目前國際國內(nèi)針對骨與軟組織惡性腫瘤的治療,仍應(yīng)新輔助化療結(jié)合外科治療為主,。針對惡性程度較高／潛在轉(zhuǎn)移可能性較大的腫瘤，或已經(jīng)發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移之后的腫瘤治療效果并不理想,，手術(shù)治療更是無法實施,。自1971年Folkman教授首先提出了腫瘤抗血管生成的理論之后,人們逐漸認識到了腫瘤的生長與血管的生成之間有著密切的關(guān)系。解放軍總醫(yī)院骨腫瘤科針對此治療盲點,，經(jīng)過近30年的探索,，逐步進行臨床個體化新輔助化療藥物結(jié)合血管靶向藥物治療骨與軟組織惡性腫瘤的嘗試，并取得滿意效果,。

目前,，用于腫瘤治療的藥物大多數(shù)缺乏腫瘤細胞的靶向性，在殺傷腫瘤細胞的同時,，也殺傷大量骨髓及其他正常的增殖旺盛的細胞,，產(chǎn)生嚴(yán)重的不良事件,，使病人難以承受。其次是腫瘤細胞的不均一性及腫瘤細胞基因組的高度不穩(wěn)定性,，使得少數(shù)耐藥細胞得以生存或腫瘤細胞在治療中獲得耐藥性,，繼而對進一步的治療產(chǎn)生極為不利的影響。再則由于腫瘤組織血管結(jié)構(gòu)異常及間質(zhì)壓力升高,，使藥物從血管進入間質(zhì)進而到達腫瘤細胞的傳遞變得非常有限,，局部藥物濃度較低，從而影響臨床療效,。

     相對于常規(guī)化療措施的弊端,，抗腫瘤血管生成的策略有以下潛在的優(yōu)勢：

l  血管內(nèi)皮細胞的基因組較為穩(wěn)定，針對血管內(nèi)皮細胞的治療不易獲得耐藥性,；

l  正常成熟組織毛細血管內(nèi)皮細胞處于靜止?fàn)顟B(tài),，而腫瘤血管內(nèi)皮細胞增殖活躍，出現(xiàn)許多相對特異的標(biāo)記分子,，如VEGF 受體,、E-selectin、Tie 受體等,，它們的表達較正常靜止內(nèi)皮細胞可高達50 倍以上,，是潛在的抗腫瘤血管靶向分子；

l  由于腫瘤血管本身是藥物的靶部位,，因此,，藥物易于到達并在局部形成較高濃度；

l  從理論上推算,，一個內(nèi)皮細胞要飼養(yǎng)50～100腫瘤細胞,。因此，針對血管內(nèi)皮細胞比直接針對腫瘤細胞更為有效,；

l  腫瘤生長的血管依賴性為所有腫瘤共性,，即使血液系統(tǒng)的非實體性腫瘤，如急性淋巴細胞性白血病等,，在骨髓中也有大量新生血管的形成,。因此，針對腫瘤血管治療策略具有抗瘤的“廣譜性”,，適合不同腫瘤的治療,。