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痛風(fēng)基礎(chǔ)知識

 nqj0108 2014-03-13


痛風(fēng)基礎(chǔ)知識


1,、痛風(fēng)是怎樣一種?。克侨绾畏诸惖??

  痛風(fēng)是由于長期血尿酸增高所致,。長期的血尿酸增高,會在關(guān)節(jié)其及周圍組織沉積,,引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,,痛風(fēng)最常侵犯大拇趾根部的關(guān)節(jié),但也常見于足的其它部位,、膝關(guān)節(jié),、腕關(guān)節(jié)、手指關(guān)節(jié)和肘關(guān)節(jié),。痛風(fēng)病人還可發(fā)生內(nèi)臟損害,,最常見的是尿酸在腎臟沉積引起痛風(fēng)性腎病和痛風(fēng)腎結(jié)石。

  痛風(fēng)是一種慢性終生性疾病,,病程可長達數(shù)十年,,且具有間歇發(fā)作的特點,不發(fā)作時可以和正常人一樣,,病人往往并不在意,甚至許多臨床醫(yī)生對痛風(fēng)也認識不足,,誤診和漏診現(xiàn)象時有發(fā)生。如發(fā)達國家巨大痛風(fēng)石己很少見,,而在我國還經(jīng)常見到,。所以痛風(fēng)的防治知識急待普及。

  痛風(fēng)的起因是血尿酸過多,,按高尿酸血癥形成的原因,,可將痛風(fēng)分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類,。

  原發(fā)性痛風(fēng)占絕大多數(shù),約為90%以上,,有一定的家屬遺傳傾向,。包括:

  生成過多型:(1)病因未明:尿酸產(chǎn)生過多大部分病因未明,可能屬多基因遺傳缺陷,。在原發(fā)性痛風(fēng)中約占10%~20%,。尿酸排出量亦增高。(2)酶及代謝缺陷:體內(nèi)某些代謝相關(guān)酶活性改變使嘌呤代謝增強,,較少見,,僅占原發(fā)性痛風(fēng)的1%~2%,。例如:1)5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶結(jié)構(gòu)變異和活性增高,酶活性可高出正常值3倍,,引起PRPP合成過多,,結(jié)果由PRPP分解的最終產(chǎn)物尿酸在體內(nèi)大量增加,引起痛風(fēng),。2)次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核苷酸轉(zhuǎn)移酶部分缺乏,,活性僅有正常人的0.1%??梢餚RPP濃度增加,,尿酸產(chǎn)生過多。

  排泄減少型:腎小管分泌尿酸功能障礙,,使腎臟尿酸排泄不足,,或排泄減少與生成過多同時存在,可能屬多基因遺傳缺陷,。約占原發(fā)性痛風(fēng)的80%~90%,。此型可發(fā)現(xiàn)尿酸清除率低下,主要是近端腎小管第二段尿酸排泄功能障礙所致,。

  繼發(fā)性痛風(fēng)約為10%,。包括:

  生成過多型:1、繼發(fā)于嘌呤合成增多的遺傳性疾病,,存在酶及代謝缺陷,,自出生時就有高尿酸血癥。例如:(1)HGPRT完全缺乏,。(2)葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,。有學(xué)者將這些遺傳性疾病所致的痛風(fēng)歸于原發(fā)性痛風(fēng)范疇。2,、繼發(fā)于有核酸轉(zhuǎn)換增加的疾病。1)細胞破壞增多:見于慢性溶血性貧血,、燒傷和挫傷等物理性組織破壞,。2)細胞異常增生或伴破壞增多:見于白血病、惡性淋巴瘤,、骨髓瘤,、骨髓增殖性疾病(例如真性紅細胞增多癥等),。3)腫瘤化療與放療時,。4)過量運動。3,、外源性高尿酸血癥:1)高嘌呤飲食:包括動物肝腎,、心腦,、蠔、魚卵,、沙丁魚,、酵母。2)大量飲啤酒:激活糖酵解促進ATP分解生成尿酸增多,。大量飲酒也能使乳酸生成增多而影響尿酸排泄,。3)使用嘌呤拮抗劑:使嘌呤核苷酸合成受阻,嘌呤轉(zhuǎn)化尿酸增多,。

  排泄減少型:1,、腎功能不全:腎功能不全時腎小球濾過率低下,腎臟清除尿酸減少,。2,、藥物性:抗結(jié)核藥(如吡嗪酰胺、乙胺丁醇),、乙酰水楊酸類藥物(如小劑量阿司匹林),、利尿劑(如速尿、噻嗪類利尿劑),、環(huán)胞素A,、煙酸、乙醇(乙醇代謝使血乳酸濃度升高),、左旋多巴,、甲氧氟烷等能抑制腎小管尿酸排泌而誘發(fā)高尿酸血癥。3,、有機酸增多:糖尿病酮癥酸中毒,、乳酸性酸中毒、酒精性酮癥(如大量飲酒時)及饑餓等可導(dǎo)致有機酸(如β-羥丁酸,、自由脂肪酸,、乳酸等)增多,對腎小管分泌尿酸起競爭抑制作用而使尿酸排泄減少,,導(dǎo)致高尿酸血癥,。但發(fā)生痛風(fēng)者很少。4,、原發(fā)性高血壓:原發(fā)性高血壓患者近曲小管對鈉的處理功能受損或早期的腎血管病變,,使得腎小管尿酸排泄受損引起高尿酸血癥。5,、糖尿?。禾悄虿』颊逷RPP產(chǎn)生過多而致尿酸生成增多,又因乳酸生成增多致尿酸排泄減少,。6,、其它病因,。

  除遺傳性疾病所致的痛風(fēng)外,繼發(fā)性痛風(fēng)有以下特點:1,、有原發(fā)病因基礎(chǔ),。2、年齡性別無規(guī)律可循,。3,、發(fā)展為有典型痛風(fēng)臨床表現(xiàn)者少見。4,、如果原發(fā)病能夠消除,,則繼發(fā)性痛風(fēng)可隨之痊愈。

  2,、痛風(fēng)是如何發(fā)生的,?

