肝硬化和糖尿病(DM)是兩種嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量及預(yù)后的慢性疾病。肝硬化與DM關(guān)系密切,，其聯(lián)系可以分為以下3類,。(1)由DM引起的肝病，即糖尿病性肝病。它又包含兩種情況：①因DM加重的肝臟疾病,，包括非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)/非酒精性脂肪性肝炎(NASH),、NASH相關(guān)的肝硬化和肝細(xì)胞癌；②與DM相關(guān)的肝病,，包括糖原性肝病和糖尿病性肝硬化,。(2)肝病和DM同時(shí)并發(fā),。與DM聯(lián)合發(fā)生的肝病包括血色病,、慢性活動(dòng)性自身免疫性肝炎和自身免疫性膽道疾病。(3)肝病引起的DM,。這種繼發(fā)于肝臟疾病的DM稱為肝源性糖尿病(HD)^[1],。本文就HD的中西醫(yī)診治進(jìn)展進(jìn)行論述，以便臨床醫(yī)生更深入了解其現(xiàn)狀,，為臨床制定個(gè)體化HD診療方案,、提高長期生存率提供一定參考。

1HD的流行病學(xué)及危害性

肝硬化患者的糖代謝異常包括空腹血糖升高(IFG),、糖耐量異常(IGT)和DM(即HD),。不同的肝硬化病因、肝功能損傷程度(Child-Pugh分級(jí)),、診斷DM的檢測(cè)方法等,，造成文獻(xiàn)報(bào)道的HD發(fā)病率從20%到70%不等，DM前期(包含IFG和IGT)發(fā)病率則從60%到80%不等,，均顯著高于普通人群^[2],。

前瞻性研究^[3]顯示，正常糖耐量,、IGT和HD的肝硬化患者5年生存率分別為94.4%,、68.8%和56.6%。HD是肝硬化患者生存的獨(dú)立負(fù)向預(yù)后因素^[3],，也是肝硬化難治性腹水患者死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素,。HD合并難治性腹水患者1年和2年生存率(分別為32%和18%)，較無HD的難治性腹水患者(分別為62%和58%)明顯降低^[4],。HD還降低肝癌患者5年生存率^[5],。此外，HD與移植后高病死率有關(guān)^[6],。

HD在肝硬化患者中的發(fā)展可被認(rèn)為是肝硬化的并發(fā)癥,，是肝硬化的一種失代償事件。因?yàn)镠D的發(fā)生不僅縮短了患者的生存期,，還增加了慢性肝病患者進(jìn)展為肝硬化,、肝癌及發(fā)生各種其他臨床失代償事件的風(fēng)險(xiǎn)^[7-8]，如肝性腦病、自發(fā)性腹膜炎,、消化道出血,、腹腔積液及各種感染等^[4-5]。

2HD的發(fā)病機(jī)制

HD的病理生理機(jī)制復(fù)雜,，目前尚未明確,。肝硬化患者胰島素抵抗(IR)和胰腺β細(xì)胞功能障礙可能是兩種主要的致病機(jī)制。肝硬化患者肝功能下降,，門體分流存在,，使肝臟對(duì)胰島素的降解和清除減少，導(dǎo)致全身性高胰島素血癥^[9],。肝硬化時(shí)肝臟對(duì)晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGE)的清除能力嚴(yán)重受損,，毒性AGE的積累可通過誘導(dǎo)氧化應(yīng)激和慢性炎癥而促進(jìn)IR^[10]。HCV能夠阻斷胰島素受體,，也是造成IR的因素之一^[11],。肝硬化患者在高血糖時(shí)，胰腺β細(xì)胞分泌胰島素明顯受損,。由于肝纖維化,、血管阻力增加和門靜脈高壓，晚期肝硬化患者常出現(xiàn)全身性缺氧,，并與肝功能障礙的嚴(yán)重程度相關(guān),。缺氧可導(dǎo)致缺氧誘導(dǎo)因子分泌，過高的缺氧誘導(dǎo)因子水平對(duì)胰腺β細(xì)胞有害,。還有一些其他機(jī)制造成胰腺β細(xì)胞損傷,，與肝硬化某些獨(dú)特的病因有關(guān)，例如：在慢性丙型肝炎患者中,，自身免疫現(xiàn)象可破壞β細(xì)胞,；在酒精性肝病中，乙醇可引起胰腺細(xì)胞損傷,；而在血色病中,，此損傷是由鐵過載引起。胰腺脂肪變性已被證實(shí)與NAFLD有關(guān),，脂毒性也可造成胰腺組織損傷^[2],。此外，也有研究^[12]發(fā)現(xiàn)遺傳因素較肝臟或胰腺損傷更可能導(dǎo)致HD的易感性,。

