1.臨床表現

　　(1)癥狀：

　　①有癥狀：房顫發(fā)作時,，除基礎心臟病引起的血流動力學改變外,，由于房顫使心房的收縮功能喪失，心室收縮變得不規(guī)律,，室率增快,，病人最常見的癥狀是心悸,。如合并冠心病，病人可出現心絞痛,、眩暈,、暈厥，嚴重可出現心力衰竭及休克,。如合并風心病二尖瓣狹窄者,，常誘發(fā)急性肺水腫，伴有肺動脈高壓者可發(fā)生咯血,。

　?、跓o癥狀：某些慢速型及中速型房顫，病人可以無任何癥狀,，尤其在老年人多見,，常在體檢或做心電圖時發(fā)現。

　?、鄄坏湫桶Y狀：見于慢速型或中速型房顫,，病人無心悸感，可有乏力,、疲勞,、心前區(qū)不適或微痛感，需進一步做相關檢查方可診斷,。

　　(2)體征：

　?、僭行呐K病的體征，房顫者體征因原發(fā)心臟病的不同而不同,。

　?、诜款澋娜篌w征：心尖部第一心音強弱不等，心律絕對不齊,，脈搏短絀,。

　　③栓塞征：房顫患者可發(fā)生腦,、肺及四肢血管栓塞征,。栓塞的發(fā)生率與年齡、心房大小和基礎心臟病有關,。房顫患者腦梗死發(fā)生率比正常人群高5倍,。房顫時心房有效收縮功能喪失，血液在心房流速減慢,，甚至淤滯,，有利于血栓的形成。血栓脫落則可致各種栓塞并發(fā)癥，其中二尖瓣狹窄者更易引起血栓形成,。據統(tǒng)計,，二尖瓣狹窄并發(fā)房顫者，40%患者發(fā)生左房附壁血栓,；而在二尖瓣狹窄伴竇性心律者,，僅2%有附壁血栓形成。

　　2.分類

　　(1)根據房顫發(fā)作持續(xù)時間分類：

　?、偌毙苑款澥前l(fā)生在24～48h以內的房顫,。

　　②慢性房顫包括：

　　A.陣發(fā)性房顫：指發(fā)作持續(xù)時間在1個月以內,，多持續(xù)數分鐘至數天,，可以自發(fā)終止。

　　B.持續(xù)性房顫：發(fā)作時間持續(xù)1個月以上,，需要干預才能恢復竇性心律,。多有器質性心臟病，部分陣發(fā)性房顫可以發(fā)展成為持續(xù)性房顫,。

　　C.持久性房顫：是指不能轉復或轉復后不能維持竇性心律的房顫,。

　　(2)根據心室率分類?？煞譃槁傩头款潱盒氖衣剩?0次/min,；中速型房顫：心室率在60～100次/min；快速型房顫：心室率在100～180次/min之間,；極快速型房顫：心室率≥180次/min,。老年人或病程久者多為慢速型及中速型房顫?？焖傩秃蜆O快速型房顫，對血流動力學產生嚴重影響,，易致心力衰竭,，心肌缺血及心室顫動。應盡快控制心室律,，應用藥物或電復律,。

　　(3)根據發(fā)作特點分類：

　　①迷走神經介導型房顫：以迷走神經張力增高為誘因,，多見于無器質性心臟病的患者,；發(fā)作以夜間為主，也見于休息,、飲酒或餐后,；發(fā)作前心電圖呈竇性心動過緩，刺激迷走神經或應用興奮藥可誘發(fā)。

　?、诮桓猩窠浗閷头款潱阂越桓猩窠浥d奮為誘因,，多見于器質性心臟病患者，發(fā)作多在白天,，特別是劇烈運動或情緒激動時,，發(fā)作前心電圖可見竇性節(jié)律加速，可達90次/min以上,。運動或應用交感神經興奮藥(如異丙腎上腺素)?？烧T發(fā)。

　　老年人房顫患者發(fā)病率高,，危險性大,，嚴重威脅人類健康。同時老年人有其特殊的病理生理,，所以積極治療老年房顫是至關重要的,。心臟病特別是風濕性心臟病二尖瓣狹窄者易發(fā)生卒中，這些病人如未經治療,，每年栓塞發(fā)生率超過60%,。恢復竇性心律后,，可減低栓塞等嚴重并發(fā)癥,，同時改善病人的血流動力學。盡早房顫復律有重要臨床意義：①預防心房的電重構,。②預防心動過速性心肌病,。③減少房顫時和房顫復律后心房頓抑導致的心房內血栓形成，以及減少栓塞的發(fā)生,。

