質(zhì),,遇碘時(shí)被染成赤褐色,,再加以硫酸則呈藍(lán)色,與淀粉遇碘時(shí)的反應(yīng)相似,,故稱之為淀粉樣物質(zhì),。累及多系統(tǒng)多器官,常侵犯腎,、心,、肝、胃腸,、舌,、脾、神經(jīng)系統(tǒng),、皮膚等,。受累器官表現(xiàn)為器官腫大及功能障礙。

第三屆國(guó)際淀粉樣變討論會(huì)根據(jù)不同病因?qū)Φ矸蹣幼冞M(jìn)行分類:(1)系統(tǒng)性:①原發(fā)型,;②骨髓瘤相關(guān)型,;③繼發(fā)型;④血液透析相關(guān)型,;⑤家族遺傳型 (家族性地中海熱,、Muckle-Well 綜合征、家族性淀粉樣變神經(jīng)病變),。(2) 局限性:①結(jié)節(jié)型,;②原發(fā)性皮膚型;③內(nèi)分泌型(胰腺型,、甲狀腺性),;④老年型(老年性心臟淀粉樣變、老年性大腦/阿爾茨海默病相關(guān)型),;⑤家族遺傳型(遺傳性大腦淀粉樣變),。

同時(shí),患者主訴頑固性四肢疼痛,、麻木,,查體活動(dòng)不受限,溫度覺喪失,,震動(dòng)覺存在,,10 g 尼龍絲試驗(yàn)陰性,,儀 - 硫辛酸、甲鈷胺療效欠佳,。符合淀粉樣變累及周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)。間斷腹瀉,,稀水樣便,,考慮淀粉樣變累及腸壁可能性大。綜上,,此患者淀粉樣變性病診斷明確,,累及心臟 (血壓降低,心臟雜音,、心電圖及超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)均支持),、腹壁脂肪、舌 (查體見舌體大),、周圍神經(jīng)及植物神經(jīng),。

本例患者尋找淀粉樣變的病因:血免疫固定電泳:可見單克隆 IgG λ條帶。血蛋白電泳可見 M 帶,。血 IgG 16.8 g/L,,IgA0.05 g/L↓,IgM 0.38 g/L↓,,輕鏈 K:2.56 g/L↓,,λ:13.3 g/L ↑。血鈣正常,。頭顱,、胸、骨盆,、腰椎均未見溶骨性破壞,。骨髓穿刺:漿細(xì)胞 30.5%,原始幼稚淋巴細(xì)胞 29%,,成熟紅細(xì)胞成緡錢樣排列,,符合多發(fā)性骨髓瘤。骨髓活檢:骨髓增生低下,,間質(zhì)內(nèi)較多幼稚及成熟漿細(xì)胞散在或灶性浸潤(rùn) (CD138+++,,K-,λ++),。符合漿細(xì)胞骨髓瘤診斷,。

血 B2 微球蛋白 2.87(<5.50)mg/L。根據(jù)世界衛(wèi)生組織 (WHO) 的多發(fā)性骨髓瘤診斷標(biāo)準(zhǔn):主要診斷指標(biāo):(1)骨髓中漿細(xì)胞增多>30%,;(2)活檢證實(shí)為漿細(xì)胞瘤,;(3)M 成分:IgG>35 g/L,,IgA>20 g/L,尿本周蛋白>1 g/24h,。

次要診斷指標(biāo):(1) 骨髓中漿細(xì)胞增多:10%一 30%,;(2)M 成分存在但水平低于主要診斷指標(biāo);(3) 有溶骨性病變,;(4) 正常免疫球蛋白減少 (低于正常值 50%)IgG<6 g/L,,IgA<1 g/L,IgM<0.5g/L,。需具備 1 項(xiàng)主要指標(biāo)和 l 項(xiàng)次要指標(biāo),;或具備 3 項(xiàng)次要指標(biāo),但其中包含第 1 項(xiàng)和第 2 項(xiàng)次要指標(biāo),,即可診斷,。故此患者診斷多發(fā)性骨髓瘤。

多發(fā)性骨髓瘤的臨床分期:Dufie-Salmon(Ds) 分期,,I 期:符合下列各項(xiàng):血紅蛋白 >100 g/L,,血鈣正常,X 線檢查骨正?;蛑挥泄铝⑿詽{細(xì)胞瘤,,M 成分:IgG<50 g/L,IgA<30 g/L,,尿本周蛋白 <4 g/24h,;II 期:介于 I 期和Ⅲ期之間;llI 期:符合下列一項(xiàng):血紅蛋白 <85 g/L,,血鈣>2.98mmol/L,,多處進(jìn)行性溶骨改變,M 成分:IgG>70 g/L,,IgA>50  g/L,,尿本周蛋白 >12 g/24  h。

分組:A 組:血肌酐 <177μmol/L,;B 組:血肌酐>177 μmol/L,。國(guó)際分期 (ISS):I 期:血清 82 微球蛋白 <3.5 mg/L,血清白蛋白>35 g/L,;Ⅱ期:介于 I 期和Ⅲ期之間,;Ⅲ期:血清 B2 微球蛋白 >5.5 mg/L。

