[返回]概述過早搏動(premature beat） 亦稱期前收縮,、期外收縮，簡稱早搏,。是一種提早的異位心搏,。按起源部位可分為竇性、房性,、房室交接處性和室性四種,。其中以室性最多見，其次為房性,，竇性過早搏動罕見,。過早搏動是常見的異位心律?？?a title="醫(yī)學百科：發(fā)生" rel="summary">發(fā)生在竇性或異位性（如心房顫動）心律的基礎(chǔ)上,。可偶發(fā)或頻發(fā),，可以不規(guī)則或規(guī)則地在每一個或每數(shù)個正常搏動后發(fā)生,，形成二聯(lián)律或聯(lián)律性過早搏動。 [返回]診斷病史,、癥狀由于患者的敏感性不同,，可無明顯不適或僅感心悸,、心前區(qū)不適或心臟停跳感。高血壓,、冠心病,、心肌病、風濕性心臟病病史的詢問有助了解早搏原因指導治療,，注意詢問近期內(nèi)有無感冒,、發(fā)熱、腹瀉病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判斷,。洋地黃類藥物,、抗心律失常藥物及利尿劑的應用有時會誘發(fā)早搏的發(fā)生,。 體檢發(fā)現(xiàn)除原有基礎(chǔ)心臟病的陽性體征外,，心臟聽診時可發(fā)現(xiàn)在規(guī)則的心律中出現(xiàn)提早的心跳，其后有一較長的間歇（代償間歇）,，提早出現(xiàn)的第一心音增強,，第二心音減弱，可伴有該次脈搏的減弱或消失,。 輔助檢查心電圖對早搏有診斷意義,。房性早搏為提早出現(xiàn)的QRS波其前有一異形P波，其后有一不完全代償期,，QRS波形多與正常QRS波形一致,。結(jié)性早搏提早出現(xiàn)的QRS波與正常QRS波相一致，其前無P波,，代償期完全,。室性早搏提早出現(xiàn)的QRS波寬大畸形，代償期完全,。24小時動態(tài)心電圖可詳細記錄早搏發(fā)生的多少,，發(fā)生的規(guī)律，治療效果等,。懷疑心肌炎者可行血心肌酶學檢查,。心臟超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心肌病和部分冠心病患者。長期服用利尿劑和懷疑洋地黃中毒者應測定血電解質(zhì),，必要時測定血洋地黃濃度,。 [返回]治療措施應參考有無器質(zhì)性心臟病，是否影響心排血量以及發(fā)展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則,。 無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)的過早搏動,，大多不需特殊治療。有癥狀者宜解除顧慮,，由緊張過度情緒激動或運動誘發(fā)的過早搏動可試用鎮(zhèn)靜劑和β-受體阻滯劑,。 頻繁發(fā)作,，癥狀明顯或伴有器質(zhì)性心臟病者，宜盡快找出早搏發(fā)作的病因和誘因,，給予相應的病因和誘因治療,，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對癥治療,。 除病因治療外,，可選用抗心律失常藥物治療，房性和房室交接處早搏大多選作用于心房和房室交接處的Ⅰa,、Ⅰc,、Ⅱ、Ⅳ類藥,，而室性早搏則多選用作用于心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥（參見上文藥物分類,，也參見第七篇“臨床藥理學概論”）。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥,。以Ⅰb類為首選,。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內(nèi)利多卡因。心肌梗塞后若無禁忌,，則常用β-阻滯劑治療,。原發(fā)或繼發(fā)性QT間期延長綜合征患者，禁用Ⅰ類藥,，原發(fā)性者可選用β-阻滯劑,、苯妥英或卡馬西平。繼發(fā)性者去除病因,，宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療,。 近年研究（CAST 1989）提示，抗心律失常有增加死亡率危險,。即使有心臟病患者控制室性過早搏動,，亦無證據(jù)證明使猝死率降低（除心肌梗塞后用β阻滯劑外）。因此應用抗心律失常藥應權(quán)衡其利弊,。國內(nèi)曾有非心肌梗塞心律失?；颊撸ㄖ饕獮檫^早搏動）較大系列多中心試驗、較長時期隨訪,，室上性心律失常用普魯帕酮,、莫雷西嗪、室性心律失常用普魯帕酮,、莫雷西嗪,、美西律治療具有一定療效，未發(fā)現(xiàn)嚴重心臟事件,，但用藥過程中仍需密切隨訪監(jiān)測其效果和可能產(chǎn)生的不良反應,。對有心功能不全者尤需謹慎,。 [返回]病因?qū)W過早搏動可發(fā)生于正常人。但心臟神經(jīng)官能癥與器質(zhì)性心臟病患者更易發(fā)生,。情緒激動,，神經(jīng)緊張，疲勞,，消化不良,，過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發(fā)作,，亦可無明顯誘因,，洋地黃、鋇劑,、奎尼丁,、擬交感神經(jīng)類藥物、氯仿,、環(huán)丙烷麻醉藥等毒性作用,，缺鉀以及心臟手術(shù)或心導管檢查都可引起,。冠心病,、晚期二尖瓣病變、心臟病,、心肌炎,、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發(fā)生過早搏動,。 [返回]發(fā)病機理可能通過多種方式產(chǎn)生,。 異常自律性所致沖動形成異常①在某些條件下，如竇性沖動到達異位起搏點處時由于魏登斯基現(xiàn)象,，使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動（圖1）,。②病變心房、心室或浦頃野纖維細胞膜對不同離子通透性改變,，使快反應纖維轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻w維,，舒張期自動除極因而加速，自律性增強,，而產(chǎn)生過早搏動,。