  痛風(fēng)的發(fā)生主要與高尿酸血癥有關(guān),尿酸來自于體內(nèi)細胞的正常分解和高嘌呤食物的攝入,,體內(nèi)尿酸主要經(jīng)腎臟排泄,。引起血尿酸增高的原因主要有以下三個方面:(1)體內(nèi)尿酸生成增多。(2)腎功能不全,,腎臟排泄尿酸減少,。(3)生成增多與排泄減少二者兼而有之。

  尿酸是人體內(nèi)嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,。體內(nèi)嘌呤可以來自于食物分解或是體內(nèi)自行合成,,大部分嘌呤在肝臟氧化代謝后變成尿酸,再由腎臟和腸道排出,。體內(nèi)尿酸每日的生產(chǎn)量和排泄量大約是相等

  的,,尿酸三分之一是由食物而來,三分之二是體內(nèi)自行合成,,排泄途徑則是三分之一由腸道排出,,三分之二從腎臟排泄。上述各種途徑只要有任何一方面出問題,,尿酸代謝就會失去平衡,,就會使尿酸堆積在體內(nèi),導(dǎo)致血中尿酸值升高,,這就是所謂的高尿酸血癥。高尿酸血癥是痛風(fēng)的生化標(biāo)志,。

  血漿中的尿酸均以單尿酸鹽形式存在,。尿酸鹽的溶解度很低,當(dāng)血液pH為7.4時,,尿酸鈉的溶解度為420umol/L,,當(dāng)血漿尿酸達此濃度時則呈飽和狀態(tài),,如高于此濃度且持久不降時,再遇下列情況則可形成微小的尿酸鈉結(jié)晶:①血漿白蛋白及α1,、α2球蛋白減少,;②局部pH降低;③局部溫度降低,。尿酸鹽結(jié)晶較易沉積在血管較少,,基質(zhì)中粘多糖含量較豐富的結(jié)締組織、軟骨和關(guān)節(jié)腔內(nèi),。微小的尿酸鈉結(jié)晶表面可吸附IgG,,并在補體的參與下誘發(fā)含有Fc受體的中性粒細胞的吞噬作用。晶體被吞噬后可促使粒細胞膜破裂,,結(jié)果釋出各種炎癥介質(zhì),,如趨化因子,溶酶體和胞漿內(nèi)的各種酶,,最后導(dǎo)致組織發(fā)生炎性反應(yīng),,引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。

  3,、中醫(yī)對痛風(fēng)是如何認識的,?

  中醫(yī)學(xué)中亦有“痛風(fēng)”病名,且歷代醫(yī)家有所論述,。漢·張仲景《金匱要略》記載:“寸口脈沉而弱,,沉即主骨,弱即主筋,;沉即為腎,,弱即為肝。汗出入水中,,如水傷心,,歷節(jié)黃汗出,故名歷節(jié),?!薄笆⑷嗣}澀小,短氣,,自汗出,,歷節(jié)痛,不可屈伸,,此皆飲酒汗出當(dāng)風(fēng)所致,。”唐·王燾《外臺秘要》中記載:“大多是風(fēng)寒暑濕之毒,因虛所致,,將攝失理……晝靜而夜發(fā),,發(fā)時徹骨絞痛”。元·朱丹溪《格致余論》就曾列痛風(fēng)專篇,,云:“痛風(fēng)者,,因血受熱已自沸騰,其后或涉水或立濕地……寒涼外搏,,熱血得寒,,汗?jié)崮郎宰魍?,夜則痛甚,,行于陽也?!?

  明·張景岳《景岳全書·腳氣》中認為,,外是陰寒水濕,濕邪襲人皮肉筋脈,;內(nèi)由平素肥甘過度,,濕壅下焦;寒與濕邪相結(jié)郁而化熱,,停留肌膚……病變部位紅腫潮熱,,久則骨蝕。清·林佩琴《類癥治裁》:“痛風(fēng),,痛痹之一癥也,,……初因風(fēng)寒濕郁痹陰分,久則化熱致痛,,至夜更劇,。”同時現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所講的痛風(fēng)還相當(dāng)于中醫(yī)的“痛痹”,、“歷節(jié)”,、“腳氣”等癥。中醫(yī)對痛風(fēng)病因與發(fā)病機制的的認識有以下幾方面:

  素體陽盛,,臟腑蘊毒:臟腑積熱是形成毒邪攻入骨節(jié)的先決條件,,積熱日久,熱郁為毒是發(fā)生本病的根本原因,。

  濕熱濁毒,,留注關(guān)節(jié):濕熱濁毒,根于脾胃,,留滯經(jīng)脈,,壅閉經(jīng)絡(luò),流注關(guān)節(jié),若正虛邪戀,,濕毒不去,循經(jīng)竄絡(luò),,附于骨節(jié),,形成痰核,堅硬如石,。所以濕熱濁毒是形成痛風(fēng)石的主要原因,。

  脾虛為本,濕濁為標(biāo):素體脾虛加之飲食不節(jié),,損傷脾胃,,運化失調(diào),釀生濕濁,,外注皮肉關(guān)節(jié),,內(nèi)留臟腑,發(fā)為本病,。