3HD的診斷和監(jiān)測(cè)

由于肝功能障礙導(dǎo)致肝糖輸出受損和脾功能亢進(jìn)導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命縮短,，HD患者的空腹血糖(FPG)及糖化血紅蛋白(HbA1C)通常不表現(xiàn)出異常，因此二者不能作為HD診斷的可靠指標(biāo),。筆者研究^[13]發(fā)現(xiàn),，有83%的HD患者FPG基本正常,，僅餐后血糖增高；HD患者口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)各時(shí)間點(diǎn)(0,、30,、60、120,、180 min)的血糖均顯著低于2型糖尿病(T2DM)患者(P＜0.001),，且有17%的HD患者血糖低于正常水平，較T2DM患者更易發(fā)生低血糖(P＜0.01),。因此如果肝硬化患者僅進(jìn)行FPG和/或HbA1c檢測(cè),，很可能會(huì)導(dǎo)致漏診。OGTT應(yīng)列為肝硬化患者診斷和隨訪的常規(guī)檢查,。持續(xù)葡萄糖監(jiān)測(cè)也可以提高HD的診斷率^[14],，還可以幫助監(jiān)測(cè)肝硬化患者的夜間低血糖,，特別是使用如磺脲類,、格列奈類或胰島素類抗高血糖藥物的患者^[15]，但是該監(jiān)測(cè)方法價(jià)格較高,，操作相對(duì)復(fù)雜,，一般多用于住院患者的短期監(jiān)測(cè)^[16]。除了OGTT外,，果糖胺的測(cè)定有助于評(píng)估HD患者2~4周的長期血糖狀態(tài),，其不因紅細(xì)胞壽命縮短而改變，但對(duì)于合并低蛋白血癥的患者不適用^[15],。自我監(jiān)測(cè)FPG及餐后毛細(xì)血管血糖是HD患者的一個(gè)可行,、易操作的密切監(jiān)測(cè)方法。

筆者所在科室,，常規(guī)對(duì)所有肝硬化患者以餐后2 h血糖進(jìn)行篩查,，一旦發(fā)現(xiàn)血糖異常，再以O(shè)GTT進(jìn)行HD確診,。相較于需要抽血檢測(cè)5個(gè)時(shí)間點(diǎn)血糖的OGTT,，患者更易接受一次餐后血糖的篩查，依從性相對(duì)較好,，成本也較低。

4HD與T2DM的鑒別

盡管早在1898年Naunyn就提出了HD的概念^[17],，但是如何精準(zhǔn)區(qū)分T2DM和HD仍未十分明確,。HD與T2DM的臨床表現(xiàn)具有一定相似性，一個(gè)重要的區(qū)分點(diǎn)是事件發(fā)生的時(shí)間線,。在肝硬化發(fā)展過程中DM的出現(xiàn)通常提示HD,。而在T2DM患者中,，DM通常在肝硬化發(fā)生前已存在很長一段時(shí)間。此外,，T2DM患者通常存在肥胖,、高血壓、血脂異常等代謝綜合征,，且有T2DM家族史,，而HD多見于非肥胖患者，通常無T2DM家族史,。在T2DM中,，F(xiàn)PG與HbA1c水平升高較為常見，而HD患者中這兩項(xiàng)指標(biāo)通常正常,，僅OGTT異常,。與肝硬化合并T2DM患者相比，HD患者大血管和微血管DM并發(fā)癥的發(fā)生率較低,。HD患者的死亡原因通常是肝臟相關(guān)并發(fā)癥,，而合并T2DM的慢性肝病患者死亡原因通常為心血管并發(fā)癥。肝移植術(shù)后,，HD患者DM可以逆轉(zhuǎn),，而存在T2DM的肝硬化患者，肝移植術(shù)后DM仍持續(xù)存在^[2],。

5HD的病因病機(jī)及辨證分型

如前文所述,，HD與T2DM雖然均有糖代謝異常，但二者的病因,、臨床表現(xiàn)等方面明顯不同,，HD具有其獨(dú)特的中醫(yī)病因病機(jī)，因而不宜按照傳統(tǒng)的“三消”理論辨證論治^[18],。

