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介紹 創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）每年影響全球超過60萬患者并且仍然是所有年齡段死亡的主要原因之一,。由于其復(fù)雜的病理生理學(xué)，盡管重癥監(jiān)護(hù)管理有所改善,，但仍有很大一部分患者將遭受繼發(fā)性腦損傷和長(zhǎng)期殘疾,。為了降低繼發(fā)性損傷的風(fēng)險(xiǎn)，全面的血流動(dòng)力學(xué)管理（包括監(jiān)測(cè),、補(bǔ)液和血管加壓藥治療）對(duì)于保持腦灌注壓 （CPP） 和確保充足的腦血流量 （CBF） 和氧合至關(guān)重要,。低血壓和高血壓都對(duì)大腦健康有害，尤其是在創(chuàng)傷事件之后,。此外,，由于腦-心串?dāng)_引起的急性心功能不全和創(chuàng)傷相關(guān)的凝血功能障礙可能會(huì)進(jìn)一步惡化患者的臨床狀態(tài),。在過去的幾十年中，已經(jīng)提出了一些關(guān)于TBI患者血流動(dòng)力學(xué)管理的建議,，但最先進(jìn)的有力證據(jù)有限,。這反映在 TBI 危重癥患者的管理存在很大差異。通過這篇綜述文章,，我們旨在全面了解TBI相關(guān)的血流動(dòng)力學(xué)方面,，以總結(jié)這一異質(zhì)性和復(fù)雜領(lǐng)域最重要的方面。    一,、腦心串?dāng)_真的存在 近來,，人們對(duì)生物系統(tǒng)之間的相互依存關(guān)系進(jìn)行了深入研究。有趣的是,，越來越多的證據(jù)表明,，大腦和其他器官之間的緊密聯(lián)系似乎是創(chuàng)傷性腦損傷后經(jīng)常出現(xiàn)腦外并發(fā)癥的原因。在這方面,，心血管系統(tǒng)和腦血管系統(tǒng)之間由多個(gè)傳入和傳出投射組成的相互串?dāng)_已被證實(shí),，對(duì)神經(jīng)心軸的研究已被稱為神經(jīng)心臟病學(xué)（圖1）。其中一些影響類似于所謂的 '卒中-心臟綜合征',，是指與所有急性腦損傷相關(guān)的廣泛的心臟功能障礙,，涉及所謂的下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸，其失調(diào)可能影響心血管系統(tǒng),。
圖1：腦-心相互影響的示意圖,。當(dāng)大腦的不同區(qū)域受到損傷時(shí)，可引起心臟病學(xué)改變,，導(dǎo)致不同的臨床表現(xiàn),。例如，前額葉皮質(zhì)局部的腦損傷可導(dǎo)致自律性心臟控制受損,，而腦干病變則更常導(dǎo)致心律失常,。  心臟能夠調(diào)節(jié)自己的節(jié)律和收縮力。然而,，形成自主神經(jīng)系統(tǒng)（ANS）并由中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）協(xié)調(diào)的皮質(zhì)和皮質(zhì)下投射的廣泛網(wǎng)絡(luò)也會(huì)影響心臟功能以響應(yīng)過多的輸入,。特別是，ANS 由與內(nèi)在心臟神經(jīng)系統(tǒng)聯(lián)網(wǎng)并影響心肌活動(dòng)的交感和副交感纖維組成,，涉及多個(gè)大腦結(jié)構(gòu)（例如杏仁核,、海馬、下丘腦,、皮質(zhì)和腦干區(qū)域）,。在這個(gè)復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)中，島葉似乎在通過交感神經(jīng)或副交感神經(jīng)反應(yīng)調(diào)節(jié)心血管功能方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用,。 腦外并發(fā)癥在創(chuàng)傷性腦損傷后經(jīng)常發(fā)生,，并嚴(yán)重影響患者的預(yù)后,。腦-心串?dāng)_似乎是心功能不全發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵因素。除了肺部并發(fā)癥,，急性心功能損害是創(chuàng)傷性腦損傷患者最常見的顱外并發(fā)癥,。