反轉(zhuǎn)觸發(fā)：易被忽視的人機不同步

書道行 2023-06-05 發(fā)布于黑龍江

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+作者：李宏亮,，周建新

單位：首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀壇醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

本文來源：中華重癥醫(yī)學(xué)電子雜志2023年第9卷第1期

【摘要】 在眾多的人機不同步類型中,，源于呼吸拖帶所致的反轉(zhuǎn)觸發(fā)是一種較為獨特的存在，除具有高度的隱匿性之外,，如果成功觸發(fā)呼吸機導(dǎo)致呼吸疊加,，將會在控制性機械通氣的預(yù)期之外提供更大的潮氣量和更高的跨肺壓，從而引起呼吸機相關(guān)肺損傷,，并且對膈肌功能也產(chǎn)生一定的影響。本文從流行病學(xué),、病理生理學(xué)機制,、臨床意義及分型、識別及干預(yù)措施等角度對其研究現(xiàn)狀進行綜述,，旨在提高臨床醫(yī)師的重視程度,，并希望以此推動相關(guān)臨床及基礎(chǔ)研究的開展。

人機不同步（patient-ventilator asynchrony,，PVA）在危重癥患者接受機械通氣治療的過程中較為常見,，其發(fā)生率甚至可高達90%以上。大量證據(jù)表明,，除可引起患者不適乃至人機對抗之外,，PVA還會延長機械通氣時間并增加患者病死率,。快速,、準確識別PVA并予以積極處理,，是目前機械通氣治療領(lǐng)域的熱點和難點。

鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛是有效解決PVA的主要策略之一,，但唯獨會誘發(fā)一種極為獨特的類型：反轉(zhuǎn)觸發(fā),，即在控制性容量/壓力通氣模式下，因呼吸機的周期性送氣而有節(jié)律性地誘導(dǎo)（觸發(fā)）患者產(chǎn)生自主呼吸,。如果這種意外出現(xiàn)的呼吸驅(qū)動過強,，有可能觸發(fā)呼吸機二次送氣，由于此時患者尚未開始呼氣或呼氣不完全,，通常又稱呼吸疊加（breath stacking）,。最新研究顯示，這種可引起呼吸機相關(guān)肺損傷的呼吸疊加,，其誘因約1/3都與反轉(zhuǎn)觸發(fā)有關(guān),，可見后者會對保護性肺和膈肌通氣策略構(gòu)成巨大挑戰(zhàn)。近年來隨著相關(guān)研究的增多,，學(xué)術(shù)界對反轉(zhuǎn)觸發(fā)的認識逐漸加深,，本文就其流行病學(xué)、病理生理學(xué)機制,、臨床意義,、識別及處理等內(nèi)容進行綜述，旨在為重癥醫(yī)學(xué)從業(yè)者提供一定的參考,。

一,、反轉(zhuǎn)觸發(fā)的流行病學(xué)

反轉(zhuǎn)觸發(fā)的概念由Akoumianaki等于2013年首次提出，用于描述在8例深度鎮(zhèn)靜的急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome,，ARDS）患者中觀察到的因呼吸機送氣而誘發(fā)呼吸肌肉做功的現(xiàn)象,。由于反轉(zhuǎn)觸發(fā)主要發(fā)生在深度鎮(zhèn)靜、被動通氣這一往往被認為是PVA風(fēng)險最小的背景下,，僅憑肉眼觀察呼吸機波形曲線很難予以識別,，往往需要借助食管內(nèi)壓監(jiān)測等技術(shù)才能明確，因此目前尚不清楚其真實的發(fā)生率?，F(xiàn)有研究顯示,，無論是否合并ARDS，在深度鎮(zhèn)靜且接受容量或壓力輔助/控制通氣模式的機械通氣患者中,，反轉(zhuǎn)觸發(fā)的發(fā)生率均不容低估,。例如Bourenne等對前期研究中記錄下來的波形進行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)在未接受神經(jīng)肌肉阻滯治療的對照組ARDS患者中，反轉(zhuǎn)觸發(fā)的發(fā)生率為33%,。Rodriguez等進行了一項樣本量更大的前瞻性多中心研究,，納入機械通氣（容量控制通氣模式，恒定流速）不足72 h,，深度鎮(zhèn)靜且尚未使用神經(jīng)肌肉松弛劑的輕中度ARDS患者,，觀察到反轉(zhuǎn)觸發(fā)的發(fā)生率高達50%，其中絕大多數(shù)（97%）均未合并呼吸疊加,。與之略有不同,，在Baedorf Kassis等的研究中反轉(zhuǎn)觸發(fā)發(fā)生率為45%，但其中27.3%同時合并存在呼吸疊加,。Pham等的研究中至少出現(xiàn)過一次反轉(zhuǎn)觸發(fā)的患者人數(shù)占總?cè)藬?shù)的一半以上,，且?guī)缀醵际窃诳刂仆饽Ｊ较鲁霈F(xiàn)的，但也有少數(shù)發(fā)生在壓力支持通氣模式的自動觸發(fā)之后,。Su等回顧性分析前期研究的ARDS數(shù)據(jù)庫,，顯示反轉(zhuǎn)觸發(fā)發(fā)生率為30%，其中40.9%發(fā)生在吸氣晚期,，59.1%發(fā)生在呼氣早期,。