  4,、外邪侵襲:外邪留滯肌肉關(guān)節(jié)致氣血不暢,經(jīng)絡(luò)不通,,不通則痛,,久則可致氣血虧損,血熱致瘀,,絡(luò)道阻塞,,引起關(guān)節(jié)腫大、畸形及僵硬,。

  筆者認為痛風(fēng)臨床表現(xiàn)比較復(fù)雜,,很難用一個中醫(yī)病名統(tǒng)括起來,應(yīng)根據(jù)疾病不同發(fā)展階段的主要矛盾來靈活掌握,。急性期主要表現(xiàn)為急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,,癥見關(guān)節(jié)紅腫熱痛,應(yīng)辨為濕熱痹證,;慢性期多屬于寒濕痹證,;若反復(fù)發(fā)作引起關(guān)節(jié)畸形,可按痹論治,;痛風(fēng)發(fā)展至后期,,尿酸鹽沉積于腎間質(zhì)及腎小管引起腎小管—間質(zhì)病變,為痛風(fēng)腎病的特征,,因此在痹證基礎(chǔ)上又可根據(jù)主要表現(xiàn)歸屬于“水腫”,、“虛勞”等范疇。總之,,本病主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)的疼痛,、活動不利,應(yīng)歸屬于痹證范疇,,但其又有不同于一般痹證的特點,,臨證中應(yīng)予注意。

  4,、痛風(fēng)是一種少見病嗎,?

  我國痛風(fēng)以往較少見,屬少見病,。但隨著人民生活水平的不斷提高,,高嘌呤食物攝入增多,近年來痛風(fēng)發(fā)病與日俱增,,現(xiàn)已成為常見病和多發(fā)病,,尤其是近十年增長勢頭令人瞠目,據(jù)有關(guān)統(tǒng)計資料顯示患病率已達千分之五左右,。而且發(fā)病年齡越來越年輕化,,有的二十多歲即患病了。發(fā)病的年輕化意味著相關(guān)并發(fā)癥也將增加,,更加說明其潛在問題的嚴重性,。痛風(fēng)也是當(dāng)今疾病譜變化的典型例子,所以切莫小看痛風(fēng),。喻為痛風(fēng)后備軍的高尿酸血癥也是日益增多,,而且這種增長勢頭仍將繼續(xù),應(yīng)引起廣大醫(yī)護工作者和患者的高度重視,。

  從世界的角度看,,痛風(fēng)是一種全世界各地均可發(fā)病的流行病,但總的來說,,仍以歐美國家為主,。而非洲則少見。

  5,、哪些人容易患痛風(fēng),?

  95%的痛風(fēng)患者是男性,通常在中年發(fā)病,。女性患者少見,,常在絕經(jīng)后發(fā)病。造成性別差異的原因不是十分清楚,,可能男性應(yīng)酬較多,,喜飲酒和吃葷食,,所以好發(fā)痛風(fēng)。而女性由于體內(nèi)雌激素可以促進尿酸排泄,,在絕經(jīng)期前很少患痛風(fēng),,但在絕經(jīng)期后,由于體內(nèi)雌激素水平急劇下降,,痛風(fēng)的發(fā)病率接近同年齡的男性,。

  原發(fā)性痛風(fēng)是一種遺傳缺陷性疾病,有一定的遺傳傾向,,有痛風(fēng)家族史的人患該病的可能性更大。有某些疾病的人可增加痛風(fēng)的危險性,,包括糖尿病,,腎臟疾病、肥胖病人和營養(yǎng)過剩者,。服用某些藥物如利尿藥,,或手術(shù)及關(guān)節(jié)損傷都可能成為痛風(fēng)的誘發(fā)因素。飲酒,、高蛋白飲食,、疾病或應(yīng)激也會增加痛風(fēng)發(fā)作的危險性。所以說痛風(fēng)是先天性遺傳缺陷加上后天的一些內(nèi)外因素共同作用的結(jié)果,。

  6,、年輕人也會患痛風(fēng)嗎?

  以往認為,,痛風(fēng)是中老年的病,,但目前的情況并非如此。雖然痛風(fēng)多數(shù)發(fā)病在40歲以上,,年齡最大的可超過70歲,,但不等于說40歲以下不發(fā)病。例如先天性痛風(fēng)在兒童時期即可發(fā)病,,另外一種情況是隨著我國生活水平的不斷提高痛風(fēng)發(fā)病有日益年輕化的傾向,。前者是與先天性參與嘌呤代謝的酶缺乏有關(guān),后者的原因不明,,可能是多種因素共同作用的結(jié)果,。所以目前青壯年發(fā)生痛風(fēng)已不足為奇,而不象以前那樣只要見于中老年,。筆者收治一例32歲的痛風(fēng)病人,,已有18年病史,即14歲時就有痛風(fēng),,而高尿酸血癥的病史可能更早,。該病人手足有多個痛風(fēng)石,,幸運的是腎功能沒有嚴重損害,經(jīng)手術(shù)治療加上長期服用降尿酸藥物,,現(xiàn)已能正常工作,。

  7、痛風(fēng)會遺傳嗎,?