眾所周知，心血管系統(tǒng)能夠影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)（如灌注不足,、水腫和栓塞性卒中）,。互為因果,，腦血管意外可導(dǎo)致多種急性心臟功能障礙,，如心肌酶釋放、心律失常,、缺血,，最嚴(yán)重的情況下可導(dǎo)致心力衰竭。根據(jù)最廣泛接受的理論,，這些變化似乎大多與兒茶酚胺暴露異常有關(guān),。交感神經(jīng)激增可能導(dǎo)致交感神經(jīng)突起大量釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，從而導(dǎo)致應(yīng)激相關(guān)性心肌病,，這些病變可能以不同方式損害心臟功能,，包括心率變異性、氣壓感受器反射敏感性,、心內(nèi)傳導(dǎo)和不同程度的急性心肌功能障礙,。在心力衰竭的病例中，血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)可能不足以維持腦代謝需求,，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)惡化和不利的預(yù)后,。因此，在排除了心血管病變的原發(fā)病因后,，應(yīng)始終考慮心外因素導(dǎo)致的心肌異常,。 第二、腦外傷后常見的凝血功能障礙 創(chuàng)傷性腦損傷后數(shù)小時(shí)內(nèi),，相當(dāng)一部分患者發(fā)生急性創(chuàng)傷誘導(dǎo)凝血?。═IC），可能導(dǎo)致腦內(nèi)挫傷出血進(jìn)展和繼發(fā)性腦損傷惡化,。盡管TIC與高死亡率和不良預(yù)后有關(guān),，但其潛在機(jī)制尚未完全解釋清楚。顱外TIC通常是多因素的,，既有內(nèi)源性因素（如失血性休克），也有外源性因素（如血液稀釋）,。然而,，創(chuàng)傷性腦損傷相關(guān)凝血病缺乏這些特征,，提示其發(fā)病機(jī)制可能是由于其他病因。最近,，有人推測(cè)血腦屏障（BBB）的破壞可能導(dǎo)致特定分子的大量釋放,，從而引發(fā)凝血病。特別是腦內(nèi)皮下組織因子（在腦內(nèi)含量豐富）和幾種促炎細(xì)胞因子可能參與了凝血系統(tǒng)的無差別激活,。全身性凝血級(jí)聯(lián)激活可能發(fā)展為彌散性血管內(nèi)凝血,，隨后由于凝血因子消耗而導(dǎo)致出血。最后,，凝血功能障礙可能因同時(shí)存在的酸中毒,、低體溫和低鈣血癥而進(jìn)一步復(fù)雜化，即所謂的 '死亡鉆石'（圖2）,。
圖2：經(jīng)典的致死三聯(lián)征（酸中毒,、凝血病、低體溫）圖示為死亡鉆石,。低鈣血癥的負(fù)面影響與致死三聯(lián)征的各組成部分有著內(nèi)在聯(lián)系,，對(duì)致死三聯(lián)征的每一部分都有直接和間接的影響，支持鈣作為致死菱形中第四個(gè)組成部分的潛在地位,。 TIC是出血,、血液稀釋、酸中毒,、低體溫,、低鈣血癥、纖維蛋白溶解和凝血因子消耗的綜合結(jié)果,，入院后需要早期識(shí)別并進(jìn)行目標(biāo)導(dǎo)向治療,。遺憾的是，目前尚無治療顱腦損傷患者TIC的具體指南,，各中心對(duì)TIC的處理方法也大相徑庭,。根據(jù)歐洲創(chuàng)傷后大出血和凝血病管理指南，建議使用標(biāo)準(zhǔn)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)方法進(jìn)行凝血監(jiān)測(cè),，如血小板計(jì)數(shù),、凝血酶原時(shí)間（PT）、國(guó)際正?；戎担↖NR）,、活化部分凝血活酶時(shí)間（aPTT）和纖維蛋白原水平，盡管這些檢測(cè)方法需要相當(dāng)長(zhǎng)的周轉(zhuǎn)時(shí)間,。相比之下,，粘彈性測(cè)試，如血栓彈力圖（TEG）和旋轉(zhuǎn)血栓彈力儀（ROTEM），能夠在幾分鐘內(nèi)得出結(jié)果,，并提供有關(guān)血凝塊強(qiáng)度和纖維蛋白溶解的有用信息,。 血小板功能障礙與創(chuàng)傷后凝血功能障礙相似。此外,，在處理TIC時(shí)應(yīng)考慮紅細(xì)胞計(jì)數(shù),，因?yàn)樽銐虻难?xì)胞比容會(huì)影響血液粘度和血小板粘附性，是促進(jìn)血液凝固的必要條件,。