圖1 魏登斯基現(xiàn)象示意 竇性沖動到達異位起搏點，使該處閾電位水平下移,，因而異位起搏點舒張期除極在基本節(jié)律起搏點之前達到閾電位而引起早搏 折返現(xiàn)象——環(huán)行折返或局灶性微折返如折返途徑相同則過早搏動形態(tài)一致,；如折返中傳導速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定,。 平行收縮觸發(fā)激動（triggered activity）[返回]臨床表現(xiàn)過早搏動可無癥狀,，亦可有心悸或心跳暫停感,。頻發(fā)的過早搏動可致（因心排血量減少引起）乏力、頭暈等癥狀,，原有心臟病者可因此而誘發(fā)或加重心絞痛或心力衰竭,。聽診可發(fā)現(xiàn)心律不規(guī)則，早搏后有較長的代償間歇,。早搏的第一心音多增強,，第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯(lián)律時,，可聽到每兩或三次心搏后有長間歇,。早搏插入兩次正規(guī)心搏間，可表現(xiàn)為三次心搏連續(xù),。脈搏觸診可發(fā)現(xiàn)間歇脈搏缺如,。 [返回]輔助檢查[心電圖表現(xiàn)] 過早搏動的共同心電圖特征為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 房性過早搏動P波提早出現(xiàn),，其形態(tài)與基本心律的P波不同,，P-R間期＞0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同,，有時稍增寬或畸形,，伴ST及T波相應改變的稱為心室內(nèi)差異性傳導（圖2），需與室性過早搏動鑒別,。房性過早搏動伴心室內(nèi)差異傳導時畸形QRS波群前可見提早畸形的P＇波,。提早畸P＇波之后也可無相應的QRS波，稱為阻滯性房性早搏,。需與竇性心律不齊或竇性靜止鑒別,。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P＇波的，可確診為阻滯性房性早搏,。房性早搏沖動常侵入竇房結(jié),，使后者提前除極，竇房結(jié)自發(fā)除極再按原周期重新開始,，形成不完全性代償間歇,，偶見房性早搏后有完全性代償間歇。
圖2 頻發(fā)房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導 頻發(fā)房性早搏（標記A）提前的畸形P＇在前一次心搏T波上,，下傳QRS波與竇性不同的為室內(nèi)差異性傳導,，第一個和第八個標記A其后無QRS波為阻滯性房性早搏 房室交接處性過早搏動除提早出現(xiàn)外，其心電圖特征與房室交接處性逸搏相似（圖3）,。早搏沖動侵入竇房結(jié)的形成不完全性代償間歇,，不干擾竇房結(jié)自發(fā)除極的則形成完全性代償間歇。
圖3 房室交接處性早搏 室性過早搏動QRS波群提早出現(xiàn),，其形態(tài)異常,，時限大多＞0.12s,，T波與QRS波主波方向相反，ST隨T波移位,，其前無P波,。發(fā)生束支近端處的室性早搏，其QRS波群可不增寬,。室性早搏后大多有完全代償間歇,。基本心律較慢時,，室性早搏可插入于兩次竇性心搏之間,，形成插入型室性早搏。偶見室性早搏逆?zhèn)?/a>至心房的逆行P＇波,，常出現(xiàn)于室性早搏的ST段上,。 房性及室性早搏，按其與基本心律的關(guān)系可有二種類型,，以心室早搏為例： 1.配對型 即所有早搏和其前一個QRS波有固定距離,，此型多見（圖4）。
圖4 配對型室性早搏呈三聯(lián)律 2.平行收縮型 早搏與前面的QRS波群不配對,，但早搏之間有固定規(guī)律,，最長的早搏間距與最短早搏間跑之間呈整倍數(shù)關(guān)系，且常出現(xiàn)室性融合波（圖5）,。
圖5 平行收縮型室性早搏 過早搏動與前一心動無固定配對時間,，早搏發(fā)生遲者與竇性激動相遇形成室性融合波（Ⅱ第6個心動） 實驗研究發(fā)現(xiàn)上述規(guī)律可由于竇性或異位沖動,，在保護性傳入阻滯區(qū)緩慢遞減傳導,，而在阻滯遠端產(chǎn)生閾值下電位，影響平行心律異常沖動形成的自發(fā)除極,，使之提早,，延遲或完全被抑制，而有所改變,，稱為電張電流調(diào)變的平行心律（electrotonic modulated parasystole）,。 房性或室性早搏有時由兩個以上異位起搏點產(chǎn)生，心電圖表現(xiàn)為二種或二種不同形態(tài),、配對間期不等的早搏,，稱為多源性早搏。連續(xù)二次或三次和以上的早搏分別稱為連發(fā)和短陣心動過速,。 [返回]相關(guān)文獻
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