  痛風(fēng)發(fā)病與遺傳有關(guān),,但明確屬于遺傳性疾病者罕見,僅占1%~2%,。例如自毀容貌綜合征和糖原積累病I型等,。常見的遺傳類型是X連鎖隱性遺傳、常染色體隱性遺傳和多基因遺傳等,,其中極大多數(shù)屬多基因遺傳,。痛風(fēng)有家屬性高發(fā)的可能,但這并不等于說父輩有痛風(fēng)子代一定會得痛風(fēng),,痛風(fēng)患者完全有生育的權(quán)利,,也不影響正常的夫妻生活。但一級親屬關(guān)系中,,若有兩例痛風(fēng)的家系,,那幺這個家系中痛風(fēng)患者的兒子到一定年齡時患病的概率可達50%,需定期檢查,。

  8,、痛風(fēng)是終生性疾病嗎?

  除少數(shù)繼發(fā)性痛風(fēng)外,,原發(fā)性痛風(fēng)是終生性疾病,,即目前是無法從病因上根治的。也許有一天通過基因治療可以達到“一次性根治”的目的,,但這無疑是比較遙遠的事,。所以切不可相信所謂“包治”、“根治”,、“祖?zhèn)鳌焙汀肮タ耸澜缧噪y題”等廣告,。

  痛風(fēng)雖然是無法根治的病,但它具有呈間歇性發(fā)作的特點,,間歇期越長,,對身體影響越小。因此痛風(fēng)無法根治并不可怕,,目前已有很好地控制血尿酸的藥物,,關(guān)鍵在于早期診

  斷,早期治療,,并堅持不懈地進行自我保養(yǎng),,就完全可以享受正常人一樣的優(yōu)質(zhì)生活,。

  9、為什幺有人說痛風(fēng)是一種“富貴病”,?

  社會上流行痛風(fēng)是一種“富貴病”的說法有其一定的道理,。自古以來,痛風(fēng)都好發(fā)于帝王將相和達官顯貴,。例如圣羅馬皇帝查爾斯五世和其子西班牙菲利普二世均患痛風(fēng),,并因病致殘。在法國和英國皇家的歷史上,,有多位帝皇患有痛風(fēng),,其中著名的麥狄西家屬中有二位帝皇因嚴重痛風(fēng)不能執(zhí)政或繼位數(shù)年就死于痛風(fēng)。所以痛風(fēng)也有人稱之為“帝皇病”,。以現(xiàn)代醫(yī)學(xué)解釋其原因,,可能與生活環(huán)境和家族遺傳有關(guān)。而在戰(zhàn)爭年代與饑荒蔓延的歲月,,痛風(fēng)發(fā)病人數(shù)明顯下降。

  從職業(yè)上看,,痛風(fēng)多見于腦力勞動者,。并常被認為是較高社會階層的和經(jīng)濟富裕階層的疾病。肥胖的人,、多食美味佳肴和營養(yǎng)過剩者好發(fā),,所以痛風(fēng)的發(fā)病與生活水平密切相關(guān)。以往我國人民生活水平較低,,飲食中的動物性食品較少,,因而痛風(fēng)的患病率較低。隨著人民生活水平的提高,,與痛風(fēng)發(fā)病有關(guān)的食品,,主要是各種動物性食品在飲食結(jié)構(gòu)中的比重逐漸增加,使得原來少見的痛風(fēng)患病率與日俱增,。當(dāng)然,,不是說富貴之人必患痛風(fēng)。因為在痛風(fēng)的發(fā)病原因中,,遺傳因素也起很重要的作用,。遺傳是個基礎(chǔ),而營養(yǎng)過剩是個促發(fā)疾病的條件,,兩者相結(jié)合引起痛風(fēng)的發(fā)生,。

  總之痛風(fēng)的發(fā)病以生活富裕者居多,所以它也素有“富貴病”之稱,,但隨著時代的進步,,痛風(fēng)已不再是富人的專利,,而是一種現(xiàn)代人常見的“文明病”。

  10,、瘦人也會患痛風(fēng)嗎,?

  痛風(fēng)多見于肥胖或超重者,但有一部分較瘦的人也會得痛風(fēng)病,。人的胖瘦是以標(biāo)準(zhǔn)體重為依據(jù)的,,標(biāo)準(zhǔn)體重可按以下簡易公式計算:標(biāo)準(zhǔn)體重(kg)=身高(cm)-105。體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的20%可定為肥胖癥,,體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的10%又不到20%者稱為超重,。在痛風(fēng)病人中,70%以上超過標(biāo)準(zhǔn)體重,,20%~25%體重基本正常,,5%~10%低于標(biāo)準(zhǔn)體重,屬于瘦人范疇,。

  11,、平時沒有高嘌呤飲食為什幺也會得痛風(fēng)?

  痛風(fēng)的發(fā)病與性別,、飲食習(xí)慣,、遺傳等均有關(guān)系,高嘌呤飲食只是其中的一個因素,。有嘌呤代謝紊亂的病人,,極大部分是腎臟尿酸排泄障礙造成的,即使不吃(吃高嘌呤食物)不喝(喝酒)也會有痛風(fēng)發(fā)作的可能,。但高嘌呤飲食是痛風(fēng)發(fā)作的誘因,,高尿酸血癥或痛風(fēng)病人飲食控制是一個基本治療措施,長期堅持降尿酸藥物治療才是關(guān)鍵所在,。

  12,、什幺是核酸?什幺是嘌呤,?它與尿酸有何關(guān)系,?

