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1960年P(guān)rinzmetal報道在變異性心絞痛發(fā)作時一過性記錄到R波增高,、增寬和明顯抬高的ST段融合呈同向改變，酷似巨大的R波,，稱之為巨R波綜合征,。隨后Faillace等在36例AMI（前壁和下壁）早期觀察一過性類似心電圖改變。此外,，在一些心肌嚴重缺血（如不穩(wěn)定心絞痛,、運動負荷試驗、心房調(diào)搏和PCI術(shù)中）亦有報道?，F(xiàn)結(jié)合臨床實例和文獻復習簡要討論其臨床心電圖特點,，心電圖改變的機制和臨床意義。 1.臨床心電圖特點 （1）R波增高,、增寬,，S波減小、消失,，ST段明顯抬高（呈下斜型）,，R波降支與ST-T融合成一斜線下降，酷似“巨大R波”而獲其名（見圖2,，II,、III、aVF導聯(lián)）,，心率快時（P在T中）易誤診為室速,。 （2）這種心電圖改變出現(xiàn)在ST段明顯抬高的導聯(lián)（缺血損傷區(qū)導聯(lián)）；在ST段壓低的導聯(lián)（背離損傷區(qū)導聯(lián)）酷似寬大的S波（見圖2-9-2,，I,、aVL導聯(lián)）；在ST段改變不明顯的導聯(lián)（與缺血區(qū)垂直的導聯(lián)）可分辨QRS-ST段有助鑒別（圖2-9-2,，V4,、V5導聯(lián)）。 （3）這種心電圖改變主要一過性出現(xiàn)在急性（前壁或下壁）心肌梗死的早期,，偶見急性期（有壞死性Q）,，此外還可在變異性心絞痛,、運動負荷試驗、PCI術(shù)中等嚴重心肌缺血時一過性出現(xiàn),。 巨R波綜合征在動物實驗中較常見,，David等在9支犬急性冠脈缺血模型中，（體表心電圖）均記錄到巨R波型ST段抬高,；Barnhill等在7只犬缺血模型中5只記錄到此種波形,。但巨R波形ST段抬高臨床卻少見。因巨R波ST段抬高僅一過性（多僅持續(xù)數(shù)分鐘,，隨缺血的惡化或改善而消失）出現(xiàn)在較大的冠脈（如前降支,、后降支等）急性閉塞（或痙攣），引起大面積急性心肌梗死（缺血）的超急性期,。常因患者未能及早來診或缺乏連續(xù)監(jiān)測,，或病灶局限，所以臨床較少記錄到,。因臨床少見,，認識不足易誤診為室速或室內(nèi)阻滯，應(yīng)引起臨床重視,。 2.機制與臨床意義 急性損傷阻滯 這種心電圖改變多見于急性心肌梗死超急性期（ST段明顯抬高的導聯(lián)）,，損傷的心肌組織傳導減慢，使損傷區(qū)延遲緩慢除極,，除極結(jié)束遲后于正常心肌,，除極向量不被綜合（抵消），引起R波增高和終末增寬,，即急性損傷阻滯,。急性損傷阻滯引起R波增高，R波降支與明顯抬高的ST段融合成一下斜型的曲線,，形成酷似巨R波樣心電圖改變,。損傷區(qū)傳導減慢的電生理機制與缺血損傷影響細胞膜對鉀的通透性有關(guān)。心肌供血急劇減少,，細胞無氧代謝增加,，酸性代謝產(chǎn)物堆積→細胞膜對鉀的通透性↑→缺血心肌細胞內(nèi)鉀↓、細胞外↑（細胞內(nèi),、外鉀濃度比↓）→靜息膜電位減?。ㄓ绊戔c通道開放）→0相除極速度和幅度減小→傳導減慢。 梗死周圍傳導阻滯 巨R波樣心電圖改變偶見于急性期（梗死性Q波出現(xiàn)后）,，與梗死周圍（外膜面）存活損傷心肌傳導緩慢和激動延遲，即梗死周圍阻滯有關(guān),。與發(fā)生在超急性期不同點是R波前有壞死性Q波,。 臨床意義 巨R波綜合征雖臨床不多見,，卻有不容忽視的臨床意義。①是較大的冠脈（前降支,、右冠脈,、左旋支）急性閉塞（或痙攣）引起大面積嚴重急性缺血損傷并急性損傷阻滯的一過性心電圖表現(xiàn)。由于損傷心肌與周圍心肌存有顯著不同的病理狀態(tài),，并有急性損傷阻滯,，易引起室顫。②心率快時P重在T中,，極易誤認為室速,。加強對巨R波綜合征心電圖改變的認識對急性心肌梗死早期診斷、鑒別和治療均有重要臨床意義,。 3.臨床實例：酷似室速的巨R波綜合征 患者 女性,，55歲。