筆者團(tuán)隊(duì)為探索HD的疾病本質(zhì)及證候特點(diǎn),，前期對(duì)肝硬化HD和T2DM患者的病史資料進(jìn)行了回顧性研究^[19]，在初步了解各組患者基本證候特點(diǎn)的基礎(chǔ)上,，收集了140例肝硬化患者,、213例HD患者及172例T2DM患者的證候?qū)W資料，進(jìn)行證候頻率和多元統(tǒng)計(jì)分析,。證候分析顯示：HD的疾病本質(zhì)(病本)是肝硬化,，以“脾虛、血瘀,、肝郁”為基本病機(jī)(病理基礎(chǔ)),，具有濕熱證、腎虛水泛證,、血瘀津虧證等三大類證型表現(xiàn),，與肝硬化在基本病機(jī)及證型上一致,，與T2DM差異明顯。筆者又利用持續(xù)葡萄糖監(jiān)測(cè)技術(shù)對(duì)比HD,、T2DM,，并結(jié)合它們中醫(yī)證候信息等進(jìn)行研究^[20]，結(jié)果顯示,，脾虛證HD患者較非脾虛證HD患者更易發(fā)生低血糖現(xiàn)象,。“脾虛”是導(dǎo)致HD發(fā)生的一個(gè)主要病因病機(jī),，HD的病因病機(jī)符合“肝病傳脾”理論,。《金匱要略·臟腑經(jīng)絡(luò)先后病脈證》有云：“見肝之病,，知肝傳脾,，當(dāng)先實(shí)脾”。肝病最易導(dǎo)致脾虛,，脾氣虧虛,，則脾不能運(yùn)化胃腐熟的水谷，脾不藏精,，則水谷精微不能儲(chǔ)存(肝糖原和肌糖原合成減少),，脾失去健運(yùn)(肝糖異生異常增加),，造成餐后血糖升高,；空腹時(shí)，由于“脾不藏精”(糖原儲(chǔ)備減少),，脾不能散精(糖原分解減少),，且脾失健運(yùn)(肝糖異生減少)，則可能造成FPG降低^[13, 20],。脾的運(yùn)化,、藏精、散精及健運(yùn)功能相互協(xié)作,，共同維持肝糖原合成分解,、肝糖異生作用的平衡，保持血糖的穩(wěn)定,。西醫(yī)認(rèn)為DM的基本病理生理改變與胰腺功能異常密不可分,。而在中醫(yī)理論中，中醫(yī)的脾從解剖和生理功能角度,，均包括了西醫(yī)的胰腺及其功能,，中醫(yī)脾胰密切相關(guān)^[21]。因此,，HD的發(fā)生,，除與肝病密切相關(guān)外,，與中醫(yī)脾病也密不可分。

趙靜等^[22]認(rèn)為,，HD總屬本虛標(biāo)實(shí)之證,，其繼發(fā)于肝病之后，病變臟腑主要在肝,，后期可及脾,、腎。病機(jī)主要為肝經(jīng)濕熱,、肝郁脾虛,、瘀血阻絡(luò)、肝腎陰虛及脾腎陽虛,，因此將HD分為五型,。其中，肝病傳脾是肝病向HD轉(zhuǎn)化的基本病機(jī),。孫鈞^[23]認(rèn)為HD是肝之疏泄功能失常所導(dǎo)致,，與肝氣、肝火,、肝血,、肝瘀等病機(jī)相關(guān)。血瘀是本病病理之一,。孫賀營^[24]認(rèn)為肝病是HD的始動(dòng)因子,。肝胃郁熱是直接病機(jī)。肝腎陰虛是內(nèi)在因素,，瘀血阻絡(luò)是病理基礎(chǔ),，肝病傳脾是HD的轉(zhuǎn)化過程，因此將HD分為肝胃郁熱型,、肝腎虧虛型,、瘀血阻絡(luò)型3個(gè)基本證候類型。胡堅(jiān)文等^[25]通過研究分析,，認(rèn)為肝硬化分型中瘀血阻絡(luò)型,、肝腎陰虛型與HD的發(fā)生有非常顯著的聯(lián)系。仝小林院士團(tuán)隊(duì)^[18]認(rèn)為“熱,、瘀,、虛”是HD病理基礎(chǔ)，瘀熱互結(jié)為病機(jī)之所在,。