  核酸是細胞的主要成分,它包括去氧核糖核酸﹝DNA﹞和核糖核酸﹝RNA﹞兩種,。DNA含量較RNA多,,主要存在于細胞核的染色體中。RNA含量較少,,主要存在于細胞漿內(nèi),。核酸在酶的作用下,核酸中連接核苷酸的磷酸二酯鍵水解斷裂產(chǎn)生低級多核苷酸和單核苷酸,。各種單核苷酸受細胞內(nèi)磷酸單脂酶水解成為核苷與磷酸,。核苷的進一步分解過程及其產(chǎn)物在各種動物體內(nèi)略有不同,,但是一般都要經(jīng)過磷酸解的反應(yīng)生成嘌呤堿(腺嘌呤、鳥嘌呤,、嘌呤和次黃嘌呤等)與嘧啶堿以及戊糖,。

  嘌呤是核酸(DNA和RNA)分解代謝后的產(chǎn)物,它主要包括腺嘌呤,、鳥嘌呤,、黃嘌呤、次黃嘌呤等,。其中以腺嘌呤和鳥嘌呤為主,。

  嘌呤主要來自細胞代謝分解的核酸和其它嘌呤類化合物以及食物。腺嘌呤的分解首先是在各種脫氨酶的作用下水解脫去氨基,,使腺嘌呤轉(zhuǎn)化成次黃嘌呤,,次黃嘌呤可在黃嘌呤氧化酶的作用下生成黃嘌呤。鳥嘌呤的分解在各種脫氨酶的作用下水解脫去氨基,,轉(zhuǎn)化成黃嘌呤,。黃嘌呤可在黃嘌呤氧化酶的作用下氧化成尿酸。尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,。

  13,、什幺是尿酸?它是如何產(chǎn)生的,?

  尿酸是人類嘌呤分解代謝產(chǎn)生的終產(chǎn)物。在大自然界中,,只有人類,、鳥類及某些靈長類是以尿酸為嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,即尿酸是腺嘌呤與鳥嘌呤在人體內(nèi)進行分解代謝的最終產(chǎn)物,。次黃嘌呤和黃嘌呤是尿酸的直接前體,,在黃嘌呤氧化酶作用下,次黃嘌呤氧化為黃嘌呤,,黃嘌呤氧化為尿酸,。其它低等生物則有酵素可以將尿酸進一步分解為二氧化碳和水等化合物。

  尿酸的來源包括內(nèi)源性和外源性兩個來源,,前者通過體內(nèi)氨基酸,、磷酸核糖及其它小分子化合物合成尿酸和核酸分解代謝產(chǎn)生尿酸。約占體內(nèi)總尿酸的80%,。后者是從食物中核苷酸分解而來,。約占體內(nèi)總尿酸的20%。對高尿酸血癥而言,,內(nèi)源性代謝紊亂比外源性因素更重要,。由于尿酸生成與嘌呤有關(guān),,所以臨床上把痛風(fēng)劃為嘌呤代謝紊亂范疇。

  因為細胞代謝分解核酸形成尿酸,,故即使我們一點也不吃含嘌呤的食物,,24小時內(nèi)還會有0.5g尿酸排出。若吃通常含有腺嘌呤的食品時,,則24小時可排泄1g的尿酸,。

  14、正常人每日嘌呤生成量是恒定的嗎,?

  正常人體內(nèi)嘌呤合成與分解的速度通過一定的調(diào)節(jié)機制,,處于穩(wěn)定的狀態(tài),所以每日尿酸生成量相對恒定,。人體本身分解代謝所產(chǎn)生的尿酸每日約為600mg~700mg,,而痛風(fēng)病人則顯著超過這個相對恒定的值,可以高達2000mg~3000mg,,如果加上飲食攝入的含嘌呤分解產(chǎn)生的尿酸,,每日尿酸總的生成量會更高。

  15,、正常人血尿酸濃度是多少,?什幺叫高尿酸血癥?

  血尿酸水平在不同年齡階段而有所不同,,少年兒童時期比成年人低,,但相差的幅度不是很大,約比成人低60~90umol/L,。到了青春發(fā)育期,,血尿酸迅速升高,至20歲左右即達到成人水平,。

  正常男性在成年期血清尿酸水平變化很小,,處于相對恒定的水平。正常成年女性血清尿酸水平比男性要低47.6~71.4umol/L,,但絕經(jīng)期后尿酸水平可明顯升高,,這種男女差別即消失。據(jù)報道美國男性血清尿酸水平為132~450umol/L,,女性為126~396umol/L,;我國男性為148.7~416.4umol/L,女性為89.2~356.9umol/L,。

  血清尿酸的參考范圍與種族,、生活飲食習(xí)慣、年齡、性別,、體重及體表面積等多種因素有關(guān),。另外,不同地區(qū)的實驗室與不同檢測方法,,正常值可能不同,,最好制定當(dāng)?shù)厝巳旱难蛩嵴V担M管做到這一點有一定難度,。

  從診斷角度上講,,血尿酸超過正常值即為高尿酸血癥。目前許多醫(yī)院將血尿酸超過420umol/L稱為高尿酸血癥,,但值得注意的是,,血尿酸達420umol/L時已為飽和狀態(tài),此時血尿酸極易在組織內(nèi)沉積而導(dǎo)致痛風(fēng),。所以從廣義上講,,血尿酸超過正常值上限(360umol/L)即為高尿酸血癥。從臨床角度講,,有學(xué)者認為血尿酸超過390umol/L就是高尿酸血癥,。筆者認為,痛風(fēng)患者大部分血尿酸超過420umol/L,,所以對痛風(fēng)而言,,血尿酸超過420umol/L有診斷價值。但從治療角度考慮,,血尿酸降至420umol/L是不滿意的,,而應(yīng)降至正常人群的平均水平,即300umol/L左右,。血尿酸長期處于較低的水平,,組織中大量沉積的尿酸才會不斷釋放出來,進入血液,,并通過腎臟排出體外,這樣才能從根本上防止痛風(fēng)的再次發(fā)作,。

  16,、高尿酸血癥與痛風(fēng)有何區(qū)別?

