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陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速（PSVT）是臨床較常見的快速性心律失常,，多數(shù)患者無器質(zhì)性心臟病,。肌鈣蛋白水平升高一般見于急性冠脈綜合征，但也可見于其他疾病所致的微小心肌損傷,。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速伴肌鈣蛋白升高是否合并心肌梗死,？通過本次教學(xué)查房我們共同學(xué)習(xí)和討論。 閆醫(yī)師（研究生） 患者，男性,，47歲,。以“反復(fù)陣發(fā)性心悸10年，加重1天,，持續(xù)不緩解1小時(shí)”為主訴入院,。10年來心悸反復(fù)發(fā)作，呈突發(fā)突止,，1天前加重,，持續(xù)1小時(shí)緩解，1小時(shí)前再發(fā)持續(xù)不緩解,，不伴胸痛,。既往：高血壓病史4年。入院查體：P：207次/分 R：22次/分 BP：83/56mmHg,，肺部理診未見異常,，心臟聽診心率207次/分，主動(dòng)脈第二聽診區(qū)及三尖瓣聽診區(qū)可聞及三級收縮期雜音,。輔助檢查：入院心電圖（見圖1）：窄QRS心動(dòng)過速,，頻率207次/分，節(jié)律勻齊,，QRS波時(shí)限0.08秒,，逆行P′波Ⅱ(-)，RP′＞70ms,，ST段在Ⅱ,、Ⅲ、aVF,、V2-V6下移0.2-0.5mv,。急查肌鈣蛋白0.251ng/ml。靜推維拉帕米5mg約5分鐘,，靜推結(jié)束后約半分鐘心電監(jiān)護(hù)出現(xiàn)心臟停搏,，立即予以胸外心臟按壓，按壓2分鐘患者意識恢復(fù)后心電圖（見圖2）：竇性停搏,，交界區(qū)逸搏心律,，頻率48-51次/分，ST段在Ⅰ,、Ⅱ,、aVF、V2-V6下移0.1-0.4mv,。30分鐘后心電圖（見圖3）：竇性心律74次/分,，ST段恢復(fù)正常,。心臟彩超示：室間隔及左室對稱性增厚。臨床診斷：陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速,；高血壓?。桓哐獕盒孕呐K病,。治療：病情平穩(wěn)后擇期行射頻導(dǎo)管消融術(shù),，術(shù)后明確心動(dòng)過速為右側(cè)隱匿性旁路伴房室折返性心動(dòng)過速?；颊哂谛g(shù)后2天出院,。  圖1 入院時(shí)心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)心電圖  圖2 心臟按壓2min后心電圖  圖3 心臟按壓后30min心電圖 王醫(yī)師（副主任醫(yī)師） 陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速患者多數(shù)無器質(zhì)性心臟病，但很多患者在心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)心電圖出現(xiàn)ST-T改變,，是否為心肌缺血所致,？ 1. ST-T改變的病因 心肌缺血是引起ST-T改變最常見也是最重要的病因。除心肌缺血外許多心臟病變（如心肌炎,、心包炎,、心肌病）,，心外病變（如急腹癥,、內(nèi)分泌疾患、腦血管意外）,、電解質(zhì)代謝失常,、藥物作用，甚至功能改變和正常變異均可引起ST-T改變,。ST-T改變必須密切結(jié)合臨床資料,，再輔以必要的特殊檢查，必要時(shí)進(jìn)行系列心電圖描記才可能找出病因,，作出比較正確的診斷以免誤診,。引起非缺血性ST-T改變的情況很多，臨床上應(yīng)加以鑒別,。 （1）生理因素 ①神經(jīng)因素 交感神經(jīng)興奮時(shí),可引起心率加快,T波增大,；迷走神經(jīng)興奮時(shí)心率減慢，T波降低,。②呼吸與體位 深吸氣和深呼氣及體位改變可使心臟在胸腔中位置發(fā)生變化, T向量環(huán)發(fā)生改變引起T波改變,。過度換氣所致ST段降低是最常見的生理變異。