在深度鎮(zhèn)靜，接受容量或壓力輔助-控制通氣的非ARDS患者中,，Mellado Artigas等通過監(jiān)測膈肌電活動證實,，超過90%的患者都至少出現(xiàn)過一次反轉(zhuǎn)觸發(fā)，但其發(fā)生頻率在各自的監(jiān)測時間段內(nèi)存在巨大差異,，中位發(fā)生率為8%,，且與病因、疾病嚴重程度,、鎮(zhèn)靜方式及鎮(zhèn)靜深度無關(guān),，如果以1 μV、3 μV和5 μV作為膈肌活動的電信號閾值,，分別有44%,、26%和13%的患者反轉(zhuǎn)觸發(fā)次數(shù)超過了總呼吸次數(shù)的10%，但呼吸疊加的發(fā)生率低至可忽略不計,。來自廣州呼吸疾病研究所的小樣本量研究也顯示了較高的發(fā)生率（66.7%）,，反轉(zhuǎn)觸發(fā)次數(shù)占納入分析的呼吸總次數(shù)的46.1%，且發(fā)生頻率在個體間具有較大的差異（19%～88.6%）,。

兒科危重癥患者同樣會發(fā)生反轉(zhuǎn)觸發(fā)。在采用同步間歇指令控制聯(lián)合壓力支持通氣模式的兒童ARDS患者中,，反轉(zhuǎn)觸發(fā)的發(fā)生率為41.6%,，在全部納入分析的呼吸中占比2.46%，其中26.5%（患者占比93.3%）會引起呼吸疊加，進而導(dǎo)致潮氣量（tidal volume,，Vt）＞12 ml/kg,。上述研究普遍存在的缺陷在于，相對于患者長時程的機械通氣過程而言,，大多數(shù)研究納入分析的時間段普遍較短,，時長僅僅局限于數(shù)十分鐘，最多也是以小時為單位,，這會嚴重影響其評估的準確性,。

二、反轉(zhuǎn)觸發(fā)的病理生理學(xué)機制

主流觀點認為,，呼吸拖帶（respiratory entrainment）是反轉(zhuǎn)觸發(fā)最主要的發(fā)生機制,。拖帶（entrainment）本身屬于物理學(xué)中的共振范疇，用來形容兩個周期不同的振蕩系統(tǒng)相互作用時,，有彼此偶聯(lián)進而周期同步的現(xiàn)象,，或者非線性系統(tǒng)的相位及周期主動與固定不變的外源性周期性輸入信號相偶聯(lián)。在生物學(xué)領(lǐng)域也是如此,，例如心臟跳動的節(jié)律會趨同于外界音樂的節(jié)奏快慢等,。位于延髓的呼吸控制系統(tǒng)（respiratory control system，RCS）作為一種伺服振蕩系統(tǒng),，其相位輸出（激活呼吸肌的運動神經(jīng)纖維）可受到幾種不同來源的機械和化學(xué)信號的影響,。呼吸機周期性送氣時的氣流和壓力，通過激活上呼吸道,、肺及胸壁的牽張感受器傳入呼吸中樞,，導(dǎo)致后者為了匹配外源性刺激的頻率及時相而產(chǎn)生一個重復(fù)性的呼吸模式，且兩者之間存在一定程度的固定關(guān)聯(lián),。