  血尿酸過高,,超過正常值稱之為高尿酸血癥,。痛風(fēng)是指在長期高尿酸血癥的存在下,導(dǎo)致人體組織與器官發(fā)生病變,。但高尿酸血癥并不等于痛風(fēng),。可以把高尿酸血癥與痛風(fēng)看作是疾病發(fā)展過程中的兩個不同階段,兩者之間沒有嚴格的界限,,很難確定高尿酸血癥何時轉(zhuǎn)變?yōu)橥达L(fēng)的具體時間,,也無法預(yù)測高尿酸血癥將來會不會演變?yōu)橥达L(fēng)。所以說高尿酸血癥與痛風(fēng)之間,,既有一定的區(qū)別又無根本的區(qū)別,。

  單純的高尿酸血癥沒有臨床癥狀,只有作血尿酸測定時才能發(fā)現(xiàn),,但這并不等于說組織與器官未受到尿酸沉積的影響,,只不過這種影響比較輕微,尚未造成明顯的臨床癥狀,。作血尿酸普查及時發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥,,對痛風(fēng)的早期防治具有十分重要的意義。

  血尿酸過高可以說是痛風(fēng)的前奏,,高尿酸血癥中只有約10%左右會得痛風(fēng),,其余終其一生都可以沒有任何痛風(fēng)癥狀,故兩者不可混為一談,。而且尿酸過高也不一定馬上會得痛風(fēng),,它和尿酸濃度高低及累積時間長短有關(guān),一般而言血尿酸值愈高或持續(xù)時間越久,,越容易得痛風(fēng),。尤其血中尿酸持續(xù)超過540unol/L者,有70%~90%的機會得痛風(fēng),。但值得指出的是痛風(fēng)病人在急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時抽血,,少數(shù)病人血尿酸值是在正常范圍之內(nèi),所以必須請醫(yī)師作正確診斷,,以免10%左右會得痛風(fēng),,其余終其一生都可以沒有任何痛風(fēng)癥狀,故兩者不可混為一談,。而且尿酸過高也不一定馬上會得痛風(fēng),,它和尿酸濃度高低及累積時間長短有關(guān),一般而言血尿酸值愈高或持續(xù)時間越久,,越容易得痛風(fēng),。尤其血中尿酸持續(xù)超過540unol/L者,有70%~90%的機會得痛風(fēng),。但值得指出的是痛風(fēng)病人在急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時抽血,,少數(shù)病人血尿酸值是在正常范圍之內(nèi),所以必須請醫(yī)師作正確診斷,,以免延誤診斷及治療,。這些痛風(fēng)發(fā)作時查血尿酸正常的病人,需以后重復(fù)多次查血尿酸,一般而言,,會發(fā)現(xiàn)血尿酸增高的,。有的病人甚至關(guān)節(jié)炎發(fā)作時查血尿酸正常,而在關(guān)節(jié)炎不發(fā)作時查血尿酸升高,。有的病人關(guān)節(jié)炎發(fā)作時查幾次血尿酸,,幾次結(jié)果有顯著不同。這是因為痛風(fēng)病人血尿酸增高常表現(xiàn)為間歇性的特點,,即有時血尿酸升高,,有時則正常,所以不能把這種波動性的血尿酸下降誤認為是正常狀態(tài),。一般而言,,高尿酸血癥如不采取治療措施是很難自行恢復(fù)至正常的,所以不能因為少數(shù)幾次血尿酸正常就放松警惕,。

  17,、尿酸是如何排出體外的?

  正常體內(nèi)尿酸池平均約為1200mg,,每天產(chǎn)生750mg,,排出500~1000mg。在正常情況下,,約2/3經(jīng)尿排泄,,其余1/3在腸道分解排出。前者是最主要的排泄途徑,,后者是次要的,。

  人體的尿酸約95%左右是以游離尿酸鹽形式通過腎小球濾出,然后通過近端腎小管重吸收,、腎小管分泌和再吸收,,最后有部分尿酸隨尿排出體外??偟哪蛩崤判沽考s占濾過的6%~10%,。排出量與尿酸鹽在尿中的溶解度有直接關(guān)系,在酸性環(huán)境中尿酸鹽的溶解度下降,,如pH5.0時游離尿酸僅15%,,pH6.6時幾乎所有的尿酸均處于游離狀態(tài)。所以痛風(fēng)病人多飲水,,保持尿量及堿化尿液對降低血尿酸防止腎結(jié)石形成及痛風(fēng)性腎病有重要意義。

  一個腎功能正常的人,,在普通飲食的情況下,,每日尿中的尿酸排泄量約為400mg~800mg,最多一般不超過1000mg。正常人高嘌呤飲食和大量飲水,,會增加尿酸排出量,,但大多數(shù)在正常排出量的范圍內(nèi)波動,很少有超過1000mg/24小時的,。其它如有些藥物或某些疾病也會影響尿酸的排泄,。而當(dāng)尿中尿酸排出量過多,如超過900mg/24小時,,尿酸就容易在腎臟內(nèi)沉積,,引起尿酸性腎病或腎結(jié)石。當(dāng)尿中尿酸排泄量超過1000mg/24小時,,腎臟受害的發(fā)生率可高達50%以上,。如果腎功能減退的病人,尿中的尿酸排泄量可以不升高甚至減少,,而血尿酸可以明顯升高,,仍可以發(fā)生尿酸性腎病。所以說尿中尿酸排泄量取決于血尿酸的水平的高低和腎功能狀態(tài),。高尿酸血癥和/或腎功能減退均會導(dǎo)致尿酸易在腎內(nèi)沉積,。

