幽門螺桿菌患者的福音：又有新藥可根除超 90%！上文所述的 rifasutenizol（TNP-2198） 是丹諾醫(yī)藥專門針對(duì)幽門螺桿菌感染開發(fā)的全球首創(chuàng)新藥產(chǎn)品（新分子實(shí)體）,，具有獨(dú)特的多靶點(diǎn)協(xié)同作用機(jī)制，擁有克服耐藥和降低耐藥頻率的優(yōu)勢(shì),，對(duì)國(guó)內(nèi)外不同地區(qū)分離的幽門螺桿菌臨床菌株，包括耐藥菌株保持良好的殺菌活性,。迄今為止,，富馬酸伏諾拉生片與抗生素聯(lián)用根除幽門螺桿菌的新適應(yīng)癥已在日本、美國(guó)等全球 15 個(gè)國(guó)家及地區(qū)獲批,。

CEAS和CMUSE 最重要的鑒別點(diǎn)就是CEAS存在SLCO2A1的基因突變,。通過這個(gè)一波三折的病例展現(xiàn)，在類似表現(xiàn)的患者擬診克羅恩病的時(shí)候需要我們提高警惕,，想到有沒有CMUSE或CEAS的可能,，容易誤診為克羅恩病，當(dāng)然CMUSE或CEAS也不常見,，不能過度診斷,，其實(shí)臨床上也出現(xiàn)把CD診斷為CMUSE的情況—再次提醒當(dāng)診斷一個(gè)CMUSE的時(shí)候我們更加需要病理的支持（胃腸鏡病理沒有特異性！）,，同時(shí)需要排除藥物性,，和基因相關(guān)性等等。

早期胃癌NBI放大診斷流程再探討,。（3）,、如見到絨毛狀、顆粒狀,、乳頭狀,，萎縮黏膜樣和腦回狀白區(qū)及其白區(qū)的變異（①小型化不規(guī)整化，②不鮮明化,，③形狀不一致,，④方向性不同）伴有襻狀、點(diǎn)狀,、棒狀等口徑不同,、形狀不一致的loop pattern血管，則判為分化型胃癌,。典型的 corkscrew pattern為白區(qū)消失,，血管密度降低，然而,，實(shí)際上未分化型胃癌由非癌上皮成分構(gòu)成的白區(qū)中,，往往還可見與典型的corkscrew Pattern不符的血管。

圖2 結(jié)腸SSA/P(Pit Pattern Open II型）黏液帽,、黑點(diǎn),、隱約可見擴(kuò)張分枝狀血管。圖3 結(jié)腸SSA/P(Pit Pattern Open II型）黏液帽、黑點(diǎn),、擴(kuò)張分枝狀血管,。圖7 結(jié)腸SSA/P(Pit Pattern Open II型）糞便包繞-發(fā)現(xiàn)病變、黏液帽,、黑點(diǎn),、擴(kuò)張分枝狀血管。圖8 結(jié)腸SSA/P(Pit Pattern Open II型）黏液帽,、黑點(diǎn),、擴(kuò)張分枝狀血管。圖10 結(jié)腸SSA/P(Pit Pattern Open II型）SSA/P 糞便包繞,，是發(fā)現(xiàn)SSA/P的重要提示,。

大腸側(cè)向發(fā)育型腫瘤是指起源于大腸黏膜的一類平坦隆起型病變，這類病變極少向腸壁深層垂直生長(zhǎng),，主要沿黏膜面?zhèn)认虮頊\生長(zhǎng),，故稱之大腸側(cè)向發(fā)育型腫瘤，由日本學(xué)者工藤英進(jìn)于1993年首先提出. LST在病理上主要為腺瘤和黏膜癌,，即LST有良,、惡性之分.LST在內(nèi)鏡下分為顆粒型LST(LST-G) 及非顆粒型LST（LST-NG）前者又分顆粒均一型(LST-G-H)和結(jié)節(jié)混合型(LST-G-M)，后者分為扁平隆起型(LST-NG-F)和假凹陷型(LST-NG-PD),。

