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近十多年來，右室心梗的病理生理學(xué)和治療方面取得了很大進(jìn)展,，本文就急性下壁心肌梗死合并右室心肌梗死的患者進(jìn)行病理生理學(xué),、血液動力學(xué)、自然病史,、治療進(jìn)行闡述,，而這些方面的進(jìn)展將影響急性右室心肌梗死患者未來介入治療觀點(diǎn)的改變。 1 右室結(jié)構(gòu)和氧的供給與需求 錐形的右室其新月形的游離壁薄,，是一個容量泵,，將血液泵入低阻力的肺循環(huán)系統(tǒng)，右室收縮壓力和血流的產(chǎn)生源于右室游離壁從心尖向右室流出道靠近室間隔的收縮,，室間隔是右室心腔完整結(jié)構(gòu)的組成部分,，甚至在生理情況下，左室室間隔的收縮也助于右室功能的運(yùn)行,。與左室相比,，右室的氧供較好。由于右室的質(zhì)量輕,，前負(fù)荷和后負(fù)荷少,，因此右室的氧需少。由于解剖上來自左冠狀動脈分支的雙重血供,，右室的灌注良好,。另外,，由于右室游離壁薄，使收縮期心肌內(nèi)壓力低,、舒張期心腔內(nèi)壓力低及冠脈阻力小,，從而有利于右冠狀動脈的急性側(cè)枝循環(huán)的建立?？傊?，右室氧需少是在冠脈阻塞后，保護(hù)心肌遭受不可逆損傷的重要因素,。 2 導(dǎo)致右室心肌梗死的冠脈損傷類型 嚴(yán)重的右室心肌梗死幾乎都與急性透壁型下-后壁心梗同時發(fā)生,，右冠脈近端阻塞進(jìn)而影響其后的一條或更多的分支，相反,，如果是右冠遠(yuǎn)端或者回旋支阻塞,，則很少會影響右室的功能。 在梗死血管沒有再灌注的情況下,，大多數(shù)嚴(yán)重的缺血性右室功能不良的患者在早期都會有自發(fā)的血液動力學(xué)改善以及隨后右室功能的恢復(fù),。事實(shí)上，由于右室心肌梗死導(dǎo)致的慢性右心衰是非常少見的,。因此,，右室心肌梗死在某種程度上是一種誤稱，因?yàn)樵诖蠖鄶?shù)患者,，急性右室缺血性功能障礙有大部分存活心肌,，這些反應(yīng)與左室缺血再灌注效應(yīng)明顯不同。 3 缺血對右室收縮和舒張功能的影響 右冠近端阻塞影響右室游離壁的灌注,，導(dǎo)致右室游離壁運(yùn)動障礙和右室整體功能的下降,。右室功能障礙使得左室的前負(fù)荷減少，此時盡管左室的收縮功能是正常的,，但由于經(jīng)肺動脈運(yùn)輸?shù)难鳒p少,，從而導(dǎo)致心輸出量降低。 急性右室擴(kuò)張和舒張壓的急速升高使得室間隔移向容量減少的左室,，進(jìn)一步降低了左室的順應(yīng)性和充盈,。在順應(yīng)性相對較差的心包內(nèi)，急性的右室擴(kuò)張導(dǎo)致心包內(nèi)壓力升高,，這種限制進(jìn)一步增強(qiáng)了室間隔介導(dǎo)的舒張性心室的相互作用,，并因此損傷了右室和左室的順應(yīng)性和充盈。 4 嚴(yán)重的右室心肌梗死時右室功能的決定因子 收縮期室間隔相互作用的重要性： 盡管沒有右室游離壁的運(yùn)動,，右室收縮波可由室間隔的收縮和室間隔矛盾運(yùn)動導(dǎo)致室間隔向右室心腔內(nèi)機(jī)械性移位的相互作用產(chǎn)生,。 右房收縮增強(qiáng)的代償作用 右房收縮力增強(qiáng)是使右室功能和心輸出量優(yōu)化的重要代償機(jī)制，當(dāng)梗死血管累及到右室，但是沒有累及到右房分支時,，右室的舒張功能障礙使右房的前負(fù)荷和后負(fù)荷增強(qiáng)，導(dǎo)致右房收縮力增強(qiáng),，從而增加了右室的充盈和右室的功能,。 