結(jié)合患者的化驗(yàn)結(jié)果,,最終診斷:多發(fā)性骨髓瘤 IgGh 型 DS I 期 A 組 ISS II 期,,原發(fā)性系統(tǒng)性淀粉樣變性病,心臟淀粉樣變,雙房擴(kuò)大,,竇性心律,,心功能Ⅲ級(jí) (NYHA 分級(jí)),腹壁脂肪淀粉樣變,,周圍神經(jīng),、植物神經(jīng)淀粉樣變性,2 型糖尿病,,糖尿病大血管病變 (頸動(dòng)脈,、雙下肢動(dòng)脈),糖尿病腎?、羝?,甲狀腺結(jié)節(jié)術(shù)后,,先天性心臟病一房間隔缺損,。

患者經(jīng)過利尿、消腫治療,,并接受了 MP 方案化療 (馬法蘭 6 mg 聯(lián)合潑尼松 60 mg,,均每日 1 次,共 7 d),,水腫基本消退,,順利出院。3 個(gè)月后復(fù)查,,血紅蛋白:135 g/L,,基本升至正常;生化:白蛋白:19.9 g/L,,鈉尿肽:2026 ng/L,,血肌酐:95 μmol/L,肌酸激酶同工酶 (心肌型):14.1 μg/L,,尿素氮:15.05 mmol/L,;校正鈣:2.35 mmol/L;乳酸酸脫氫酶 (LDH):204 U/L,,羥丁酸脫氫酶:206 U/L,;提示患者心臟受累進(jìn)一步加重。

討論

根據(jù)我國(guó) 2007 至 2008 年關(guān)于糖尿病患病率的調(diào)查,,我國(guó)糖尿病的發(fā)病率逐年升高,,20 歲以上的成年人發(fā)病率為 9.7%。并且,,隨著目前生活水平及醫(yī)療水平的提高,,人民的平均壽命亦隨之增加,使臨床醫(yī)生會(huì)面對(duì)越來越多的老年糖尿病患者,。

同時(shí)一些關(guān)于糖尿病與腫瘤發(fā)生的研究表明,,糖尿病患者發(fā)生腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)比非糖尿病患者明顯增加,。日本以大約 10 萬(wàn)人為研究對(duì)象的一項(xiàng)研究顯示,男性糖尿病患者的致癌危險(xiǎn)與健康正常人相比,,肝癌的危險(xiǎn)性上升 2.24 倍,,腎癌上升 1.92 倍,胰腺癌上升 1.58 倍,;在女性糖尿病患者中,,肝癌為 1.94 倍,胃癌為 1.61 倍,。所以,,對(duì)于老年糖尿病患者,更應(yīng)警惕其是否出現(xiàn)腫瘤的征兆,。

本例患者為一老年糖尿病患者,,病史 16 年,同時(shí)合并蛋白尿,、低蛋白血癥,、1 年來體重迅速下降。臨床表現(xiàn)中出現(xiàn)消瘦,,水腫,,不應(yīng)主觀臆斷為長(zhǎng)期糖尿病所致的 "并發(fā)癥",而應(yīng)按照消瘦 (常見如惡性腫瘤,、結(jié)核感染,、結(jié)締組織病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等),、水腫(常見病因如心臟,、肝臟、腎臟功能不全,,低蛋白血癥等) 的常見原因進(jìn)行逐一分析排查,。

如本患者,雖然尿中存在尿蛋白,,考慮為糖尿病腎病,,但其嚴(yán)重的低蛋白血癥無法以 1 g/d 的尿蛋白解釋,患者體重下降明顯,,雖然糖尿病可以引起消瘦,,亦有很多糖尿病患者早期以體重下降起病,但根據(jù)上文的分析,,患者體重下降并不能以糖尿病解釋,。故應(yīng)努力尋找患者低蛋白血癥、體重下降的病因。

同時(shí)通過仔細(xì)的問診,,發(fā)現(xiàn)患者既往高血壓病,,但目前不用降壓藥血壓在正常低限,臨床上對(duì)于這些 "不尋常" 的線索更不應(yīng)輕易放過,,而是應(yīng)該刨根問底,,積極檢查。

同時(shí),,認(rèn)真細(xì)致地全面查體和常規(guī)的化驗(yàn)檢查非常重要,,本患者入院查體即發(fā)現(xiàn)舌體大、心尖部收縮期雜音,、心音低鈍,,實(shí)驗(yàn)室血常規(guī)和生化檢查發(fā)現(xiàn)輕度貧血、嚴(yán)重低蛋白血癥,,心電圖提示肢導(dǎo)低電壓及廣泛導(dǎo)聯(lián) ST-T 改變,。

無論是查體,還是常規(guī)化驗(yàn),,這些都是臨床上簡(jiǎn)單易行,,最容易獲得的第一手資料,,而對(duì)這些珍貴的資料進(jìn)行細(xì)致的分析,,結(jié)合患者病史中存在的種種疑問,最終指引我們進(jìn)行后續(xù)檢查,,為患者明確診斷為多發(fā)性骨髓瘤,,繼發(fā)系統(tǒng)性淀粉樣變。

綜上,,通過這例老年糖尿病患者的診療過程,,提示我們當(dāng)糖尿病患者的臨床表現(xiàn)無法以糖尿病解釋時(shí),應(yīng)根據(jù)詳細(xì)的病史詢問及細(xì)致的查體,,輔以實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,,努力尋找患者掩蓋于糖尿病后真正的病因。

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