間歇性預(yù)激綜合征

早在1893年,，Kent報告房室間除正常房室結(jié)希氏束系統(tǒng)外,，還另有一股肌束相連，后稱之為Kent束,。1930年wolff,、parkinson、whife三人報道了一種PR間期縮短,，有預(yù)激波伴QRS波群時間延長,、以及有反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性心動過速的心電圖改變,，稱之為w-p-w綜合征。1952年Lown,、Ganong,、Levine三人報道了一種PR間期縮短,，QRS波群正常,，無預(yù)激波,，也多有心動過速發(fā)作史的心電圖，稱L-G-L綜合征,。隨著解剖學(xué)的發(fā)展,，以過大量臨床和電生理及解剖學(xué)研究證明，預(yù)激綜合征心電圖的產(chǎn)生基礎(chǔ)是在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中以及傳導(dǎo)系統(tǒng)以外有副束存在,。

間歇性預(yù)激綜合（intermittent preexcitation syndrome） 指在一定條件下才能顯示的現(xiàn)象,。如有些預(yù)激綜合征平時無預(yù)激的表現(xiàn)，在使用洋地黃等情況后才出現(xiàn)預(yù)激波形,，其原因可能為異常通道的傳導(dǎo)纖維較細(xì),，電阻較大，激動不易從中通過,。當(dāng)正常的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻力增加時,，激動才能通過異常通道，并顯示出預(yù)激波形,。

心電圖表現(xiàn)：

1,、基礎(chǔ)心律為竇性心律，在同一導(dǎo)聯(lián)中可見正常QRS波群與預(yù)激型QRS波**替出現(xiàn),，其RR間期基本勻齊,。

2,、預(yù)激QRS波的PR間期固定且＜120ms,。

旁路電生理特點(diǎn)取決于旁路的分布、組織學(xué)基礎(chǔ)(決定電生理特點(diǎn))以及旁路與房室結(jié)希一浦系統(tǒng)(AVN—HPS)的相互關(guān)系,。房室間正?；虍惓５母郊邮Ｓ蟹?束短路（Jame’s tract）、束-室短路(Mahaim fibers),、房肌-室肌短路（bundle of Kent）和左后底房肌-室肌短路（bundle of Ohnell）;激動通過旁路提前激動心室導(dǎo)致預(yù)激波的產(chǎn)生（δ波）,，心電向量表現(xiàn)為QRS環(huán)初始段光點(diǎn)運(yùn)行緩慢而密集。間歇性心室預(yù)激（intermittent preexcitation syndrome）是旁路發(fā)生了間歇性前向傳導(dǎo)和前向性阻滯,，在一定條件下才能顯示的現(xiàn)象。如有些預(yù)激綜合征平時無預(yù)激的表現(xiàn),，在使用洋地黃等情況后才出現(xiàn)預(yù)激波形,，其原因可能為異常通道的傳導(dǎo)纖維較細(xì)，電阻較大,，激動不易從中通過。當(dāng)正常的房室傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻力增加時,，激動才能通過異常通道,，并顯示出預(yù)激波形,。有文獻(xiàn)指出，交感神經(jīng)張力增設(shè),，拮抗迷走神經(jīng)及兒茶酚胺類可加速正常房室傳導(dǎo)速度,，從而使心電圖波形正?；?/span>

臨床意義：

單純預(yù)激綜合征患者,，多無明顯器質(zhì)性心臟病,，一般預(yù)后良好。也可發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病的患者中,，有些是先天性心臟病,，如先天性心血管畸形、冠心病,、高血壓,、心肌炎等。大多數(shù)患者除心動過速反復(fù)發(fā)作外,，無其它自覺癥狀,，預(yù)后良好。如預(yù)激綜合征伴發(fā)陣發(fā)性室上性心動過速及房顫時,，特別是伴發(fā)房顫患者時,，可導(dǎo)致房顫患者的心室率極快，常超過180bpm,，這時就要考慮旁道傳導(dǎo)的可性,，應(yīng)加倍重視，采取相應(yīng)的治療措施,，由于洋地黃類藥物能縮短旁路的不應(yīng)期,，加速旁道的傳導(dǎo)，使得使用洋地黃藥物后,，心室率更快從而導(dǎo)致心排血量明顯下降,，誘發(fā)心室顫動導(dǎo)致死亡，故應(yīng)禁用洋地黃類藥物,。


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