　　治療房顫的目的：①將房顫轉復為竇性心律,。②預防房顫復發(fā)。③控制心室率,。④預防血栓栓塞,。⑤減少病殘率，提高病人生活質量,，延長生命,。

　　1.病因治療  房顫的病因治療至關重要，積極治療原發(fā)性心臟病,，才容易使房顫轉復為竇性心律,，并使之轉復后長期維持。即使不能治愈病因,，能解除血流動力學異常也很重要,。在缺血性心臟病,，高血壓性心臟病，心肌病等所致房顫者,，當心肌缺血改善,，心衰糾正，血壓控制良好的情況下,，房顫轉復的機會增加,，并能長時間維持竇性心律。風濕性心臟病二尖瓣狹窄并房顫患者,，實行手術去除病因后,，許多患者能在復律后長期維持竇性心律。

　　2.藥物治療  包括藥物復律,?？刂菩氖衣始翱鼓Ｋ幬飶吐傻倪m應證：①持續(xù)性房顫小于半年,，或經超聲檢查證實心房內無血栓,；對于陣發(fā)性房顫病人，在房顫發(fā)作或發(fā)作間歇期均可以治療,。②電復律后用藥物維持竇性心律,。

　　(1)藥物復律：

　　①奎尼?。孩馎類藥物,，減慢心房內傳導速度，延長動作電位時程,，加快房室傳導,，并有抑制迷走神經，加快心率的作用,。是最早用于復律的藥物,。用法：先口服0.1g，若無過敏反應,，第2天開始加量,，常用劑量為0.6～2.0g/d，復律成功率40%～80%,。維持量為0.6g/d。其副作用：皮疹,、發(fā)熱,、腹痛、腹瀉,，嚴重者可導致尖端扭轉性室速,，發(fā)生暈厥，因此在復律期間，應進行心電監(jiān)護,，注意QRS波寬度和QT間期,，如QTc超過0.50s，則停藥,。

　?、诜幔孩馛類藥物，減慢心肌內傳導,，對不應期的影響較小,，有抗迷走作用。該藥對有病變心臟的傳導抑制作用明顯,，易致新的心律失常,，心臟嚴重受損者不宜選用此藥?？诜梅ǎ?00mg 2次/d,，或靜脈注射1～2mg/kg·d。

　?、燮樟_帕酮：ⅠC類抗心律失常藥,，致心律失常的副作用少于同類藥物，目前仍被廣泛使用,。用法：口服150～300mg 3次/d,，靜脈2mg/kg或70mg/次靜脈注射。

　?、馨返馔孩箢惪剐穆墒СＫ幬?。延長動作電位時程，延長心房有效不應期從而消除房顫,，為目前治療房顫較好的藥物之一,。該藥半衰期長，發(fā)揮作用很慢,，可長期服用,。該藥對心肌的抑制作用很輕，復律效果好,，轉復率可達70%以上,，合并心功能不全時也可應用。其優(yōu)點：A.抗心肌缺血,。B.抗心律失常,。C.預防猝死。D.延長壽命,。過去認為此藥易致尖端扭轉性室速,，但經過大量研究報道,，其致心律失常的副作用少，甚至當QT間期延長超過0.60s時,，致尖端扭轉性室速的發(fā)生率也只有17%,。用法：口服第1周0.2g 3次/d，第2周減為0.2g 2次/d,，以后改為維持量0.2g 1次/d,，服藥第1周時，需每天監(jiān)測心電圖,，注意QT間期變化,，第2周可隔日監(jiān)測心電圖，第3周以后可每周做2次心電圖,。當QT間期為0.45s時為發(fā)揮作用,，QT間期＞0.50s，慎用此藥,。靜脈劑量為600mg iv drip/d,。

　　對老年患者，胺碘酮有許多優(yōu)點,，由于該藥作用時間持續(xù)幾天,，即使患者忘記服藥，或每次劑量達不到等都不重要,。通常不引起也不加重傳導障礙,。用藥期間注意甲狀腺功能減退，竇性心動過緩等,，一般少見肺纖維化,。本藥與地高辛合用時，有協同作用,，應注意減量,。