綜合各家論述,，肝硬化的疾病本質(zhì)是“正虛血瘀”，HD的病本是肝(肝硬化),，其病位在肝,，后期可及脾,、腎。HD基本病機(jī)也離不開“正虛(脾虛,、腎虛)血瘀”,，可夾雜熱(肝經(jīng)濕熱、肝胃郁熱),、肝郁等病機(jī),。肝病傳脾是肝病向HD轉(zhuǎn)化的重要原因。目前各醫(yī)家對(duì)HD的辨證分型尚未達(dá)成共識(shí),。

6HD的中西醫(yī)結(jié)合治療

治病當(dāng)求于本,，HD疾病本質(zhì)(病本)是肝硬化(肝)，肝硬化是由各種病因?qū)е碌母卫w維化發(fā)展而來,，首先應(yīng)從控制病因及抗肝纖維化著手,，而不能僅著眼于糾正糖代謝異常這一疾病之標(biāo)。臨床上對(duì)于HD患者,，首先須針對(duì)病毒性肝病,、自身免疫性肝病等不同病因，可以分別聯(lián)合抗病毒藥物,、免疫抑制劑等進(jìn)行治療,。同時(shí)，還要針對(duì)肝纖維化,，聯(lián)合中藥抗肝纖維化藥物治療,。

HD肝硬化患者的血糖管理具有挑戰(zhàn)性。對(duì)于代償期肝硬化患者,，可采用與非肝硬化患者相同的生活方式干預(yù),，例如個(gè)性化飲食和運(yùn)動(dòng)，以減少超重/肥胖和控制血糖,。患者應(yīng)保持每天每公斤理想體質(zhì)量至少攝入1.2~1.5 g蛋白質(zhì),，以達(dá)到既減肥,，又不影響瘦體質(zhì)量(lean mass) 的目的^[15]。對(duì)于肝硬化且存在營養(yǎng)不良情況或肌少癥的患者,，應(yīng)與非肝硬化營養(yǎng)不良患者一樣補(bǔ)充營養(yǎng),。營養(yǎng)不良肝硬化患者可以夜間加餐以促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，減少饑餓的狀態(tài),，但建議定期隨訪血糖,。肝病患者多存在肝氣郁結(jié)、抑郁,、焦慮等心理健康問題,，“情志致病”,，調(diào)暢情志對(duì)于肝病患者防治HD亦不可或缺^[26]。

6.1   HD的西藥治療

6.1.1   二甲雙胍

二甲雙胍應(yīng)當(dāng)是Child-Pugh A級(jí)肝硬化患者的首選藥物,，因?yàn)樗舍槍?duì)HD的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素IR,。一些專家認(rèn)為在肝硬化和DM患者中使用二甲雙胍是相當(dāng)安全的，且可減少肝細(xì)胞癌發(fā)生以及降低全因死亡率^[27],。但在臨床中,，由于理論上應(yīng)用二甲雙胍具有增加患者乳酸酸中毒的風(fēng)險(xiǎn)，從而影響了部分醫(yī)生的使用意愿,。實(shí)際上,，因二甲雙胍導(dǎo)致的肝硬化患者乳酸酸中毒的發(fā)生相當(dāng)罕見^[27]。中/重度肝功能受損且合并腎功能損害患者,，仍可以嘗試在密切監(jiān)測(cè)肝腎功能的情況下,，使用二甲雙胍。

6.1.2   胰島素促泌劑(磺脲類和瑞格列奈)

一般不推薦用于肝硬化患者,。當(dāng)有必要時(shí),，可謹(jǐn)慎使用低劑量的那格列奈，并應(yīng)避免低血糖^[28],。

6.1.3   α糖苷酶抑制劑

主要通過減少腸道對(duì)碳水化合物的吸收來降低餐后高血糖,，且不影響胰島素分泌，不易造成低血糖,，非常適合以餐后高血糖及空腹低血糖為特征的HD患者^[29],。但它控制血糖的效能有限，優(yōu)點(diǎn)是安全性較高,，阿卡波糖可應(yīng)用于輕/中度肝功能受損的肝硬化患者,。由于缺乏足夠的安全性數(shù)據(jù)和存在膽汁淤積性肝炎的罕見風(fēng)險(xiǎn)，在嚴(yán)重肝功能受損的肝硬化患者中仍應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用,。