呼吸拖帶本身是一種生理現(xiàn)象,，無論是麻醉后的動物，還是清醒,、睡眠或麻醉中的健康成年人,，機械通氣過程中都可出現(xiàn)呼吸拖帶，此時的拖帶可改善人機同步性,，表明呼吸中樞具備應(yīng)對外界刺激進而改變呼吸的能力,，額葉皮質(zhì)和高階控制中樞可能參與其中。這一現(xiàn)象在深度的鎮(zhèn)靜狀態(tài)下會更容易暴露出來,，特別是當呼吸機設(shè)置的呼吸頻率（respiratory rate,，RR）或Vt接近個體自主呼吸條件的情況下，而影響呼吸驅(qū)動的二氧化碳分壓水平對其并無影響,。

拖帶比（entrainment ratio）,，又稱相位同步（phase-locking），可以很好地被用來描述機控通氣與呼吸拖帶之間的關(guān)系，1∶1即1次機控通氣對應(yīng)1次神經(jīng)呼吸（亦稱諧和拖帶,，harmonic entrainment）,；2∶1即2次機控通氣對應(yīng)1次神經(jīng)呼吸，以此類推,。其中1∶1最為常見也最為穩(wěn)定,，通常可持續(xù)較長時間,。如果改變呼吸機設(shè)置的RR,，有可能會改變拖帶特征（例如從1∶1變?yōu)?∶1）或者完全消除拖帶的發(fā)生。至于神經(jīng)呼吸與機械通氣周期開始時間之間的時差遲滯,，可以用相位差（phase difference,，dP）來表示（圖1），單位為秒（s）,?？紤]到呼吸周期的長短不同，相位角（phase angle）這一標準化的表達方式可以更為準確地反映兩者之間的關(guān)系：相位角（θ）＝（相位差/呼吸機通氣周期）×360°,，其中0°相位角代表了最為完美的人機同步性,，180°意味著患者自主吸氣動作恰好開始于兩次機控通氣的時間中點。

然而,，在呼吸拖帶引起的反轉(zhuǎn)觸發(fā)中,，是否必須有一個特定的、穩(wěn)定的拖帶比仍然存在較大的爭議,，因為這涉及與患者自主呼吸之間的鑒別,，且尚不清楚這一細微差別是否與治療或患者預(yù)后相關(guān)。de Vries等提出,，如果機控通氣之后的自主呼吸,，其相位角變異系數(shù)（%）（標準差/平均值×100%）≤15%，則考慮是呼吸拖帶的反轉(zhuǎn)觸發(fā)而非純粹的自主吸氣努力,。通過激活慢適應(yīng)肺牽張感受器,，進而啟動迷走神經(jīng)介導(dǎo)的黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）曾經(jīng)被認為是呼吸拖帶的必要條件，因為在雙側(cè)迷走神經(jīng)切斷的麻醉動物中,，拖帶現(xiàn)象消失,。但隨后無論是在迷走神經(jīng)已經(jīng)離斷的雙肺移植術(shù)后，還是腦干反射消失的腦死亡患者,，仍然觀察到了反轉(zhuǎn)觸發(fā)的存在,，因此目前認為，迷走神經(jīng)甚至呼吸中樞都不是引發(fā)反轉(zhuǎn)觸發(fā)的必要條件,，而包括例如上呼吸道,、肺,、胸壁及膈肌機械牽張感受器，甚至更為復(fù)雜且尚未被證實真實存在的,，通過脊髓反射介導(dǎo)的脊髓呼吸節(jié)律發(fā)生器可能都參與其中。除此之外,，快適應(yīng)感受器,、迷走神經(jīng)C纖維、皮質(zhì)和皮質(zhì)下功能均對反轉(zhuǎn)觸發(fā)的發(fā)生有一定程度的影響,，甚至呼吸機管路漏氣導(dǎo)致的自動觸發(fā)也是反轉(zhuǎn)觸發(fā)的誘因之一,。Mellado Artigas等發(fā)現(xiàn)，無論與呼吸機送氣周期是否保持穩(wěn)定的節(jié)律關(guān)系,，規(guī)律或不規(guī)律發(fā)生的反轉(zhuǎn)觸發(fā)在膈肌電活動的幅度或相位角上都沒有明顯的差異,，提示兩者都源于同一發(fā)病機制。由此可見,，反轉(zhuǎn)觸發(fā)的病理生理學(xué)機制極為復(fù)雜,，特別是在危重癥患者身上，其中一個或多個機制都可能會參與其中,。