③持續(xù)性“幼稚型”T波 在嬰幼兒,，V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波通常倒置,，但少數(shù)人此現(xiàn)象可持續(xù)至成人。④“兩點(diǎn)半”綜合征 當(dāng)額面QRS波群電軸為+90°,，而T電軸為- 30°,T-QRS電軸類似以鐘表的兩點(diǎn)半,稱“兩點(diǎn)半”綜合征,。主要為Ⅱ、Ⅲ,、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS主波向上,而T波倒置,鉀鹽或運(yùn)動(dòng)可使倒置T波轉(zhuǎn)為直立,。⑤早期復(fù)極綜合征。⑥β受體高敏綜合征,。 （2）藥物影響 洋地黃制劑,、抗心律失常藥、抗腫瘤藥物均可引起ST-T改變,。 （3）離子紊亂 ①血鉀異常 低血鉀會(huì)出現(xiàn)U波增高,，T與U融合或U波高于T波，彌漫性ST段降低,。高血鉀引起T波高尖及ST段抬高,。②血鈣異常 低血鈣使ST段平直延長。高血鈣使ST段縮短或消失,少數(shù)ST段低平或倒置,。③血鎂異常 低血鎂可引起ST段降低或倒置,。 （4）非缺血性心臟病 心肌炎、心包炎,、心肌病,、Brugada綜合癥、二尖瓣脫垂綜合征等,。 （5）除極異常繼發(fā)復(fù)極異常 心室肥厚,、束支阻滯、預(yù)激綜合征時(shí)因除極順序發(fā)生改變,，繼發(fā)復(fù)極發(fā)生相應(yīng)變化,。 （6）心外疾病 腦血管意外、肺栓塞,、內(nèi)分泌疾病,、急腹癥、神經(jīng)肌肉疾病,、血管炎,、胸部外傷、休克,、低溫等,。 （7）電張調(diào)整性T波 2. PSVT時(shí)ST-T改變的機(jī)制 在陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速時(shí)，ST段壓低的比例達(dá)90％,是一種常見的心電現(xiàn)象,。其發(fā)生的可能機(jī)制如下,。 （1）逆?zhèn)鱌波重疊于ST-T波 PSVT時(shí)是否出現(xiàn)ST-T改變是由逆向心房激動(dòng)時(shí)間和順序不同所致。AVNRT時(shí)逆向心房激動(dòng)順序?yàn)殚g隔部最先激動(dòng),，而后向左房和右房傳導(dǎo),，為向心性激動(dòng),，因逆向心房激動(dòng)時(shí)間較短，使逆向心房激動(dòng)波重疊于QRS波終末部,，造成QRS波終末改變,，而ST段改變相對小,；AVRT時(shí)則剛好相反,，為離心性激動(dòng)，并且傳導(dǎo)時(shí)間較長,，因而使逆向心房激動(dòng)波重疊在ST段上造成ST段壓低,、T波改變。左側(cè)旁道時(shí)逆向心房激動(dòng)順序?yàn)樽笮姆孔钕燃?dòng),，而后向右房傳導(dǎo),，心房除極向量方向與V1導(dǎo)聯(lián)軸方向相近，造成V1導(dǎo)聯(lián)T波高尖,。后間隔旁道時(shí),，逆向心房激動(dòng)向量方向與Ⅱ、Ⅲ,、aVF 導(dǎo)聯(lián)軸方向相反, 造成偽冠狀TⅡ,、Ⅲ、aVF波,。 （2）合并冠心病 PSVT患者ST-T改變由冠心?。–HD）所致的概率并不高，國內(nèi)大多數(shù)研究為20％～40％,，國外研究多小于10％,。在PSVT發(fā)作時(shí)有胸痛合并ST段壓低患者，CHD發(fā)生的概率相對單純胸痛及單純ST段壓低患者明顯增高,，但其發(fā)生概率仍較低,。目前研究認(rèn)為，年齡,、ST段下移類型,、CHD危險(xiǎn)積分是影響室上速伴ST段下移對CHD診斷價(jià)值的重要指標(biāo)。 （3）頻率相關(guān)性ST-T改變 PVST發(fā)作時(shí)頻率過快,，心肌耗氧量增加與舒張期縮短或冠脈痙攣導(dǎo)致供氧減少,，心肌相對供血不足。但有研究用與PVST相同頻率的心房刺激,，并未出現(xiàn)與PVST相同的ST-T改變,，因此心肌相對供血不足并非是PVST患者ST-T改變的主要原因。 （4）植物神經(jīng)功能失調(diào) 部分患者心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)通常伴有精神高度緊張,、焦慮,、過度呼吸,，使交感神經(jīng)興奮性增高。 