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪且豁?xiàng)額外的床旁檢查,，用于快速排除或治療酸中毒和低鈣血癥，這是兩個(gè)眾所周知的TIC誘發(fā)因素,。最后,，應(yīng)測(cè)量并治療核心體溫，以降低創(chuàng)傷復(fù)蘇期 間發(fā)生TIC的風(fēng)險(xiǎn),。 針對(duì)止血異常的目標(biāo)導(dǎo)向治療是創(chuàng)傷性腦損傷患者的首要任務(wù),。根據(jù)個(gè)體需求，有多種方案可用于限制凝血功能障礙的影響,。具體而言,，應(yīng)考慮異體輸注包裝紅細(xì)胞，使血紅蛋白濃度達(dá)到7至9 g dl-1,，從而避免氧輸送不良,。應(yīng)輸注濃縮血小板以維持血小板增多癥高于創(chuàng)傷性腦損傷患者的最佳數(shù)量（>100 000 μl-1）。同樣,，應(yīng)給予新鮮冰凍血漿以補(bǔ)充凝血因子的損失,，包括纖維蛋白原，從而提高止血潛能,。纖維蛋白原又稱I因子,，是失血過程中首先減少的凝血因子。入院時(shí)I因子水平較低（<200 mg dl-1）與創(chuàng)傷患者死亡率較高有關(guān),。因此,，當(dāng)通過TEG或ROTEM分析檢測(cè)到低纖維蛋白原血癥時(shí)，建議補(bǔ)充純化的人纖維蛋白原,，初始劑量為3至4克,。 氨甲環(huán)酸（TXA）是抗TIC的另一種有效武器，它是一種人工合成的抗纖維蛋白溶解劑,。CRASH-3隨機(jī)試驗(yàn)表明,，氨甲環(huán)酸可減少輕度至中度創(chuàng)傷性腦損傷患者的出血擴(kuò)大、腦疝和死亡,。TXA應(yīng)在創(chuàng)傷事件發(fā)生后3小時(shí)內(nèi)靜脈輸注,，負(fù)荷劑量為10分鐘內(nèi)1克,，隨后維持劑量為8小時(shí)內(nèi)1克。 服用抗血栓藥物（抗血小板藥物,、維生素K依賴性抗凝劑和直接口服抗凝劑）的患者可從緊急逆轉(zhuǎn)中獲益,。接受抗血小板藥物治療的創(chuàng)傷性腦損傷患者應(yīng)進(jìn)一步服用血小板,，而凝血酶原復(fù)合物濃縮物（PCC）應(yīng)與維生素K聯(lián)合使用,，以抵消維生素K依賴性凝血因子（II、VII,、IX,、X）的損失。另一方面,，重組活化凝血因子VII作為一線治療是禁忌的,，因?yàn)檠ㄋㄈ录娘L(fēng)險(xiǎn)增加。  第三,、腦外傷后的動(dòng)脈血壓目標(biāo)：避免血壓不穩(wěn)定 在眾多創(chuàng)傷性腦損傷相關(guān)并發(fā)癥中,，血壓改變和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定在造成繼發(fā)性腦損傷中起著重要作用。收縮壓（SBP）過低和過高都會(huì)對(duì)患者造成傷害,，尤其是對(duì)受傷的大腦,。因此，預(yù)防或盡量減少血壓波動(dòng)是治療創(chuàng)傷性腦損傷的基石,。在這方面,，有研究表明，早期低血壓主要源于相關(guān)損傷,，如心肌挫傷,、腦出血和繼發(fā)性多尿，由于腦灌注受損,，會(huì)大大增加創(chuàng)傷性腦損傷后的死亡率,。因此，腦外傷基金會(huì)（BTF）最新版指南建議及時(shí),、積極地逆轉(zhuǎn)低血壓,，目標(biāo)是SBP大于100至110 mmHg，以支持CPP并改善神經(jīng)功能預(yù)后,。在這些患者中,，明智的晶體液輸注是實(shí)現(xiàn)低血容量的一線療法。事實(shí)上,，不適當(dāng)?shù)妮斠嚎赡軐?dǎo)致肺水腫并加重腦腫脹,。對(duì)于 '輸液無反應(yīng) '的患者，建議使用血管活性藥物,，如去甲腎上腺素或苯腎上腺素,。 另一方面,，高血壓可防止平均動(dòng)脈壓（MAP）下降，起初可能具有神經(jīng)保護(hù)作用,。然而,，兒茶酚胺的持續(xù)釋放可能通過增加顱內(nèi)壓（ICP）和促進(jìn)腦水腫而導(dǎo)致繼發(fā)性腦損傷。目前的指南并未為這些患者設(shè)定最佳壓力閾值,。最后,，有研究表明，創(chuàng)傷性腦損傷后的血壓波動(dòng)與血腫進(jìn)展和更差的預(yù)后密切相關(guān),，這強(qiáng)調(diào)了嚴(yán)格控制SBP對(duì)這些患者的重要性,。無論腦的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損與否，都必須找出潛在的因素,。聯(lián)合使用多模態(tài)監(jiān)測(cè),，如心輸出量（CO）和ICP，可以有效地進(jìn)行必要的干預(yù),，優(yōu)化液體管理和血管活性治療（圖3）,。