反轉(zhuǎn)觸發(fā)的自主吸氣動作以膈肌收縮為主,，少數(shù)情況下也可見到呼吸輔助肌肉的收縮。當吸氣努力達到呼吸機預(yù)設(shè)的觸發(fā)條件時,，會再次觸發(fā)呼吸機送氣,，造成一次雙重觸發(fā)（相位角越大，其概率越高）,，經(jīng)常被稱為呼吸疊加,。連續(xù)2次呼吸機送氣會造成實際輸送的Vt顯著高于預(yù)設(shè)值，相應(yīng)增加呼吸機相關(guān)肺損傷的風(fēng)險,。

三,、反轉(zhuǎn)觸發(fā)的主要臨床表型

在基于食管內(nèi)壓監(jiān)測技術(shù)描繪出的Campbell曲線（胸壁的壓力-容積環(huán)）上，Baedorf Kassis等將反轉(zhuǎn)觸發(fā)出現(xiàn)/結(jié)束與肺膨脹/回縮的時間點進行相關(guān)性分析,，將其進一步細分為以下5種臨床表型,。

早發(fā)-早期松弛型（early reverse triggering with early relaxation）：膈肌最大收縮完全發(fā)生在肺膨脹期，同時膈肌松弛及反轉(zhuǎn)觸發(fā)的結(jié)束位于肺膨脹期或回縮早期（肺排氣容積＜50%）,。
早發(fā)-延遲松弛型（early reverse triggering with delayed relaxation）：膈肌最大收縮完全發(fā)生在肺膨脹期,，但膈肌松弛及反轉(zhuǎn)觸發(fā)的結(jié)束均發(fā)生在肺排氣容積超過50%以后。
中期切換型（mid-cycle reverse triggering）：反轉(zhuǎn)觸發(fā)開始于肺膨脹期,，但最大吸氣壓產(chǎn)生于肺回縮期,，此類型最為常見，但頻率變異較大,，其中以穩(wěn)定的1∶1,、2∶1以及混合型居多,。
晚期型（late reverse triggering）：反轉(zhuǎn)觸發(fā)的出現(xiàn)及最大吸氣壓全部處于肺回縮期。
反轉(zhuǎn)觸發(fā)合并呼吸疊加：屬于晚期型中的一種特殊類型,，通過Campbell及時間曲線可以確認額外疊加的呼吸完全是由于反轉(zhuǎn)觸發(fā)所致,。

與中期切換/晚期型以及反轉(zhuǎn)觸發(fā)合并呼吸疊加相比，兩種早發(fā)表型的平均相位差更短,，相位角更小,。與被動呼吸相比，早發(fā)/中期切換型的吸氣努力均開始于肺膨脹期,，由于膈肌的主動收縮,，吸氣相跨肺壓增加，在壓力控制模式下會吸入更多的Vt,，此時可在壓力-時間波形上觀察到凹陷,，在流速-時間波形上觀察到流速的增加；晚期型由于開始及結(jié)束均發(fā)生在肺回縮期,，因此對Vt及跨肺壓無明顯影響,。此外，中期切換/晚期型的最大吸氣壓力出現(xiàn)于肺回縮期,，而早發(fā)-延遲松弛型的吸氣肌肉活動會延遲到呼氣相,，因此與被動呼吸相比，這些類型的反轉(zhuǎn)觸發(fā)會增加呼氣相跨肺壓,，降低呼氣流速并影響肺完全排空（呼出Vt變?。洫氂械暮粑鼨C波形特征包括呼氣流速的一過性降低,，以及“膝”征（“knee”）,，即容積-時間曲線上在呼氣相的一過性的下降延遲。

四,、反轉(zhuǎn)觸發(fā)的臨床意義

反轉(zhuǎn)觸發(fā)對患者的肺及膈肌功能均可產(chǎn)生一定的影響,，取決于其發(fā)生的背景、出現(xiàn)頻率的高低,，呼吸做功的強弱,、持續(xù)時間的長短以及是否合并呼吸疊加等。尚未證實的觀點認為低頻發(fā)生的反轉(zhuǎn)觸發(fā)合并呼吸疊加,，其生理學(xué)意義與“嘆息”類似,，可起到肺復(fù)張的效果，但成簇出現(xiàn)或者持續(xù)時間過長,，累積起來則可產(chǎn)生較為明顯的損傷作用,。近期的研究發(fā)現(xiàn)，存在反轉(zhuǎn)觸發(fā)患者似乎更容易在輔助/控制通氣模式下激活“輔助”模式,，在評估次日成功拔管的比例也更高,，提示其出現(xiàn)似乎意味著患者能更早恢復(fù)自主活動,，進而產(chǎn)生更好的預(yù)后。