6.1.4   DPP-4抑制劑

葡萄糖依賴的胰島素促分泌劑,，從藥代動(dòng)力學(xué)角度，西格列汀,、利格列汀,、沙格列汀和阿格列汀可用于輕/中度肝功能受損的肝硬化患者^[15]。目前尚缺乏肝硬化患者的長期安全性應(yīng)用數(shù)據(jù),，故不推薦作為治療HD的藥物,。

6.1.5   鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑(SGLT2i)

SGLT2i是一類通過抑制腎臟重吸收葡萄糖，增加尿葡萄糖排泄來降低血糖水平的新藥,，不增加低血糖發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn),。雖然根據(jù)大型Ⅱ~Ⅲ期臨床試驗(yàn)進(jìn)行的薈萃分析顯示，SGLT2i不會(huì)引起肝毒性，但其在肝硬化患者中的長期安全性和療效尚未有足夠的數(shù)據(jù),。有藥理學(xué)研究^[30-31]表明,，隨著肝功能下降，其蓄積增加,，可能增加肝損傷,。SGLT2i產(chǎn)生的糖尿和容量不足可能會(huì)導(dǎo)致泌尿生殖系統(tǒng)感染，尤其對(duì)于同時(shí)服用利尿劑的肝硬化患者和有營養(yǎng)不良風(fēng)險(xiǎn)的患者也不適合,。對(duì)于NAFLD引起的HD患者,，SGLT2i可能具有潛在益處^[32]。

6.1.6   胰高血糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑(GLP-1 RA)

以葡萄糖依賴的方式刺激胰島素分泌,、抑制胰高血糖素分泌,，并能延緩胃排空，通過增加中樞性的飽腹感來抑制食欲,，顯著減少進(jìn)食量以降低體質(zhì)量,、改善血脂和血壓，亦不會(huì)增加低血糖風(fēng)險(xiǎn),。與SGLT2i一樣,，GLP-1 RA在T2DM中的治療地位在逐步提升^[33]。目前國內(nèi)上市的GLP-1 RA包括艾塞那肽,、利拉魯肽,、利司那肽和貝那魯肽，均需皮下注射,。由于資料缺乏,，艾塞那肽和利司那肽不宜用于肝硬化患者。利拉魯肽,、度拉魯肽和索馬魯肽可用于輕度肝損傷的肝硬化患者,，但存在營養(yǎng)不良風(fēng)險(xiǎn)的患者應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用^[34]。建議肝硬化患者在GLP-1 RA使用前和使用幾周后進(jìn)行營養(yǎng)評(píng)估,，以避免胃腸道紊亂和營養(yǎng)不良的風(fēng)險(xiǎn),，如果出現(xiàn)嚴(yán)重的胃腸道副作用，應(yīng)即刻停止治療,。GLP-1 RA不推薦用于嚴(yán)重肝功能受損的肝硬化患者^[15],。

6.1.7   胰島素

胰島素是治療HD最安全、最有效的藥物,，是中度至重度肝功能受損的一線治療用藥，是服用抗DM藥物但血糖仍不能控制的Child-Pugh A,、B級(jí),，或Child-Pugh C級(jí)，或有各種并發(fā)癥,，以及存在活動(dòng)性敗血癥的肝硬化患者的首選藥物,，適合所有HD患者,。但必須謹(jǐn)慎地在肝硬化患者中進(jìn)行胰島素劑量滴定，以避免低血糖風(fēng)險(xiǎn),。胰島素治療方案包括單純基礎(chǔ)胰島素或聯(lián)合餐前胰島素,。