圖3：腦外傷患者血流動(dòng)力學(xué)管理示意圖?；颊叩念A(yù)后與原發(fā)性和繼發(fā)性損傷的組合有關(guān),。血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化的目的是改善壓力和體液平衡，維持適當(dāng)?shù)哪X灌注,，防止腎臟,、肺部和心臟等其他器官的繼發(fā)性損傷。重癥監(jiān)護(hù)超聲心動(dòng)圖和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)有助于調(diào)整治療方法,，對(duì)于復(fù)雜的患者應(yīng)予以考慮,。 第四、創(chuàng)傷性腦損傷中的血管加壓藥和正性肌力藥 BTF指南推薦的目標(biāo)腦灌注壓值為60-70mmHg,，IIb級(jí)證據(jù)表明該值對(duì)患者的生存和預(yù)后有利,。然而，當(dāng)失去自動(dòng)調(diào)節(jié)功能時(shí),，最佳動(dòng)脈血壓（ABP）也應(yīng)以足夠的CPP為目標(biāo),。大量輸液可導(dǎo)致危及生命的并發(fā)癥。大量輸液可導(dǎo)致危及生命的并發(fā)癥,。因此,，在目前的臨床實(shí)踐中，血管活性藥物被廣泛用作有效的節(jié)流輔助藥物,。血管加壓藥（苯腎上腺素,、麻黃素、血管加壓素）通過血管收縮性腎上腺素或血管加壓素受體增加全身血管阻力（SVR）,，而正性肌力藥（多巴胺,、去甲腎上腺素,、腎上腺素）增加心臟收縮力（對(duì)SVR的影響不一）。結(jié)果是MAP明顯升高,，CO改善,。然而，由于BBB的破壞,，作為代謝內(nèi)源性和外源性胺的生化屏障的單胺氧化酶的保護(hù)作用容易失效,。因此，這些藥物必須明智地用于創(chuàng)傷性腦損傷患者,，因?yàn)檫^度的血管收縮可能會(huì)惡化腦毛細(xì)血管血流,。 目前的指南提倡在創(chuàng)傷性腦損傷后盡早使用血管加壓藥，但對(duì)藥物的選擇沒有任何建議,。臨床實(shí)踐中存在廣泛的差異。一些研究發(fā)現(xiàn),，苯腎上腺素和去甲腎上腺素是最常用的血管活性藥物,，但在臨床結(jié)果上沒有顯著差異。目前,，去甲腎上腺素是最常用的血管活性藥物,，是需要增加ABP時(shí)的一線治療藥物。恢復(fù)MAP后,，在準(zhǔn)確評(píng)估心功能后,，可能需要正性肌力支持以維持CO并改善全身供氧。 第五,、何時(shí)對(duì)腦外傷患者進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 血流動(dòng)力學(xué)狀況評(píng)估對(duì)于優(yōu)化神經(jīng)重癥患者的腦灌注壓和全身灌注壓至關(guān)重要,。事實(shí)上，不理想的血流動(dòng)力學(xué)管理可能會(huì)通過多種機(jī)制加重繼發(fā)性腦損傷,，如低血壓,、低氧血癥和貧血。 在院前環(huán)境中,，通常測(cè)量血壓和心率以估計(jì)失血量并避免低血壓,。此外，心電圖和有創(chuàng)ABP監(jiān)測(cè)是危重病區(qū)的標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理,。然而,，由于TBI后CBF對(duì)全身血壓變化異常敏感，可能需要更先進(jìn)的有創(chuàng)和無創(chuàng)監(jiān)測(cè)技術(shù),。這些工具能夠提供連續(xù),、準(zhǔn)確和更多信息的數(shù)據(jù)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病理變化,，最終改善患者的預(yù)后（圖3）,。盡管通過肺動(dòng)脈導(dǎo)管的熱稀釋技術(shù)被認(rèn)為是測(cè)量 CO 和其他血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的臨床金標(biāo)準(zhǔn),，但由于其侵入性而很少采用。