  對原發(fā)性痛風(fēng)病人而言,約90%與腎臟尿酸排泄相對不足有關(guān),,這在體內(nèi)尿酸產(chǎn)生正常的病人中90%與腎臟尿酸排泄相對不足有關(guān),,這在體內(nèi)尿酸產(chǎn)生正常的病人中尤為明顯。機制未明,,少數(shù)可能與遺傳缺陷導(dǎo)致腎小管尿酸分泌障礙有關(guān),。另外,體內(nèi)尿酸產(chǎn)生過多,,超過了腎臟的排泄能力時,,也會導(dǎo)致痛風(fēng)。

  人體的尿酸小部分通過分解代謝而被破壞,。有二種途徑:

  白細胞內(nèi)的過氧化酶將尿酸降解為尿囊素和二氧化碳,。

  2、分泌入腸道的尿酸被細菌分解,。后者遠較前者多,,每天產(chǎn)生的尿酸1/3在腸道被分解排出。痛風(fēng)患者在腸道分解排出的尿酸量會有所增加,,特別是有腎功能不全者,。但這種增加僅起到一定的代嘗作用,并不能阻止高尿酸血癥的發(fā)生,。

  總之,,嘌呤合成代謝增強及/或尿酸排泄減少是痛風(fēng)患者血清尿酸增高的原發(fā)機制,。血液中尿酸的濃度取決于尿酸的生成和排泄之間的平衡。如尿酸的生成增多,、增速和/或排泄減少,、減慢;或雖已排出較正常人為多的量,,但尿酸生成量超出排泄的速度,,均可使血液中尿酸濃度增高。結(jié)果是尿酸鹽的結(jié)晶沉積于體液和其它組織內(nèi),,被白細胞吞噬而發(fā)生炎癥反應(yīng),。反復(fù)發(fā)作就可形成痛風(fēng)石(小的如沙粒,大的如雞蛋),。

  18,、尿酸的化學(xué)成分是什幺?

  尿酸是由碳,、氫,、氧、氮4種原子組成的有機化合物,。在人類,,尿酸不能再被分解而成為終末產(chǎn)物,對人類沒有絲毫利用價值,,可以被視為人體的“垃圾”,,由于這種“垃圾”不斷被腎臟清除,所以對人體不產(chǎn)生危害,。但在某種病理情況下,,這種“垃圾”產(chǎn)生過多或腎臟清除能力下降均會引起痛風(fēng)發(fā)病。所以把尿酸視為一種有害物質(zhì)是一點也不夸張的,。

  19,、它在血中的存在形式是什幺?

  尿酸在人體組織和器官內(nèi)生成后釋放入血,,在血液中尿酸有兩種存在形式,。一種是游離型,一種是結(jié)合型,。結(jié)合型尿酸是指與血漿蛋白結(jié)合在一起的部分,,主要與血漿白蛋白結(jié)合,少部分與α1-球蛋白結(jié)合,。游離型尿酸易沉積在組織內(nèi),,而結(jié)合型尿酸需先與蛋白分離變?yōu)橛坞x型后,才可在組織內(nèi)沉積,。正常情況下游離型與結(jié)合型保持一定比例,,呈動態(tài)平衡,。

  20、血尿酸升高后容易沉積在哪些組織,?

  血尿酸升高超過飽和度以上,如長期得不到糾正,,血中尿酸便以尿酸鹽的形式在組織內(nèi)沉積,。人體許多組織均可有尿酸沉積,只不過沉積的程度不同而已,。尿酸主要容易沉積在任何關(guān)節(jié)的軟骨,、滑膜、腱鞘,、及關(guān)節(jié)周圍軟組織,。通常是多關(guān)節(jié)分布,好發(fā)于遠端關(guān)節(jié),,如足,、踝、足跟,、膝,、手腕、手指等部位的關(guān)節(jié)最常見,。尿酸也易沉積在皮下的結(jié)締組織內(nèi),,一般以耳廓、腳趾,、手掌,、手指、手腕等處的皮下軟組織為多見,,可形成皮下結(jié)節(jié),。腎臟也是尿酸易沉積的部位,包括腎間質(zhì),、腎小管,,有時沉積在腎孟和輸尿管內(nèi),可導(dǎo)致痛風(fēng)性腎病,、痛風(fēng)腎結(jié)石和輸尿管結(jié)石,。其它部位包括動脈血管壁上、心肌和心內(nèi)膜,,并引起相應(yīng)的組織損害,。

  21、是否血尿酸越高病情越重,?

  痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)己在第五章有詳細的介紹,??偟恼f來,不管是急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,,還是慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作,,臨床表現(xiàn)是非常相似的。關(guān)節(jié)癥狀和全身癥狀的輕重有顯著的個體差異,,大多數(shù)情況下,,血尿酸越高越容易引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)作,發(fā)熱,、周身疼痛等全身癥狀也較明顯,,病情也越重。個別血尿酸特別高,,尚可引起急性腎功能衰竭,,甚至造成死亡。當(dāng)然也有例外,,如有的病人關(guān)節(jié)炎發(fā)作較重,,但血尿酸僅輕度升高甚至正常;有的病人關(guān)節(jié)炎發(fā)作并不十分嚴重,,但血尿酸卻明顯升高,,這是因為個體差異所所致。

  22,、痛風(fēng)病情的發(fā)展過程分幾個階段,?

