圖 胰腺α細(xì)胞胰高糖素–肝臟FGF21軸在β細(xì)胞再生中發(fā)揮調(diào)控作用模式圖（左）和胰島α細(xì)胞與b細(xì)胞間對(duì)話在GCGR阻滯所致的β細(xì)胞再生中發(fā)揮調(diào)控作用模式圖（右）

在國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（批準(zhǔn)號(hào)：81830022,、81970671,、82170875）等資助下,，北京大學(xué)第三醫(yī)院內(nèi)分泌科洪天配教授,、魏蕊研究員團(tuán)隊(duì)在胰島β細(xì)胞再生機(jī)制研究方面取得新進(jìn)展,。研究成果近期發(fā)表兩篇論文：

（1）以“胰高糖素作用于GLP-1受體參與調(diào)控胰高糖素受體阻滯誘導(dǎo)的糖尿病小鼠β細(xì)胞再生（Glucagon Acting at the GLP-1 Receptor Contributes to β-Cell Regeneration Induced by Glucagon Receptor Antagonism in Diabetic Mice）”為題，于2023年2月24日在線發(fā)表于《糖尿病》（Diabetes）上,。

論文鏈接：

https:///diabetes/ article/ doi/10.2337/db22-0784/,；

（2）以“胰腺α細(xì)胞胰高糖素–肝臟FGF21軸調(diào)控2型糖尿病小鼠模型β細(xì)胞再生（Pancreatic alpha cell glucagon–liver FGF21 axis regulates beta cell regeneration in a mouse model of type 2 diabetes）”為題，2023年3月作為封面文章正式發(fā)表于《糖尿病學(xué)》（Diabetologia）上,。

論文鏈接：

https://link./article/10.1007/s00125-022-05822-2,。

糖尿病是危害人類健康和生命的重大疾病?；謴?fù)功能性β細(xì)胞總量是改善甚或治愈糖尿病的重要策略,。該研究團(tuán)隊(duì)曾于2019和2022年報(bào)道了胰高糖素受體（GCGR）阻滯可在1型和2型糖尿病小鼠中促進(jìn)β細(xì)胞再生，但其機(jī)制尚不清楚,。

在此基礎(chǔ)上,，該研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)GCGR阻滯可上調(diào)2型糖尿病小鼠肝臟成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21（FGF21）產(chǎn)生，從而介導(dǎo)β細(xì)胞再生（圖左）,。此外,，GCGR阻滯可促進(jìn)糖尿病小鼠胰島α細(xì)胞胰高糖素和胰高糖素樣肽-1（GLP-1）產(chǎn)生,。高胰高糖素血癥曾被認(rèn)為是GCGR阻滯的副作用，但本研究發(fā)現(xiàn)升高的胰高糖素和GLP-1可共同激活GLP-1受體,，從而促進(jìn)β細(xì)胞再生（圖右）,。

該研究闡明了GCGR阻滯促進(jìn)糖尿病小鼠β細(xì)胞再生的機(jī)制，揭示了肝臟-胰腺組織間對(duì)話和α細(xì)胞-β細(xì)胞間對(duì)話在調(diào)控β細(xì)胞數(shù)量和功能中的重要作用,，為進(jìn)一步研發(fā)促進(jìn)β細(xì)胞再生的治療策略提供新視角,。