　　(2)控制心率：對于已不適合藥物轉復，或藥物及電復律轉復失敗的老年患者,，治療目的是控制心室率,。

　　①洋地黃：對于有明顯癥狀或伴有血流動力學變化的快速房顫,，應及時控制心室率,，洋地黃是最常用于減慢心率的藥物。A.毛花苷C(西地蘭)：用于急性房顫,。常用方法：0.2～0.4mg溶于5%葡萄糖20ml中緩慢靜注至心室率滿意程度,，半小時后酌情重復上述劑量。毛花苷C(西地蘭)有加速旁道傳導功能的作用,，對于預激綜合征伴房顫要慎用,。B.地高辛：該藥是目前控制心室率最常用的藥物，適用于慢性房顫控制心室率,。用法一般為0.125～0.25mg/d一次口服,。地高辛的作用機制：通過迷走神經作用于房室結，從而減慢房室傳導,，降低心室率,。

　　②β-受體阻滯藥：此藥也常用于減慢房顫病人的心室率,，主要用于增強運動時房顫心室率的控制,，對靜息時的心室率也有控制作用，并可使心室律相對規(guī)則,?？膳c地高辛合用，其作用機制為：直接抑制房室傳導,。常用藥美托洛爾(倍他樂克),，安酰心安。

　?、垅}離子拮抗藥：主要指非二氫吡啶類鈣離子拮抗藥,，如維拉帕米，地爾硫卓(硫氮唑酮),，可延長房室結不應/d,。

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　　注意飲食調節(jié)，以低鹽,、低動物脂肪飲食為宜,，并避免進富含膽固醇的食物(如豬肝等)。肥胖者適當控制食量和總熱量,，適當減輕體重,，不吸煙。

　　老年人房顫與房撲絕大多數發(fā)生于冠心病,、高血壓性心臟病,、肺心病、低血鉀,、急性肺部感染或洋地黃中毒等,，因此，應首先查清病因,，積極進行病因治療,。一般在房顫或房撲發(fā)作前，先出現頻繁房早,，應予以積極治療,，以防發(fā)展為房顫或房撲,。對于反復頻繁發(fā)作者，可摸索適當抗心律失常藥物以最小劑量予以長期維持,，防止復發(fā),。

　　房顫不論性別、年齡,、有無器質性疾病均可發(fā)生,。但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病,，又可以是全身疾病的臨床表現,。引起房顫的病因很多，主要為心臟本身的疾患,。發(fā)達國家以冠心病,、心肌疾病為主，發(fā)展中國家則以風濕性心臟瓣膜病為最多,，老年人可由于隱匿的甲狀腺功能亢進癥或房間隔缺損所致,。少數房顫找不到明確病因，被稱為孤立性房顫或特發(fā)性房顫,。

　　1.風濕性心臟瓣膜病  風濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見原因,，尤其多見于二尖瓣狹窄合并關閉不全。其中,，二尖瓣狹窄患者當中,，心房纖顫為41%，主動脈瓣病變發(fā)生房顫的機會較小,?；颊甙l(fā)生房顫的平均年齡大約為37歲，以女性居多,。

　　風濕性心臟瓣膜病發(fā)生房顫的機理與左房擴大,、心房壓力升高及心房肌病變有關。心房擴大,、壓力升高及心房肌纖維化病變導致心房肌各部分的不應期很不均勻,，從而誘發(fā)房顫的發(fā)生。

　　2.冠心病  隨著冠心病發(fā)病率的增加,，在很多國家和地區(qū),，冠心病已成為房顫的首要原因，老年人所占比例較高,。但房顫并不是冠心病的常見臨床表現,，在冠狀動脈造影中顯示有明顯冠狀動脈狹窄者中，發(fā)生房顫者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者,，房顫的發(fā)生率占10%～15%,。

　　3.心肌病  各種類型的心肌病均可以發(fā)生房顫，發(fā)生率在10%～50%之間,，成人多見,，兒童也可發(fā)生。以原發(fā)性充血性心肌病為主,，約占20%。

　　4.高血壓性心臟病  高血壓在房顫原因中的比率為9.3%～22.6%,。房顫的發(fā)生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常,、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關。由于心肌肥厚及纖維化,、心室順應性減退,、心房壓升高及左房增大，加上心肌缺血,，從而誘發(fā)房性電生理紊亂,，而導致房顫。