  痛風(fēng)是終生性疾病,如果任由痛風(fēng)發(fā)展而不去治療,,通常會依序出現(xiàn)下列四個時期:

 ?。?)無癥狀高尿酸血癥:指患者不曾有過痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作,只是例行抽血檢查時,,偶然發(fā)現(xiàn)血中尿酸值偏高,,但其中也只有10%的患者經(jīng)過許多年以后,才得到第一次痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作,,從此進入第二個時期,。

  (2)痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期:是痛風(fēng)的早期,。通常是20至50歲健康男性,,某日凌晨忽然足部某個關(guān)節(jié)發(fā)炎,表現(xiàn)為關(guān)節(jié)紅腫熱痛,,有時甚至走路都困難,,在發(fā)病初期即使沒有使用止痛藥,也多會在數(shù)天或一星期內(nèi)自行痊愈,,不留后遺癥,。如果用藥則可迅速地解除疼痛,,尤其是愈早服藥,止痛效果愈好,,很可能吃一,、二次藥就不會發(fā)作起來。但以后可反復(fù)發(fā)作,。此期一般無痛風(fēng)石形成,,也無明顯的腎臟損害。

 ?。?)不痛之間歇期:痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)作后,往往有一段時期沒有任何癥狀,,稱為痛風(fēng)的間歇期,。但大部分患者在一、二年內(nèi)會有第二次的發(fā)作,,往后如果沒有持續(xù)接受治療,,隨時間經(jīng)過而發(fā)作的頻率變多,疼痛的關(guān)節(jié)位置變不固定,,最后痛風(fēng)石形成,,進入慢性痛風(fēng)石期。

 ?。?)慢性痛風(fēng)石期:痛風(fēng)石通常出現(xiàn)在關(guān)節(jié)內(nèi)或關(guān)節(jié)旁的皮下組織,,出現(xiàn)后慢慢由小變大,但不一定會有疼痛,,最后可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)變形,,影響外表及功能。全身器官除腦部外,,都可能有尿酸結(jié)晶沉淀,,尤其腎臟是排泄尿酸的主要器官,很容易沉4)慢性痛風(fēng)石期:痛風(fēng)石通常出現(xiàn)在關(guān)節(jié)內(nèi)或關(guān)節(jié)旁的皮下組織,,出現(xiàn)后慢慢由小變大,,但不一定會有疼痛,最后可能導(dǎo)致關(guān)節(jié)變形,,影響外表及功能,。全身器官除腦部外,都可能有尿酸結(jié)晶沉淀,,尤其腎臟是排泄尿酸的主要器官,,很容易沉積而損害其結(jié)構(gòu)及功能,但僅有少數(shù)特殊病人惡化到尿毒癥程度,,需要血透治療,。值得注意的是,,痛風(fēng)造成的組織和器官損害有明顯的個體差異,有的病人關(guān)節(jié)損害及痛風(fēng)石很嚴重,,但腎臟損害輕微,;有的病人關(guān)節(jié)與腎臟損害均很嚴重;有的病人則以腎臟損害為突出的臨床表現(xiàn),,而無明顯的的關(guān)節(jié)損害及痛風(fēng)石形成,。

  目前,國外進入慢性痛風(fēng)石期的病人已不常見,,但國內(nèi)仍常見巨大痛風(fēng)石,,實在令人汗顏,應(yīng)加強患者和醫(yī)師的認識,,及早開始治療,。痛風(fēng)是相當(dāng)容易治好的疾病,但據(jù)估計國內(nèi)能規(guī)則治療者不到三成,,殊為可惜,!

  23、痛風(fēng)病人易伴發(fā)哪些疾???

  痛風(fēng)易合并高血壓、高血脂,、肥胖,、糖尿病、動脈硬化,、冠心?。ㄐ慕g痛、心肌梗塞)和中風(fēng)(腦梗塞,、腦溢血),。

  痛風(fēng)病人約一半左右會并發(fā)高血壓病,最初病人除了血壓增高外沒有明顯的癥狀,,所以常置之不理,。但經(jīng)過一段時間后會導(dǎo)致心臟擴大(高血壓性心臟病),,腦,、眼底以及腎臟的小血管增厚變脆(動脈硬化),如果任其發(fā)展可能會損害大血管,,病情會變得很嚴重,。例如腦血管病變會導(dǎo)致中風(fēng)、心臟受累會導(dǎo)致心肌梗塞、腎臟損害會導(dǎo)致腎功能不全等,。所以痛風(fēng)合并高血壓必須加以認真對待和及時治療,。值得慶幸的是痛風(fēng)合并高血壓通過生活調(diào)整和藥物治療是可以得到改善的,但應(yīng)指出降壓藥物中的利尿劑可能有顯著的升高血尿酸的副作用,,應(yīng)慎用,。

  另外痛風(fēng)約半數(shù)以上合并高脂血癥,肥胖也是高尿酸血癥和痛風(fēng)的危險因素,。痛風(fēng)與糖尿病也有明顯的相關(guān)性,,糖尿病分二個類型,即胰島素依賴型(胰島素絕對不足)和非胰島素依賴型(胰島素相對不足),,與痛風(fēng)有關(guān)的屬后者,。痛風(fēng)與非胰島素依賴型糖尿病共同的危險因素是肥胖,肥胖者脂肪細胞肥大,,對胰島素的反應(yīng)變得遲鈍,,促使分泌胰島素的胰島B細胞進一步分泌,最后導(dǎo)致胰島B細胞疲勞,,分泌能力下降,導(dǎo)致糖尿病,。痛風(fēng)與糖尿病均可影響腎功能,,引起慢性腎功能不全,甚至尿毒癥,。

  總之,,痛風(fēng)常見合并癥之間是互相影響,互為因故的,,應(yīng)一并給予及時治療,。

  

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