右房缺血的惡化作用 相反，如果右冠脈更近端阻塞累及到右房與右室的分支,，將會導(dǎo)致心房因缺血而功能下降,，進(jìn)一步影響右室的功能和心輸出量。有高達(dá)20％的患者存在心房累及,，右房是左房的5倍,。在急性右室功能不全的情況下，缺血性右房功能下降或房室不同步會導(dǎo)致右房的傳輸功能下降,，進(jìn)一步加重血液動力學(xué)紊亂,。 5 缺血性右室功能不全的自然病程 盡管右室心肌梗死可能會導(dǎo)致嚴(yán)重的急性血液動力學(xué)紊亂、心律失常,、住院期間高死亡率,，但很多患者癥狀在3-10日會自然的改善，不論梗死相關(guān)血管的開放程度如何,。而且,，右室整體功能也會逐漸恢復(fù)，多數(shù)在3-12月內(nèi)恢復(fù)正常,。而且,，繼發(fā)于右室心肌梗死的慢性單側(cè)右心衰非常少見，這與左室心梗導(dǎo)致的左室部分和整體的功能情況明顯不同,。 缺血性右室功能不良再灌注治療的效應(yīng) 即使在右冠脈持續(xù)阻塞的情況下,，右室功能也可能會恢復(fù)，但是急性右室缺血會導(dǎo)致早期死亡,。而且,，右室收縮功能的自發(fā)恢復(fù)以及血液動力學(xué)恢復(fù)是比較緩慢的。成功的再灌注治療會使右室功能得到即刻改善和隨后的整體功能的恢復(fù),，其臨床預(yù)后較好,。相反，在右室主要分支血管沒有恢復(fù)血流的情況下,，那么即使右冠狀動脈主干恢復(fù)血流,，右室功能不能在短期內(nèi)恢復(fù)，進(jìn)而導(dǎo)致住院期間死亡率高,。研究發(fā)現(xiàn)成功的再灌注治療將使休克病人的晚期生存率提高,。 盡管有證據(jù)顯示下壁心肌梗死患者會從及時的溶栓治療中獲益，關(guān)于溶栓治療對右室心肌梗死近期和遠(yuǎn)期的預(yù)后還沒有足夠的評估。不幸的是,，右室心肌梗死的患者對纖維蛋白溶解藥物的血管再通常有抵抗,，且右冠近端阻塞有大量的血栓負(fù)荷，另外,，低血壓也會影響溶栓制劑在冠脈內(nèi)的運(yùn)輸,，溶栓治療后，再阻塞的發(fā)生率高,。 6 右室心肌梗死相關(guān)的節(jié)律紊亂和反應(yīng) 6.1 心動過緩與低血壓 高度房室傳導(dǎo)阻滯,、心動過緩和沒有傳導(dǎo)阻滯的低血壓在下壁心肌梗死很常見，主要是由于房室結(jié)缺血和左室下后壁迷走神經(jīng)傳入刺激導(dǎo)致的心臟抑制反應(yīng),。急性右室心肌梗死發(fā)生高度房室傳導(dǎo)阻滯和低血壓的風(fēng)險較高,，在急性下壁心肌梗死患者，當(dāng)阻塞時節(jié)律和血壓正常的患者,，在再灌注中可能會出現(xiàn)心動過緩-低血壓反應(yīng),，且常見于近端阻塞患者。 6.2 室性心律失常 右室心肌梗死的患者容易出現(xiàn)惡性室性心律失常,，室性心律失?？赡艹霈F(xiàn)在三個時間段：在急性阻塞時，再灌注治療后即刻或再灌注治療后,，但是,，成功的機(jī)械再灌注治療能夠大大減少惡性心律失常的發(fā)生，右室心肌梗死可能會出現(xiàn)再發(fā)的惡性心律失常,，甚至是頑固的電風(fēng)暴,，可能是由于嚴(yán)重的右室持續(xù)擴(kuò)張。 6.3 臨床表現(xiàn)和評估 右室心肌梗死通常無臨床癥狀,，僅25％的患者表現(xiàn)出明顯的血液動力學(xué)紊亂,。右室嚴(yán)重心梗但左室整體功能正常的患者可能有血液動力學(xué)方面的代償反應(yīng)，表現(xiàn)為頸靜脈壓升高（但兩肺清晰）,，血壓正常,，組織灌注良好。