　　5.縮窄性心包炎  一般病人的發(fā)病率為22%～36%,，高齡患者房顫發(fā)生率可達70%,，心包積液也可伴發(fā)房顫。

　　6.肺心病  肺心病發(fā)生房顫有報道為4%～5%,。常呈陣發(fā)性,，其原因與肺內反復感染、長期缺氧,、酸中毒及電解質紊亂有關,。

　　7.先天性心臟病  在先天性心臟病中，房顫主要見于房間隔缺損,。

　　8.病態(tài)竇房結綜合征  1967年Lown提出了病態(tài)竇房結綜合征的概念,，其中包括持續(xù)性竇性心動過緩，竇性停搏和竇房阻滯及心動過緩-心動過速,，這里的心動過速包括房顫,。當竇性心動過緩時，心房的異位興奮性便增強,，而易于發(fā)生房顫,。

　　9.預激綜合征  預激綜合征的主要并發(fā)癥是陣發(fā)性房室折返性心動過速，其次為房顫,。房顫的發(fā)生率約占12%～18%,。一般認為心室預激的房顫發(fā)生率與年齡有關，兒童患者很少發(fā)生,，而高齡患者則房顫發(fā)生率較高,。心室預激發(fā)生房顫的機制目前不甚明了,，可能與預激引起的室上速發(fā)作，導致心房肌電生理不穩(wěn)定,，或

　　1.房顫合并室早與室內差異性傳導,。臨床較常見，應注意鑒別,，指導治療(表1),。

　　2.房顫伴快速寬大畸形QRS波  常見于房顫合并束支傳導阻滯、室性心動過速,、預激綜合征等,。其臨床意義差異很大，鑒別如表2：

　　3.房顫并緩慢心室率  老年人常合并房室傳導系統(tǒng)功能減退,，因此易出現緩慢的心室率,。

　　70%左右的房顫發(fā)生于器質性心臟病，其診斷標準主要依靠心電圖,，特別是24h動態(tài)心電圖,，對于主訴有心絞痛發(fā)作的患者，應注意心絞痛發(fā)作時有無房顫發(fā)生,，若無此心律失常發(fā)生,，則高度提示其基礎疾病為冠心病，對新發(fā)生的房顫,，應描記24h動態(tài)心電圖,，同時檢查血清T3、T4,、及血離子,，并做超聲心動圖檢查左房內徑、左室功能及有無心腔內血栓,。有益于診斷其病因及指導治療,。

　　實驗室檢查：

　　老年人電解質紊亂(血鉀過低、血鈣升高)可誘發(fā)房顫,。血清T3,、T4異常，也可發(fā)生房顫,。

　　其他輔助檢查：

　　房顫在心電圖上的基本特征是：P波消失,，代之以形態(tài)大小不一，振幅及間距不等的f波,，頻率在350～600次/min之間,，而且QRS波不規(guī)則，節(jié)律絕對不齊。f波通常在Ⅱ,、Ⅲ,、aVF及V1導聯比較清楚，其他導聯常不清楚,。其中正常P波消失而出現顫動是房顫的主要診斷條件,。根據f波在V1導聯上的大小可以分為：①粗大型房顫，即f波大于1mm者,。②細小型房顫：f波小于1mm,。粗大型房顫的頻率偏低，而細小型房顫的頻率較高(圖1),。

　　持續(xù)性房顫易誘發(fā)心絞痛,，心力衰竭，栓塞等并發(fā)癥,。

　　偶爾短暫發(fā)作又無明顯不適者預后良好，亦不需治療,。持久房顫,，心率較快，心臟基礎較差如AMI或并發(fā)難治性心衰者則預后較差,。

　　1.機理

　　(1)折返機制學說：房顫的發(fā)生機制較為復雜,，至今仍在深入研究。較早提出的學說認為心房內有單個異位自律灶以極快頻率發(fā)出沖動,，使各處心肌不能保持同步活動而致顫動,。但到目前為止，不論是動物實驗還是臨床電生理結果,，均支持折返機制學說,。支持折返機制的證據有：①房顫與房撲關系密切，許多有力的證據支持房撲的機制為折返,，臨床上常見房撲和房顫交替出現,，兩者的本質區(qū)別是：房撲時心房各部仍保持1∶1的協同收縮；而房顫時,，心房各部不能維持1∶1的協同收縮,。②房顫常見于心肌興奮性異常降低的各種臨床和實驗情況。如病態(tài)竇房結綜合征,，迷走神經興奮性增高,，心房纖維化或脂肪浸潤。動物實驗經常使用刺激迷走神經的方法誘發(fā)房顫,。③程序刺激可誘發(fā)臨床或實驗性房顫,。④在許多折返模型中，消融可終止房顫。⑤房顫的計算機模型提示了多種折返活動,。⑥計算機化標測技術更常發(fā)現房顫時的折返激動模式,。