會(huì)議邀請(qǐng)：從傳統(tǒng)三大胃早癌診斷理論到Pink Zone Pattern新特征,。《從傳統(tǒng)三大胃早癌診斷理論到Pink Zone Pattern新特征》,。通過研究早期胃癌內(nèi)鏡表現(xiàn)和病理表現(xiàn)的關(guān)聯(lián),，胃癌細(xì)胞病理改變與粉紅色的關(guān)系，臨床數(shù)據(jù)和計(jì)算機(jī)演算,，證實(shí)了胃癌上皮細(xì)胞核漿比的增加與ME-NBI圖像上癌灶的粉紅色圖案密切相關(guān),，驗(yàn)證了粉紅征-Pink Pattern形成的原理，這種顏色變化是連接粉紅征與胃上皮癌細(xì)胞核漿比的關(guān)鍵點(diǎn),。

乙肝病毒變異與抗病毒治療對(duì)策,。已知的對(duì)拉米夫定產(chǎn)生耐藥的危險(xiǎn)因素也適用于阿德福韋，非免疫耐受的初治患者,，如出現(xiàn)應(yīng)答欠佳或應(yīng)答下降（在治療48周HBV DNA水平下降<2.5 log）與基因型耐藥有關(guān),，另外，對(duì)拉米夫定耐藥者如單用阿德福韋似乎也容易產(chǎn)生對(duì)阿德福韋耐藥,，韓國(guó)的一項(xiàng)報(bào)道,，拉米夫定耐藥者應(yīng)用阿德福韋治療一年，有19％的患者發(fā)生對(duì)阿德福韋耐藥,。而當(dāng)拉米夫定發(fā)生耐藥時(shí),，加用阿德福韋可以減少耐藥的發(fā)生,。

醫(yī)學(xué)美圖：IPCL的發(fā)展簡(jiǎn)史。食管血管網(wǎng)的末梢伸入上皮層內(nèi)形成乳頭狀我們稱之為—IPCL,。3型的特點(diǎn)：上皮內(nèi)乳頭血管被破壞，可見口徑不規(guī)則的螺旋血管和有紅色斑點(diǎn)的破碎血管,。類型3的亞型：斷裂的絲狀血管,，破碎的紅點(diǎn)樣的血管，有輕度延長(zhǎng)和融合的破碎紅點(diǎn)樣的血管,，以及在乳頭狀突起中的分支和螺旋狀血管,。縱觀IPCL的發(fā)展史,，井上分型,、有馬分型、AB分型是相繼出現(xiàn)的觀察食管IPCL分型法,。

21-羥化酶缺乏癥是常染色體隱性遺傳疾病,，表現(xiàn)為先天性腎上腺皮質(zhì)增生,，屬于腎臟疾病系統(tǒng)。苯丙酮尿癥（Phenylketonuria,，PKU）是一種先天性代謝性疾病,，由于苯丙氨酸代謝途徑中的酶缺陷，使得苯丙氨酸不能轉(zhuǎn)變成為酪氨酸,，導(dǎo)致苯丙氨酸及其酮酸蓄積并從尿中大量排出,。是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙性疾病，以銅代謝障礙引起的肝硬化,、基底節(jié)損害為主的腦變性疾病為特點(diǎn),，對(duì)肝豆?fàn)詈俗冃园l(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)已深入到分子水平。

【用藥總結(jié)】抗生素聯(lián)合用藥原則,。大多數(shù)大腸桿菌對(duì)鏈霉素,、四環(huán)素耐藥但對(duì)氯霉素、復(fù)方新諾明及呋喃妥英,、氟哌酸等耐藥率低,，氨基糖甙類抗生素對(duì)革蘭氏陰性桿菌作用有其優(yōu)點(diǎn)，但因耐藥菌株多,，所以常需聯(lián)合用藥,，如①氨基糖甙類加廣譜青霉素；6,、鏈球菌感染,，青霉素類對(duì)某些鏈球菌的抗菌作用可因與氨基糖甙類聯(lián)用而加強(qiáng),，如草綠色鏈球菌性心內(nèi)膜炎和腸球菌感染時(shí)用青霉素加鏈霉素（或其它氨基糖甙類抗生素）效果很好。