當(dāng)右室心肌梗死進(jìn)一步加重時,，會出現(xiàn)低血壓和低灌注,。急性下壁心肌梗死的患者可能起初沒有血液動力學(xué)紊亂而隨后發(fā)生低血壓，其原因是可能硝酸甘油導(dǎo)致前負(fù)荷下降,，或與心動過緩有關(guān),。右室心肌梗死合并左室功能不全的患者，主要臨床表現(xiàn)為心輸出量低,、肺充血和右心衰,。 6.4 無創(chuàng)性評估和血液動力學(xué)評估 盡管右胸導(dǎo)聯(lián)（V3R- V4R）ST段抬高和R波消失是診斷右室心肌梗死的敏感標(biāo)志，但其不能預(yù)測右室功能障礙程度和血液動力學(xué)變化情況。心臟超聲是反映右室擴(kuò)張程度和右室整體功能下降的最有效工具,，同時也可描述室間隔反向彎曲程度（提示嚴(yán)重的不良舒張期相互作用）,、室間隔矛盾運(yùn)動的程度（反映代償性收縮期相互作用）和重度右房擴(kuò)張，因而有助于確定是否有缺血性右房功能不良或三尖瓣返流,。 6.6 鑒別診斷 臨床表現(xiàn)為急性低輸出低血壓,、兩肺清晰、右心衰的患者,，還需要考慮以下疾病的可能：心包填塞、急性肺栓塞,、重度肺動脈高壓,、右心流出道阻塞和急性重度三尖瓣返流?？s窄性心包炎和限制性心肌病有相似的臨床癥狀,，但不表現(xiàn)為急性發(fā)作。若臨床表現(xiàn)為胸痛伴急性下壁心肌梗死,，超聲心動圖提示右室擴(kuò)張和功能不良,，可排除心包填塞、縮窄性心包炎和限制性心肌病,。急性大面積肺栓塞可與嚴(yán)重的右室心肌梗死有相似表現(xiàn),，但此時右心室收縮壓不能立即升高（至50-55mmHg或以上），因而可無重度肺動脈高壓,。臨床有類似表現(xiàn)的患者若不伴有左室下壁心肌梗死則提示肺栓塞,， 可通過CT或血管造影確診。右室失代償合并重度肺動脈高壓也可能有類似的臨床表現(xiàn),，但因右室心肌梗死患者右室壓力下降,，若多普勒或有創(chuàng)性血液動力學(xué)檢測發(fā)現(xiàn)后前位右室收縮壓明顯升高，則可排除右室心肌梗死,。急性原發(fā)性三尖瓣返流由于感染性心內(nèi)膜炎贅生物的存在,，通常有明顯的超聲圖像改變。 7 治療 右室心肌梗死的治療措施包括以下幾點(diǎn)：1,、恢復(fù)生理節(jié)律,；2、優(yōu)化心臟前負(fù)荷,；3,、優(yōu)化心肌氧供與氧需；4,、對持續(xù)性血液動力學(xué)紊亂的患者給予正性肌力支持,； 5、再灌注治療；6,、主動脈內(nèi)球囊反搏和右室輔助裝置支持治療,。 7.1 恢復(fù)生理節(jié)律 右室心肌梗死的患者容易出現(xiàn)心動過緩，且由于右室缺血和左室前負(fù)荷減少,，每搏輸出量不足,，因而須依賴心率以維持雙心室的輸出量，心動過緩（有或無房室不同步）可能使右室心肌梗死患者病情加重,。同樣,，變時性機(jī)能對右室心肌梗死患者心輸出量的維持非常重要，但這些患者易出現(xiàn)反射性的心動過緩,， 并且在迷走神經(jīng)過度緊張,、缺血、藥物等因素導(dǎo)致心輸出量下降時,，竇性心律不能相應(yīng)增加,。缺血的右室依靠心房供給血液，房室不同步引起的右房收縮功能喪失可進(jìn)一步加重右室充盈不良和血液動力學(xué)紊亂,。阿托品對部分患者有效,，但多數(shù)患者仍需要臨時起搏。一些患者（尤其是間歇性心動過緩患者）通過單純心室起搏即可緩解,，而另有一些患者需進(jìn)行房室順序起搏才能見效,。靜脈注射氨茶堿可使部分阿托品抵抗性房室傳導(dǎo)阻滯患者恢復(fù)竇性心律，原因可能是其逆轉(zhuǎn)了缺血誘導(dǎo)的腺苷活化反應(yīng),。 