心前區(qū)壓榨性疼痛4小時入院,。血壓80/60mmHg,，HR39bpm。心電圖（圖2-9-1）：急性下壁,、右室MI（STII,III,aVF,V3R-5R抬高）并III房室傳導阻滯,。按急性心肌梗死并心源性休克、III房室阻滯予常規(guī)應(yīng)急處理,，準備急診PCI,。在應(yīng)用阿托品后患者心悸癥狀加重，心電圖（圖2-9-2）示“寬QRS”（0.18s）心動過速（150bpm）,。給利多卡因無效,，10min后心率變不規(guī)則，心電圖（圖2-9-3）:見規(guī)則P波150bpm（同圖2-9-2）,，房室呈4:3-3:1房室阻滯,；QRS基本同圖2-9-2，在長RR后QT延長可分辨出抬高的ST段,。證實圖2-9-2為竇性心動過速1:1下傳心室,，增大的R波與明顯抬高的ST段融合呈“巨R波”樣改變。PCI術(shù)：右冠脈近端100％閉塞（圖2-9-4A）,，支架置入后TIMI血流3級（圖2-9-4B）,，癥狀消失，心電圖（圖2-9-5）ST段明顯回降,，RII,III,aVF變小,，出現(xiàn)Q波。 圖2-9-1 患者入院心電圖 急性下壁、右室MI（STII,III,aVF,V3R-5R抬高）并III房室傳導阻滯 圖2-9-2 靜注阿托品后心動過速發(fā)作心電圖 “寬QRS”（0.18s）心動過速（150bpm） 圖2-9-3 10分鐘后心律不規(guī)整心電圖 示竇性心動過速,，二度I型房室阻滯,。
圖2-9-4 支架植入前、后右冠脈造影圖 A圖示右冠脈近端100％閉塞;B圖示支架置入后TIMI血流3級
圖2.9-5 ST段明顯回落 本例用阿托品后曾將竇速誤認為室速,，一方面是因巨R波綜合征臨床少見,，對其心電圖特征認識不足，提醒臨床醫(yī)生應(yīng)加強對巨R波綜合征的認識,，與損傷區(qū)垂直的導聯(lián)（本例V4,、V5）有可分辨的QRS-ST-T即可減少誤診率,。另一方面是因本例患者用阿托品前（圖2-9-1）已有三度房室阻滯,。提醒臨床醫(yī)師應(yīng)加強對下壁心肌梗死并三度房室傳導阻滯機制的認識,。急性下壁心肌梗死并三度房室傳導阻滯的機制是房室結(jié)缺血+迷走神經(jīng)興奮。本例右冠脈閉塞部位在竇房結(jié)動脈發(fā)出之后,，入院時三度房室阻滯同時有顯著的竇性心動過緩（圖2-9-1）,，示迷走神經(jīng)的明顯作用。所以在應(yīng)用升壓藥物的同時用阿托品后出現(xiàn)竇性心動過速（150bpm）,、房室阻滯改善（出現(xiàn)1:1下傳,，10分鐘后又轉(zhuǎn)為二度一型房室阻滯），引起心室率加快,、加重心肌缺血損傷,、引起急性損傷阻滯致巨R波樣心電圖。這些應(yīng)引起臨床重視,。 （劉仁光 常清華） 附]變異性心絞痛和運動負荷試驗致巨R波綜合征圖例  附1 變異性心絞痛患者一過性出現(xiàn)巨R波綜合征心電圖 患者,，男性，49歲,。反復胸骨后疼痛半年入院,。常于凌晨清醒時突發(fā)胸骨后疼痛呈壓榨感，無放射痛,，持續(xù)不到 2分鐘自行緩解,。A圖為未發(fā)生心絞痛時動態(tài)心電圖；B圖為變異性心絞痛發(fā)作時動態(tài)心電圖：R波增高,、增寬,，S波消失，和抬高的ST段融合,，酷似巨大的R波,。(摘自胡偉國等. 實用心電學雜志 2006;15(2):153-154)  附2 運動負荷試驗后一過性出現(xiàn)巨R波綜合征心電圖 患者，男性,，52歲,。因運動時出現(xiàn)胸痛和暈厥入院,。A圖為無胸痛時心電圖；B圖為10min運動負荷試驗結(jié)束后1min心電圖：下,、前側(cè)壁導聯(lián)R波增高,，S波消失，QRS與ST段融合呈單向的QRS-ST,。(摘自Testa-Fernández A et al. J Med Case Rep 2011;11(5):304-309)
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