二,、醋酸動(dòng)態(tài)化學(xué)法是指噴灑醋酸后黏膜白色化,，癌部位的白色化和周圍非癌黏膜相比會(huì)消失較早，依此原理來進(jìn)行診斷的方法,。即發(fā)現(xiàn)病變后,，先使用鏈霉蛋白酶 二甲硅油沖洗病變，然后直視下對(duì)病變噴酒1．5％的醋酸溶液,，等黏膜產(chǎn)生白色化后進(jìn)行觀察,，癌部位和非癌部位都發(fā)生白色化，但癌的部位較非癌的部位的白化消失得更早（高分化腺癌10秒左右白色化消失,，但中分化腺癌常常兩三秒就消失）,。

然而，IBS胃腸道動(dòng)力異常并不是IBS的特征性改變,，IBS-C,、IBS-D、IBS-M和IBS-U各亞型間不盡相同[55],。IBS腸道的低度炎癥改變了以往''''''''IBS作為功能性腸病不存在形態(tài)學(xué)改變''''''''的說法,，但是并非所有IBS患者都存在炎癥，目前認(rèn)為PI-IBS和IBS-D患者的腸黏膜低度炎癥和免疫激活均較健康對(duì)照者更顯著,，且PI-IBS患者的程度更高,。共識(shí)意見14：IBS亞型診斷應(yīng)基于患者排便異常時(shí)的主要糞便性狀，分為IBS-D,、IBS-C,、IBS-M和IBS-U 4種亞型。

醫(yī)學(xué)美圖： 標(biāo)準(zhǔn)胃鏡檢查M路徑法,。▼從胃竇部大彎側(cè)開始給水清洗,，水流會(huì)沿小彎側(cè)流向胃底大彎...此時(shí)雖然以沖洗為主，但已經(jīng)開始了倒鏡的從胃竇小彎側(cè)越過胃角再沿胃體小彎向賁門的觀察步驟,。▼到達(dá)胃角,，觀察前腳及后腳，鏡子由倒鏡變?yōu)檎R觀察胃竇部,?！覀?cè)谖竷?nèi)寫這個(gè)“M”的時(shí)候，倒鏡狀態(tài)下對(duì)小彎,、賁門,、胃底進(jìn)行了觀察，正鏡狀態(tài)下對(duì)胃竇,、大彎,、胃底,、賁門進(jìn)行了觀察，并且,，每個(gè)部位都進(jìn)行了至少兩次的觀察,。

PD-1和PD-L1抗體的主要作用機(jī)制是通過打斷腫瘤細(xì)胞和免疫細(xì)胞之間存在的免疫抑制，激活免疫細(xì)胞對(duì)腫瘤的殺滅作用,。神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤總體而言,，屬于“免疫冷腫瘤”，它的腫瘤突變負(fù)荷很低,，腫瘤組織里面免疫細(xì)胞浸潤(rùn)非常少，腫瘤細(xì)胞PD-1和PD-L1的表達(dá)水平也非常低,，微衛(wèi)星穩(wěn)定性也非常好,，很少出現(xiàn)微衛(wèi)星不穩(wěn)定這種情況，這幾種因素綜合在一起就決定了神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤對(duì)目前大家非常熱衷于使用的PD-1和PD-L1抗體效果不好,。