綜上所述,，本例患者ST-T改變與逆行P波重疊于ST段,，過快的頻率、高血壓心室肥厚及血壓降低引起的相對供血不足,，交感神經(jīng)興奮等綜合因素所致。 劉醫(yī)師（主任醫(yī)師） 本例患者在心動(dòng)過速發(fā)作及終止后出現(xiàn)了一過性ST壓低同時(shí)伴有肌鈣蛋白升高,，是否能診斷心肌梗死,？ 1. 肌鈣蛋白升高的臨床意義 （1）心肌梗死全球統(tǒng)一定義 2007年ESC年會(huì)，美國心臟病學(xué)會(huì)（ACC）,，美國心臟病協(xié)會(huì)（AHA）和世界心臟聯(lián)盟（WHF）專家組共同發(fā)表了關(guān)于“心肌梗死全球統(tǒng)一定義”的專家共識,，提出在心肌生化標(biāo)記物升高，同時(shí)至少具備下列一項(xiàng)即可診斷急性心肌梗死：①缺血癥狀,；②新的ST改變或LBBB,；③心電圖上出現(xiàn)病理性Q波；④影像學(xué)證實(shí)新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常,。全球統(tǒng)一定義將心肌梗死分為5型：①1型（自發(fā)型MI）：由原發(fā)性冠脈事件引起的MI,；②2型（繼發(fā)型MI）：由于需氧增多或供血減少引起的MI；③3型（突發(fā)型MI）突發(fā),、未預(yù)測到的心臟性死亡,；④4型（PCI相關(guān)型MI）；⑤5型（CABG相關(guān)型MI）,。 （2）肌鈣蛋白升高的臨床意義 通常肌鈣蛋白水平升高見于有進(jìn)行性心肌損傷的急性冠脈綜合征和有顯著血流動(dòng)力學(xué)異常的冠脈狹窄,，其心臟特異性幾乎達(dá)100％，因而可以反映顯微鏡下才能見到的小灶心肌壞死,成為目前優(yōu)選的診斷心肌損害的生化標(biāo)記物,。但仍存在一些肌鈣蛋白升高而冠狀動(dòng)脈正常的情況,，如心包炎、心肌炎,、心肌病,、主動(dòng)脈夾層、肺栓塞,、膿毒血癥,、充血性心力衰竭、快速型或緩慢型心律失常,、腎功能不全,、腦血管意外或過度勞累等 2. 室上性心動(dòng)過速肌鈣蛋白升高 室上性心動(dòng)過速患者在沒有臨床冠心病情況下，肌鈣蛋白水平升高提示微小心內(nèi)膜下心肌損傷,，是否診斷為繼發(fā)型MI,，還需要根據(jù)患者的臨床情況,，心電圖的演變及肌鈣蛋白升高的程度決定。肌鈣蛋白水平的升高可能與長時(shí)間心動(dòng)過速導(dǎo)致的心肌需氧量增加和心動(dòng)過速過程中舒張期明顯縮短導(dǎo)致心肌供氧量不足二者平衡失調(diào)相關(guān),?？赡軝C(jī)制如下： （1）冠脈痙攣 長時(shí)間心動(dòng)過速導(dǎo)致心肌需氧量增加，而心臟舒張期明顯縮短,，導(dǎo)致冠脈痙攣,，冠脈灌流減少；另外,，PSVT發(fā)作時(shí),，患者發(fā)生深快呼吸，導(dǎo)致一過性呼吸性堿中毒,，影響冠脈的氫鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),，進(jìn)而引起冠脈痙攣、交感神經(jīng)興奮,，導(dǎo)致心肌損傷,，而且呼吸性堿中毒時(shí)血紅蛋白氧合能力增強(qiáng)，供應(yīng)心肌的氧相應(yīng)減少,。 （2）低血壓 心動(dòng)過速時(shí)心室充盈量減少均可使心輸出量明顯下降,，表現(xiàn)為血壓大幅下降；血壓降低又可使冠脈灌注進(jìn)一步減少,，形成惡性循環(huán),，一旦持續(xù)時(shí)間較長，出現(xiàn)心肌壞死,，導(dǎo)致TnI升高,。 （3）局部或全身兒茶酚胺釋放引起的直接心肌細(xì)胞的損傷 （4）已有的冠脈狹窄和／或心肌橋病變進(jìn)一步加劇了相應(yīng)區(qū)域心肌缺血 （5）冠脈微血管病變或內(nèi)皮功能紊亂 本例患者雖肌鈣蛋白升高，但平素及發(fā)作時(shí)均無缺血性胸痛的臨床癥狀,，心電圖ST-T在30min內(nèi)即恢復(fù)正常無演變過程,，綜上，應(yīng)為心肌損傷而非繼發(fā)性心肌梗死,。 |
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