　　(2)主導環(huán)學說：1962年Moe提出多個折返小波的假說。1979年Allessie不僅證實了這個假說,，還根據動物實驗結果,，提出了主導環(huán)的概念，(Leading Circle)及小波波長的概念,。即沖動圍繞一個功能性的障礙區(qū)域運行(由處于不應期的心肌所構成),，從主導環(huán)的各個部分發(fā)出的沖動(子波)向其中心傳導，并在那里互相碰撞,，通過這種方式形成了一個功能性的阻滯區(qū)域(不應區(qū)域),，以阻止環(huán)形沖動的短路?！爸鲗Лh(huán)”的折返波可以碎裂成許多不應期依賴性的小子波從而形成房顫,。

　　(3)自旋波折返學說：自旋波是自主旋轉的波，為一種非線性波,。新近發(fā)現的心臟自旋波折返為房顫的發(fā)生提供了新的解釋,。該學說認為房顫并非總是無組織、無規(guī)律的雜亂活動,，而是有序可循的,。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區(qū)域，相反其核心為可興奮心肌,。核心穩(wěn)定的自旋波產生單型快速心律失常,，如室速等；而核心位置不穩(wěn)定的自旋波產生多型快速心律失常,，如房顫,、室顫等。不穩(wěn)定的自旋波常見核心位置的游走及其核心大小形態(tài)的改變,。核心游走時伴發(fā)多普勒效應,，核心游入的心肌區(qū)激動時間短，而游出的心肌區(qū)激動時間長,。當游動的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩(wěn)定的自旋波,，而在一定條件下如心肌不均質時，其核心又可再次游走,，這樣自旋波在穩(wěn)定和不穩(wěn)定之間可互相轉換,，表現為單型與多型心律失常之間的轉換，如房撲和房顫的相互轉換,。

　　2.與房顫發(fā)生有關的因素

　　(1)心房體積與病變：心房體積的大小和房顫的誘發(fā)和持續(xù)有關,。心房負荷增加,、心房擴大、急慢性損傷,、竇房結或結間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關,。有心衰發(fā)生時房顫不易控制。

　　(2)興奮波的波長：興奮波的波長等于興奮的傳導速度和心肌有效不應期的乘積,，因此傳導減慢和不應期縮短均可使興奮的波長縮短,。興奮的波長決定了心房肌內能夠產生的游走小波的數量，波長越短產生的小波越多,，從而使得心律失常越容易產生和持續(xù),。在大實驗中已證實用藥物或刺激的辦法延長心房內傳導或縮短不應期可誘發(fā)房顫。

　　(3)心肌的非均一性和各向異性結構：正常的心肌存在著結構和電生理的各向異性(anis-otropy),。結構的各向異性是指心肌纖維空間排列不同,。電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內，傳導速度以及心肌電容和電阻的各向異性,。心房肌纖維細長,，呈縱行排列，激動沿纖維長徑傳導速度快,，但激動強度隨傳導距離增加而逐漸減弱,；沿橫徑傳導速度慢，但強度大(傳播的保險系數大),。當在長徑方向傳導阻滯時,，仍可從橫徑緩慢傳播,，如返回時長徑已能接受激動,，即可形成折返。

　　(4)自主神經影響：迷走神經與交感神經在一些房顫的發(fā)作中起重要作用,，形成迷走神經與交感神經介導的兩種不同類型的陣發(fā)性房顫,。心肌電活動的穩(wěn)定性有賴于迷走神經和交感神經活動的平衡，二者任何一方活動度增強都可引起心律失常,。

　　(5)年齡因素：隨著年齡的增長,，竇房結發(fā)生退行性變，容易發(fā)生房顫,。

　　3.病理生理  慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代,，竇房結和結間束可有損壞，竇房結可有阻塞,。房顫發(fā)作以后,，左右心房會逐漸擴大，半數病人會有左房內壓力升高,。如果竇性心律得到恢復,，此壓力可降低,，心房也會縮小，其原因是由于房顫時心臟順應性減退,，心室舒張時間縮短,，促使心房內壓力增加所致。

　　房顫對血流動力學有很大影響,，房顫發(fā)作時僅有頻率極快且無規(guī)律的電活動,，失去了心房正常的機械功能。房顫