7.2 優(yōu)化前負(fù)荷 右室心肌梗死患者右室擴(kuò)張,、順應(yīng)性降低，左室僵硬且前負(fù)荷減少,，二者搏出量的維持均密切依賴前負(fù)荷,。因而心室前負(fù)荷減少可使病情加重，對此類患者須禁用血管擴(kuò)張劑和利尿劑,。盡管動物實(shí)驗(yàn)提示容量負(fù)荷升高對右室心肌梗死患者有益,，但臨床研究結(jié)果表明不同患者對容量負(fù)荷升高的反應(yīng)不同，這可能與患者的初始血容量有關(guān),。擴(kuò)張血容量對血容量相對不足的患者有益,，而對容量較充足的患者無明顯作用。臨床上,，早期擴(kuò)充血容量適用于心輸出量低（尤其是中心靜脈壓估計(jì)值<15mmHg）且無肺充血的患者,。早期擴(kuò)充血容量治療無效的患者，需測量其充盈壓并在血液動力學(xué)監(jiān)測下擴(kuò)張血容量,。過度補(bǔ)液會進(jìn)一步降低右室射血能力并導(dǎo)致嚴(yán)重的體靜脈充血,。液體潴留和利尿效應(yīng)減弱等異常表現(xiàn)可能與機(jī)體對心房鈉尿肽的反應(yīng)性下降有關(guān),。 7.3 抗缺血治療 右室心肌梗死治療的重點(diǎn)在于優(yōu)化心肌氧供與氧需以恢復(fù)左右心室的功能，然而多數(shù)抗缺血藥物可對血液動力學(xué)造成不利影響,。尤其是β受體阻滯劑和一些CCB 藥物可能減慢心率并抑制傳導(dǎo),，若應(yīng)用于心臟頻率依賴的患者會增加其心動過緩和傳導(dǎo)阻滯的風(fēng)險。血管擴(kuò)張劑如硝酸酯類藥物和CCB可能引發(fā)低血壓,。因而右室心肌梗死患者應(yīng)避免使用這些藥物,。 7.4 再灌注治療 再灌注治療可改善右室功能和臨床預(yù)后，相關(guān)內(nèi)容文中已經(jīng)闡述,；介入與溶栓治療的效果和優(yōu)勢也已提及,，在此不再贅述。 7.5 正性肌力治療： 對容量擴(kuò)張和節(jié)律恢復(fù)治療反應(yīng)較差的患者一般可給予胃腸外正性肌力治療,，其改善心輸出量和減輕低血壓的機(jī)制尚未完全闡明,。動物實(shí)驗(yàn)表明，正性肌力藥物可改善右室功能,，其中多巴酚丁胺是首選藥物，其加重心臟后負(fù)荷,、氧耗和心律失常的可能性最?。粐?yán)重低血壓的患者可能需使用升高血壓的藥物（如多巴胺）以迅速恢復(fù)冠脈灌注壓,。磷酸二酯酶抑制劑（如米力農(nóng)）尚未在右室心肌梗死患者中研究,，但其血管擴(kuò)張作用可能加重低血壓。 7.6 機(jī)械輔助裝置 右室缺血患者在急性失代償期后通?？勺詣踊謴?fù),，但部分患者恢復(fù)較慢，還有一些患者可出現(xiàn)右室休克,。對于這些患者,，短期的機(jī)械輔助血液動力學(xué)支持可能使病情明顯好轉(zhuǎn)。主動脈內(nèi)球囊反搏可能有效,，其機(jī)制不是直接改善右室功能,，而是通過穩(wěn)定平均動脈壓從而增加重度低血壓患者的冠脈血供并改善右室灌注。主動脈球囊反搏也可潛在地改善左室功能不良合并低血壓患者的左室功能,，左室室間隔的收縮可進(jìn)一步促進(jìn)右室功能的改善,。若患者對主動脈球囊反搏無效，臨時心室內(nèi)輔助裝置可能挽救患者的生命,。新近的報告指出經(jīng)皮右室輔助裝置可使難治性心輸出量極度低下的患者的血流動力學(xué)有所改善,。 |
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