在壓力控制模式下,，反轉(zhuǎn)觸發(fā)可一定程度上導(dǎo)致患者吸入更大的Vt,，雖然在Baedorf Kassis等的研究中，這一增加似乎并不明顯,。容量控制模式下,，膈肌收縮產(chǎn)生的Pendelluft 效應(yīng)可能引起重力依賴區(qū)的肺組織過度牽拉，其承受的牽張力為相應(yīng)吸氣努力強度的1.6 倍,，如果食管內(nèi)壓出現(xiàn)10 cmH₂O（1 cmH₂O=0.098 kPa）的下降幅度，相當于被動通氣下提供11 ml/kg的Vt,，進而導(dǎo)致呼吸機相關(guān)肺損傷,。無論是哪一種模式，一旦發(fā)生呼吸疊加,，其危害更是顯而易見的,。

反轉(zhuǎn)觸發(fā)對膈肌的影響究竟是損傷還是保護尚且存在爭議。一方面,，反轉(zhuǎn)觸發(fā)引起的膈肌收縮有助于保持其部分肌肉活性和力量,，避免膈肌無力或失用性萎縮，最終有助于縮短機械通氣時間,，例如在de Vries等的研究中,，體現(xiàn)反轉(zhuǎn)觸發(fā)過程中膈肌在單位時間內(nèi)做功大小的壓力時間乘積（pressure-time product，PTP）為172 cmH₂O?s/min,，與生理水平相近,。但另一方面，過于強烈的反轉(zhuǎn)觸發(fā)（吸氣肌內(nèi)收縮產(chǎn)生的壓力＞300 cmH₂O/s）同樣可引起膈肌的過載性損傷,，Damiani等的動物實驗已經(jīng)證明了這一點,。事實上，反轉(zhuǎn)觸發(fā)產(chǎn)生的吸氣壓力中位數(shù)為8.7 cmH₂O,，如果合并有呼吸疊加則約為15 cmH₂O,，但個體內(nèi)/個體間差異巨大，最高甚至可達37 cmH₂O,。此外,，著名的“呼氣制動”（expiratory braking）現(xiàn)象，即呼氣過程中膈肌出現(xiàn)離心性收縮,，半數(shù)以上都由中期切換/晚期型反轉(zhuǎn)觸發(fā)所引起,，雖此時能維持較高的跨肺壓和肺容積，防止肺泡塌陷,，但也會增加膈肌纖維斷裂的風(fēng)險，引起嚴重的膈肌損傷,。

五,、反轉(zhuǎn)觸發(fā)的識別

通過仔細觀察患者的呼吸形式和呼吸機的波形特征（壓力-時間波形曲線上意外出現(xiàn)凹陷同時伴吸氣流速增加，或者呼氣峰流速意外降低）,，以及進行簡單的床旁操作（長達20 s 的呼氣末屏氣），均有助于經(jīng)驗豐富的臨床醫(yī)師及時識別出反轉(zhuǎn)觸發(fā),，但要實現(xiàn)床旁實時評估并不現(xiàn)實,。雖然食管內(nèi)壓或膈肌肌電信號監(jiān)測技術(shù)是診斷的金標準，但因為是有創(chuàng)操作,，而且對設(shè)備,、耗材及數(shù)據(jù)分析均有較高的要求，因此在非科研單位也無法廣泛推廣,。在實時進行氣道壓力-時間及流速-時間波形分析的基礎(chǔ)上,，新型人工智能識別軟件可連續(xù)捕捉反轉(zhuǎn)觸發(fā)，甚至同時進行亞型分類,，例如Rodriguez等開發(fā)的分析軟件,，經(jīng)與經(jīng)食管壓監(jiān)測和專家組驗證的數(shù)據(jù)集驗證，準確性分別為92%和96%,，而Pham等開發(fā)的軟件自動識別的準確性為95.5%,，敏感度為83.1%，特異度為99.4%,，陽性預(yù)測值為97.6%,，陰性預(yù)測值為95%。

