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常見電解質(zhì)紊亂的心電圖診斷與鑒別 臨床上各種原因所致水電解質(zhì)平衡失調(diào)均能影響心肌細(xì)胞的除極和復(fù)極過程,，并容易出現(xiàn)各種心律失常及或心功能障礙。
1 正常心肌細(xì)胞動(dòng)作電位及產(chǎn)生機(jī)制 （下方為動(dòng)作電位時(shí)相示意圖）：  1.2 除極化過程 當(dāng)細(xì)胞受激動(dòng)影響，使靜息狀態(tài)下的細(xì)胞膜極化狀態(tài)消失,，膜內(nèi)電位由－90mV速升至+30mV,，稱為除極，即動(dòng)作電位0相,。0相開始相當(dāng)于QRS波開始,，產(chǎn)生機(jī)制是帶正電荷的Na 內(nèi)流完成除極。 1.3 復(fù)極化過程 1相,，稱早期快速復(fù)極期,，膜內(nèi)電位由+30mV降至0mV，產(chǎn)生機(jī)制是除極化后緊跟其后有少量的Cl－內(nèi)流及少量的K+外流,，稱為極化狀態(tài)逆轉(zhuǎn)或超射現(xiàn)象,，歷時(shí)＜100ms，1相終末相當(dāng)于J點(diǎn),，0相與1相合稱鋒電位,。嗣后形成一平臺(tái)區(qū)，即2相緩慢復(fù)極期,，相當(dāng)于ST段,，其電位變化小，產(chǎn)生機(jī)制是由于Ca++ 緩慢內(nèi)流,，K+緩慢逸出,。3相為終末快速復(fù)極期，相當(dāng)于T波,。是由于K+迅速逸出,，膜內(nèi)電位迅速降至－90mV靜息電位水平，正常0～3共4個(gè)時(shí)相歷時(shí)約300ms,，相當(dāng)于心電圖上QT間期,。 1.4 靜息電位 復(fù)極化結(jié)束后，雖然膜內(nèi)電位恢復(fù)至－90mV,，但膜內(nèi)外離子濃度差尚未恢復(fù)正常水平,。此時(shí)在ATP酶作用下,，靠Na-Ca++ 泵把多余的Ca++ 泵出，靠Na -K+ 泵把多余的Na+ 泵出,，把K+泵入，以恢復(fù)到極化狀態(tài)的離子濃度水平,。 生理情況下,，人體電解質(zhì)濃度即細(xì)胞內(nèi)外液總是保持相對的穩(wěn)定和平衡，當(dāng)水電解質(zhì)平衡失調(diào)時(shí),，可影響心肌的除極,，特別是復(fù)極過程，因而引起心電圖波形的改變,。臨床常見以血鉀過高或過低對心肌影響最大,，其次是Ca++。 2 低血鉀 2.1 心電生理與心電圖改變 當(dāng)血鉀過低,，即由于細(xì)胞外鉀離子濃度降低時(shí),，細(xì)胞膜對K 通透性降低，表現(xiàn)動(dòng)作電位3相K 逸出緩慢,，使終末復(fù)極期延長,，心電圖表現(xiàn)T波變低，U波明顯(U波＞1/2T波),，呈TU融合,，不易分辨QT間期。血鉀嚴(yán)重降低時(shí),，由于Ca2 在細(xì)胞膜上的競爭減少,，使Ca2 內(nèi)流加速，動(dòng)作電位2相縮短,，心電圖表現(xiàn)ST段縮短,、下移，T波由低變?yōu)榈怪?，而U波在絕大部分導(dǎo)聯(lián)明顯直立,。由于血鉀顯著減少，細(xì)胞膜對K 通透性明顯降低,，4相K 外流減少,，可使舒張期自動(dòng)除極增加，并使心室肌工作細(xì)胞成為起搏細(xì)胞,，所以低血鉀時(shí)容易出現(xiàn)各種異位心律,。以室性心律失常(圖1)多見［1］，房性心律失常(圖2)較為少見［2］,。  圖1 頻發(fā)多源性室性期前收縮成對出現(xiàn),，低血鉀T-U改變 圖2 房性心動(dòng)過速呈2:1傳導(dǎo),、ST-T-U改變 2.2 鑒別診斷 ①洋地黃效應(yīng) 各導(dǎo)聯(lián)ST段均呈下斜型下移(魚鉤狀)，T波視病因或病程不同可直立,，可倒置,，或負(fù)正雙向，ST段縮短,，測QT間期通?？煽s短也可在正常范圍。臨床上有用洋地黃史,，測血鉀正常,。如使用洋地黃藥物的病人血鉀降低時(shí)，心電圖上有明顯的洋地黃效應(yīng)ST-T改變,，同時(shí)大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常U波,。常伴有洋地黃中毒的其它心電圖表現(xiàn)，如多源或多形室性過早搏動(dòng),，二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯等心律失常,。 ②冠心病 少數(shù)冠心病患者有類似低血鉀樣ST-T-U改變，主要表現(xiàn)在主波向上的導(dǎo)聯(lián),，結(jié)合病人有冠心病易患因素或及心絞痛發(fā)作史等,，而血鉀正常，可以鑒別,。 3 血鉀過高 3.1 心電生理與心電圖改變 血鉀過高即由于細(xì)胞外液鉀離子濃度升高,，增加了復(fù)極期細(xì)胞膜對鉀離子通透性，使動(dòng)作電位3相縮短,，心電圖表現(xiàn)T波高聳,，T波基底變窄。當(dāng)血鉀濃度繼續(xù)升高,，使0相除極上升速度減慢,，出現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，心電圖表現(xiàn)QRS波變寬,，同時(shí)心房肌傳導(dǎo)受抑制,，表現(xiàn)P波變小至P波消失，出現(xiàn)竇室傳導(dǎo),。嚴(yán)重的高血鉀(10.00mmol/L以上)時(shí),，寬闊的QRS與T波融合呈正弦波狀，系心肌除極與復(fù)極參差并存,，病人往往死于心臟停搏與室顫,。 有報(bào)道1例急性腎功能衰竭尿毒癥血鉀過高的病人，心電圖見T波高聳,、P波變低,，QRS波略增寬,，不同的是高聳的T波之后伴有巨大的U波，在不同的導(dǎo)聯(lián)U波的極性不同,，該病人經(jīng)血液透析,，臨床癥狀及高血鉀略有緩解時(shí)U波消失，此提示U波的出現(xiàn)與尿毒癥嚴(yán)重程度有關(guān)(圖3)［3］,。 高血鉀引起室速的發(fā)生機(jī)制是由于膜電位降低,，使0相除極緩慢，即室內(nèi)傳導(dǎo)緩慢,，但心肌細(xì)胞復(fù)極加速，易產(chǎn)生折返激動(dòng),。因高血鉀對心房肌有抑制作用,，有文獻(xiàn)報(bào)道高血鉀(在7.0mmol/L以上)有除顫功能，可使Af轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律,。故有人認(rèn)為高血鉀情況下,，心房顫動(dòng)病人電復(fù)律的成功率高，但終究血鉀過高弊大于利,。  圖3 高血鉀高聳T波伴巨大U波 3.2 鑒別診斷 ①急性心內(nèi)膜下心肌缺血,，可有T波高聳，但較寬大對稱,，QT間期可有延長,，且血清鉀正常；②正常范圍心電圖,，健康青年男性常有高聳之T波伴凹面向上抬高的ST段,，多屬早期復(fù)極綜合征。 4 血鈣過低或過高 4.1 心電生理與心電圖改變 Ca++ 主要作用于動(dòng)作電位2相,，高鈣時(shí)2相縮短,，可出現(xiàn)類似洋地黃效應(yīng)樣ST-T改變，高血鈣極少見,，臨床上以低血鈣較多見,。血鈣過低時(shí)鈣離子內(nèi)流緩慢，動(dòng)作電位2相延長,，心電圖表現(xiàn)ST段延長及QT間期延長,。有報(bào)道血鈣嚴(yán)重降低時(shí)，QT間期顯著延長,，并出現(xiàn)T波電交替(圖4)［4］,，此與心肌電活動(dòng)不穩(wěn)定有關(guān)，易致嚴(yán)重室性心律失常,。  圖4 低血鈣 QT間期延長伴T波電交替  4.2 鑒別診斷 奎尼丁 冠心病,、腦血管病,、長QT綜合征以及某些心肌病均可出現(xiàn)ST段、QT間期延長而呈低鈣心電圖表現(xiàn),，結(jié)合臨床及血鈣測定結(jié)果即可除外低血鈣癥,。 以上是常見電解質(zhì)紊亂的心電圖表現(xiàn)及鑒別，臨床上往往是幾種電解質(zhì)紊亂并存,，如低血鉀伴低血鈣,、高血鉀伴低血鈣等，心電圖可以均有表現(xiàn),，也可以只表現(xiàn)對心肌有主要影響的,。心電圖診斷既要根據(jù)心電圖表現(xiàn)，又要結(jié)合臨床生化檢查綜合分析,，必要時(shí)要追蹤復(fù)查,，才能做出正確的診斷。 【參考文獻(xiàn)】 1 郭景琪,，牛景美.周期性麻痹致多源性室性早搏1例.實(shí)用心電學(xué)雜志,，1994,2(3)：226 2 牛景美，田秋菊.周期性麻痹致房性心動(dòng)過速伴二度房室傳導(dǎo)阻滯1例.實(shí)用心電學(xué)雜志,，1999,7(5)：326 3 牛景美,，曹萬才，李琳.高血鉀致巨大U波1例.實(shí)用心電學(xué)雜志,，2000,8(2)：119 4 張曉芳,，牛景美.低血鈣致顯著T波電交替1例.實(shí)用心電學(xué)雜志，2000,8(3)：172 |
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