神經(jīng)內(nèi)分泌癌能夠使用靶向藥物或生物治療藥物嗎？神經(jīng)內(nèi)分泌癌是神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤里面惡性度最高的一種腫瘤,，它的惡性度超過所有部位的相應(yīng)的腺癌,，已經(jīng)發(fā)生轉(zhuǎn)移的神經(jīng)內(nèi)分泌癌的病人，絕大部分生存期就一年左右,，所以神經(jīng)內(nèi)分泌癌屬于極度惡性腫瘤,。生長(zhǎng)抑素類似物、靶向藥物這些用于分化好的神經(jīng)內(nèi)分泌瘤的藥物,，對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌癌幾乎是沒有作用的,。乳腺癌術(shù)后內(nèi)分泌治療 選擇什么內(nèi)分泌藥物 現(xiàn)在用什么藥物內(nèi)分泌治療較好？

腸鏡發(fā)現(xiàn)直腸神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤該怎么辦,？隨著腸鏡檢查不斷普及，越來越多的直腸“小息肉”或者“粘膜下腫物”被檢出并切除,，而在這些“小息肉”或者“粘膜下腫物”中,，有不少就是直腸神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。出門診時(shí),，經(jīng)常有直腸神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的患者帶著腸鏡報(bào)告,、病理報(bào)告和一堆疑問來就診。那么,，腸鏡發(fā)現(xiàn)“小息肉”或者“粘膜下腫物”,、病理證實(shí)是直腸神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，該怎么辦,？

腫瘤醫(yī)生整理：腫瘤資訊來源：腫瘤資訊,。在神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤中,，消化系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤大約占2/3，其中胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤又占消化系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤1/3左右,。胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤是藥物選擇最多的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤,，原因?yàn)椋旱谝唬认偕窠?jīng)內(nèi)分泌腫瘤中功能性腫瘤占比較高,，如胰島素瘤,、胃泌素瘤、胰高血糖素瘤,，幾乎所有抗腫瘤分泌的藥物,，都可能應(yīng)用。在胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤中,，分泌甲狀旁腺激素相關(guān)肽的腫瘤非常少,。

G3級(jí)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤都是癌嗎?G3級(jí)的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤并不全都是癌，其中有一類被稱為“高增殖活性神經(jīng)內(nèi)分泌瘤”的腫瘤,。但是,，有很少一部分G3級(jí)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，病理上卻表現(xiàn)為分化良好,，Ki67指數(shù)小于60%,，惡性程度相對(duì)于分化差的G3級(jí)神經(jīng)內(nèi)分泌癌明顯要低，并且這些病人的治療和預(yù)后與分化差的G3級(jí)神經(jīng)內(nèi)分泌癌有較明顯的區(qū)別,，這部分G3級(jí)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤被病理上特別命名為“高增殖活性的神經(jīng)內(nèi)分泌瘤”,。

類癌綜合征在嚴(yán)重的情況下會(huì)引起心臟的病變,，我們臨床稱之為類癌心臟病，還有一些病人在手術(shù),、麻醉,、或者是腫瘤進(jìn)行性加重的情況下，因?yàn)檫@種血管活性激素大量地分泌,，會(huì)導(dǎo)致低血壓,、低血氧等等可以影響生命的危急狀態(tài)，我們稱之為類癌危象,，這是屬于類癌綜合征里面最嚴(yán)重的一種情況,。

什么是胃泌素瘤,，什么是卓胃泌素瘤顧名思義就是一種分泌胃泌素的神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤,，這種神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤屬于功能性神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的一種，它比較好發(fā)于十二指腸,、胰腺,、肝門這個(gè)區(qū)域,，我們稱之為胃泌素瘤三角區(qū)。胃泌素瘤可以單發(fā)也可以多發(fā),，有時(shí)候腫瘤非常小就可以亢進(jìn)分泌激素導(dǎo)致卓-艾綜合征,，影像定位非常困難，但68Ga生長(zhǎng)抑素PET-CT掃描對(duì)胃泌素瘤的檢出度非常高,，疑似胃泌素瘤的病人一定要做這個(gè)檢查,。