另一方面,，基于 ABP 的系統(tǒng),，包括經(jīng)肺熱稀釋和動(dòng)脈輪廓分析，或完全無創(chuàng)的技術(shù),，如超聲心動(dòng)圖,，正被越來越多地采用。根據(jù)歐洲重癥醫(yī)學(xué)會(huì)（ESICM）最近的一項(xiàng)調(diào)查,，應(yīng)考慮對(duì)腦損傷患者進(jìn)行全身血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè),，以優(yōu)化CBF和氧輸送方面的治療。 在過去的幾十年中,，食道多普勒監(jiān)測(cè)在手術(shù)和重癥監(jiān)護(hù)中用于評(píng)估患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)已得到廣泛驗(yàn)證,。由于其微創(chuàng)性，它可以通過實(shí)時(shí)測(cè)量每搏量和CO促進(jìn)靜脈輸液的最佳滴定,。因此,，它有可能成為機(jī)械通氣的創(chuàng)傷性腦損傷患者無創(chuàng)確定液體反應(yīng)性和個(gè)體化治療的有用工具，盡管缺乏孤立創(chuàng)傷性腦損傷的證據(jù),。 第六,、考慮到自動(dòng)調(diào)節(jié)：一個(gè)尺寸的目標(biāo)并不適合所有情況！ CPP是向腦組織供血的動(dòng)力,，嚴(yán)格取決于ICP和MAP,，公式為CPP = MAP - ICP。長(zhǎng)時(shí)間和過低的CPP是繼發(fā)性腦損傷的一個(gè)重要且可預(yù)防的原因,。根據(jù)BTF指南,，CPP值應(yīng)在60至70 mmHg之間，以避免腦灌注不足,。然而,，固定閾值可能并不適合每位患者，因?yàn)樗鼪]有考慮到現(xiàn)有的個(gè)體差異,，尤其是嚴(yán)重腦損傷患者,。根據(jù)Lassen曲線，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)是一種重要的平衡機(jī)制,，能夠在廣泛的CPP（50至150 mmHg）范圍內(nèi)維持恒定的CBF（50 ml 100 g-1 min-1）,。只要腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能正常，大腦就能抵消不適當(dāng)?shù)腗AP波動(dòng),，防止腦缺血,、ICP升高或腦充血。然而,，在創(chuàng)傷性腦損傷患者中,，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)可能被破壞,，自動(dòng)調(diào)節(jié)平臺(tái)變窄，導(dǎo)致CPP不足,，加重繼發(fā)性腦損傷,。毫不奇怪，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能失效與預(yù)后不良有關(guān),。腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)可通過分析CBF對(duì)CPP和MAP變化的反應(yīng)進(jìn)行測(cè)量,。有幾種靜態(tài)或動(dòng)態(tài)的工具可用于間接評(píng)估腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)，且創(chuàng)傷極小,。壓力反應(yīng)性指數(shù)（PRx）是由ABP和ICP波形得出的參數(shù),，是最被接受的連續(xù)床旁腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)評(píng)估方法，盡管其計(jì)算可能受到一些假象的影響,。在實(shí)踐中,，PRx值低于零反映了完整的自動(dòng)調(diào)節(jié)儲(chǔ)備。相反,，當(dāng)PRx從負(fù)值轉(zhuǎn)為正值時(shí)（PRx>0.3）,，可懷疑腦血管反應(yīng)性受損。此外,，PRx與CPP的關(guān)系曲線呈U形，最低點(diǎn)對(duì)應(yīng)最佳CPP（CPPopt）,。該值似乎與最佳的個(gè)體自動(dòng)調(diào)節(jié)狀態(tài)相關(guān),，并有可能導(dǎo)致基于CPPopt的治療。CPPopt的確定以及在整個(gè)治療過程中對(duì)其進(jìn)行重新評(píng)估,，是一種很有前途的工具,，可能導(dǎo)致壓力范圍的個(gè)體化，這似乎對(duì)TBI患者的預(yù)后至關(guān)重要,。 