6.2   HD的中醫(yī)辨病辨證治療

筆者在前期對(duì)HD病因病機(jī)認(rèn)識(shí)的基礎(chǔ)上，采取辨病聯(lián)合常規(guī)辨證并肝糖異方綜合治療方案治療乙型肝炎肝硬化HD,。首先以抗病毒藥物針對(duì)乙型肝炎病因治療,。以劉平教授針對(duì)肝纖維化的中醫(yī)基本病機(jī)“正虛血瘀”理論假說研制的“扶正化瘀膠囊/片”，辨病治療病本肝硬化,、肝纖維化^[35],。并在常規(guī)辨證分型論治基礎(chǔ)上加上健脾為主的肝糖異方從脾論治。肝糖異方由黃芪,、黃精,、虎杖組成。采用隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)^[36],，將乙型肝炎肝硬化合并糖代謝異常的患者隨機(jī)分為治療組(68例)和對(duì)照組(74例),，分別應(yīng)用扶正化瘀肝糖綜合治療方案和中西醫(yī)常規(guī)綜合治療方案干預(yù)3個(gè)月，監(jiān)測(cè)兩組治療前后FPG,、餐后2 h血糖等,，并對(duì)治療前后證候評(píng)分。結(jié)果顯示中醫(yī)組中醫(yī)證候好轉(zhuǎn)率(85.3%)與糾正糖代謝異常的總有效率(80.9%)均優(yōu)于對(duì)照組(64.86%,，62.2%),，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均＜0.05)。表明扶正化瘀肝糖綜合治療方案可改善乙型肝炎肝硬化HD患者的糖代謝和中醫(yī)證候,。通過依據(jù)循證醫(yī)學(xué)方法進(jìn)行的研究來看,，辨病聯(lián)合辨證治療，同時(shí)“實(shí)脾”阻斷肝病進(jìn)一步向HD轉(zhuǎn)變,，可能是中醫(yī)藥治療HD的重要可行策略,。

應(yīng)用中藥湯劑辨證施治HD患者，意在減輕或糾正證候,、改善肝功能,。參照孫鈞^[23]、孫賀營^[24],、羅寅^[37],、慎知^[21]、劉瓊^[38],、華元鑫^[39],、景婧^[40]等眾多醫(yī)家的治療經(jīng)驗(yàn)，筆者認(rèn)為HD治療可以初步分為六型。①肝氣郁結(jié)型：治宜疏肝理氣,，以柴胡疏肝散加味,。②脾胃虛弱型：治宜健脾益氣，以參苓白術(shù)散加味,。③肝郁脾虛型：治宜疏肝健脾,，以逍遙丸合四君子湯加味。④血瘀阻絡(luò)型：治宜活血化瘀,，以血府逐瘀湯加減,。⑤肝腎陰虛型：治宜滋補(bǔ)肝腎，以一貫煎合六味地黃丸或加味,。⑥肝胃郁熱型：治宜清化濕熱,，以龍膽瀉肝湯和清胃散加減。

7總結(jié)及展望

HD是肝硬化的一種常見并發(fā)癥,，會(huì)導(dǎo)致患者的長期生存率降低,，增加其他并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。既往臨床醫(yī)生對(duì)肝硬化患者發(fā)生DM這一失代償事件,，并沒有給予足夠重視,。需要提高對(duì)HD的認(rèn)知，建議常規(guī)對(duì)所有肝硬化患者進(jìn)行餐后2 h血糖篩查,，并以O(shè)GTT進(jìn)行HD確診,。

大多數(shù)降糖藥物主要在肝臟代謝，而在肝硬化患者中,，大多數(shù)藥物的藥代動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變,，這使得肝硬化患者發(fā)生不良事件的風(fēng)險(xiǎn)更高。在目前尚無明確的HD治療指南的情況下,，HD的管理應(yīng)首先針對(duì)肝硬化病因治療,，并阻斷及逆轉(zhuǎn)肝纖維化進(jìn)程。在此基礎(chǔ)上,，根據(jù)患者的肝功能情況,、血糖情況、營養(yǎng)狀態(tài)等進(jìn)行個(gè)性化血糖控制,。并根據(jù)HD的中醫(yī)辨病辨證情況,，同時(shí)進(jìn)行中醫(yī)個(gè)體化治療。

亟需制定符合HD特性的中西醫(yī)診療指南以指導(dǎo)臨床,，為此需要開展更多基于肝硬化人群長期的DM藥物臨床試驗(yàn),；需要進(jìn)一步統(tǒng)一對(duì)HD的病因病機(jī)認(rèn)識(shí)，建立統(tǒng)一的HD中醫(yī)辨證分型標(biāo)準(zhǔn),，以此為基礎(chǔ)評(píng)估中醫(yī)治療效果,。

趙長青. 肝硬化合并糖尿病的中西醫(yī)結(jié)合診治[J]. 臨床肝膽病雜志, 2022, 38(9): 1980-1985.

本文編輯：葛俊

公眾號(hào)編輯：邢翔宇