六,、針對反轉(zhuǎn)觸發(fā)可供采用的干預(yù)措施

鑒于反轉(zhuǎn)觸發(fā)可能引起的呼吸機相關(guān)肺或膈肌損傷,，積極進行干預(yù)可能會讓患者受益，但過于激進或不合適的治療同樣可能產(chǎn)生令人擔憂的后果,。長期以來,，使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物以增加鎮(zhèn)靜深度，通過抑制患者呼吸驅(qū)動可降低某些PVA的發(fā)生率,，是常用的改善人機同步性的治療措施,，但并不一定是最佳方案，例如深鎮(zhèn)靜雖然可大幅降低呼吸疊加的發(fā)生率,，但有研究顯示反轉(zhuǎn)觸發(fā)的發(fā)生率會隨之升高,，雖然近期研究并未證實鎮(zhèn)靜藥物劑量與其發(fā)生率之間存在顯著相關(guān)性。還有跡象表明,，反轉(zhuǎn)觸發(fā)的出現(xiàn)可能代表患者呼吸驅(qū)動開始恢復(fù),，意味著患者處于從深度鎮(zhèn)靜狀態(tài)到恢復(fù)自主呼吸驅(qū)動之間的過渡。在清醒的ARDS患者,，機械通氣過程中發(fā)生反轉(zhuǎn)觸發(fā)也有少數(shù)個案報道,。因此,，目前的主流觀點認為，在采取更為激進的針對反轉(zhuǎn)觸發(fā)的措施（例如使用神經(jīng)肌肉阻滯劑）之前,，至少應(yīng)該嘗試降低鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛的深度,。

優(yōu)化呼吸機的模式及參數(shù)設(shè)置不僅僅能增加患者舒適度，也可能在無需加強藥物治療干預(yù)的情況下終止反轉(zhuǎn)觸發(fā),，同樣是有效的核心管理策略,。目前研究顯示輔助/控制通氣模式無論是預(yù)設(shè)容量還是壓力都會發(fā)生反轉(zhuǎn)觸發(fā)，如果條件允許可以嘗試切換為壓力支持模式,。RR,、Vt、呼氣末正壓（positive end expiratory pressure,，PEEP）等設(shè)置的通氣參數(shù)與反轉(zhuǎn)觸發(fā)的關(guān)系尚未明確,。增加RR有可能通過誘導(dǎo)內(nèi)源性PEEP 來減少呼吸疊加的發(fā)生，但無法打斷呼吸拖帶并結(jié)束反轉(zhuǎn)觸發(fā),，更常見且有效的做法是降低設(shè)置的RR直到所有呼吸都由患者自主觸發(fā)。相對較大的Vt理論上會引起肺組織更明顯的“牽拉”,，進而通過增強黑-伯反射來增加反轉(zhuǎn)觸發(fā)的概率,，但也有觀察發(fā)現(xiàn)較小的Vt與高頻出現(xiàn)的反轉(zhuǎn)觸發(fā)有關(guān)，增加Vt（或壓力控制下的吸氣壓力）反而可消除反轉(zhuǎn)觸發(fā),。針對ARDS患者,，目前臨床上傾向使用較高水平的PEEP以改善氣體交換，減少基于Pendelluft的重力

依賴區(qū)肺過度膨脹,，從而降低總體的呼吸驅(qū)動,，但其同樣會引起呼吸系統(tǒng)更多的“牽拉”，增加患者發(fā)生反轉(zhuǎn)觸發(fā)的風(fēng)險,。對于頻繁出現(xiàn)呼吸疊加的患者,，提高觸發(fā)閾值可能會降低雙重觸發(fā)的發(fā)生率，但無法從根本上解決反轉(zhuǎn)觸發(fā),，反而容易被誤認為無效觸發(fā),。

綜上所述，到目前為止尚沒有強有力的證據(jù)表明任何標準化的策略或方案能夠有效對反轉(zhuǎn)觸發(fā)進行管理,，這也是未來研究的關(guān)鍵點之一,。

七、總結(jié)

作為極為獨特的一種PVA類型,，雖然反轉(zhuǎn)觸發(fā)這一概念已經(jīng)問世十周年,，但學(xué)術(shù)界仍然對其知之甚少。有限的資料表明,，反轉(zhuǎn)觸發(fā)在危重癥患者的機械通氣過程中較為常見,，由于缺乏監(jiān)測手段,，臨床工作者常常忽視其存在。當合并呼吸疊加時,，顯著增大的Vt及升高的跨肺壓會影響保護性肺和膈肌通氣策略的實施,。呼吸拖帶是反轉(zhuǎn)觸發(fā)最重要的發(fā)生機制，通過減輕鎮(zhèn)靜深度,，降低呼吸機設(shè)置的RR等措施,，有可能打斷呼吸拖帶并消除反轉(zhuǎn)觸發(fā)。而關(guān)于反轉(zhuǎn)觸發(fā)更多的認識,，期待未來的研究能逐一為我們解答,。

參考文獻略