第七,、液體管理：中性平衡與正平衡 液體治療是持續(xù)性中至重度 TBI 患者血流動(dòng)力學(xué)管理的基石。靜脈輸液旨在支持 CBF 和腦氧合,，并最大限度地減少繼發(fā)性腦損傷,。然而，沒有關(guān)于最佳液體給藥的強(qiáng)烈推薦,。ESICM最近的共識(shí)建議避免限制性液體策略,，但基于弱證據(jù)。輸液既有有利后果,，也有不利后果,。由于 BBB 通透性增加，自由補(bǔ)液可能導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓 （IHT）,。另一方面,，在出血性創(chuàng)傷中耐受的允許性低血壓可能對(duì) TBI 患者有害,。最近，CENTER-TBI 研究的一項(xiàng)子分析表明,，在整個(gè) ICU 住院期間,，正液體平衡與 TBI 患者的不良結(jié)局相關(guān)。然而,，這是一項(xiàng)觀察性研究,，尚未對(duì)此主題進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。 第八,、哪種液體最適合腦外傷患者,？ 液體療法廣泛用于神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)，以補(bǔ)充失血,、第三間隙液體移位和抵消繼發(fā)性損傷,。值得注意的是，所施液體的類型和張力都會(huì)顯著影響TBI患者的結(jié)局,。然而,，目前還沒有關(guān)于液體最佳選擇的高質(zhì)量證據(jù)，目前的臨床實(shí)踐差異很大,。關(guān)于急性腦損傷患者液體管理的ESICM共識(shí)得出了使用晶體液進(jìn)行維持（強(qiáng)）和復(fù)蘇（弱）的建議,。 基于晶體液的治療是創(chuàng)傷方案中的首選策略，尤其是在院前環(huán)境中;含葡萄糖溶液和低滲液體可能通過增加腦水腫和ICP產(chǎn)生有害影響,，不推薦用于TBI治療,。相反，高滲溶液已被推薦用于增加血漿張力和減少腦水腫,，盡管不是作為復(fù)蘇的液體,，而是治療 IHT。因此,，應(yīng)使用等滲液體來管理 TBI 患者的液體復(fù)蘇,，以維持生理性血漿張力。另一方面,，過去曾采用基于膠體的復(fù)蘇策略,，目的是維持滲透壓力，避免間質(zhì)外滲,。然而,，生理鹽水與白蛋白液評(píng)估 （SAFE） 隨機(jī)試驗(yàn)報(bào)告稱，與 0.9% 鹽水相比,，使用白蛋白時(shí)死亡率和不良神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)局增加,。正如最近的SAFE-TBI試驗(yàn)所述，這種有害影響似乎與ICP增加有關(guān)，可能是因?yàn)樗冒椎鞍字苿┑臐B透壓低和受損的BBB完整性,，從而導(dǎo)致液體轉(zhuǎn)移到大腦中,。 結(jié)論 TBI是全球死亡和殘疾的主要原因之一，TBI后出現(xiàn)的急性心功能不全和凝血功能障礙可能會(huì)進(jìn)一步惡化臨床情況,。在這種情況下,，嚴(yán)格的血流動(dòng)力學(xué)管理（包括先進(jìn)的床旁監(jiān)測(cè)和明智的液體和藥物管理）以及持續(xù)的神經(jīng)監(jiān)測(cè)至關(guān)重要，以盡量減少繼發(fā)性腦損傷的有害影響,。盡管在過去幾十年中取得了一些重大進(jìn)展,，但關(guān)于這一人群的血流動(dòng)力學(xué)管理的高質(zhì)量建議仍然匱乏;因此，需要進(jìn)一步努力對(duì)這一主題進(jìn)行研究,?？傊琓BI 后的血流動(dòng)力學(xué)管理在不同中心之間仍存在高度異質(zhì)性,，主要來源于 BTF 指南,。綜合重癥監(jiān)護(hù)應(yīng)涉及多學(xué)科團(tuán)隊(duì)，并應(yīng)調(diào)整治療方案,，以減少創(chuàng)傷相關(guān)的致殘后遺癥（圖4）
圖 4：對(duì)成人 TBI 患者進(jìn)行徹底血流動(dòng)力學(xué)管理的八個(gè)簡(jiǎn)單規(guī)則,，以及本綜述中討論的要點(diǎn)。 要點(diǎn) 來源：
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