一：認識腫瘤心臟病學

惡性腫瘤目前已成為中國高發(fā)疾病之一,，腫瘤患者承受著沉重的疾病負擔,。我國癌癥發(fā)病率約為千分之三，平均每分鐘就有7.5個人確診為癌癥,。在中國,，每10分鐘就有55人死于癌癥；全球一半的胃癌,、肝癌和食管癌病例來自中國,。而心血管病的危害更加不容易小覷，我國現(xiàn)有冠心病,、高血壓等患者3.3億,，每5例死亡中就有2例死于心血管病，可謂“每家都有心臟病”,。

在老百姓的印象里,，癌癥和心血管疾病是兩種毫不相關的病變。但實際上,，它們“狼狽為奸”,，很多人因為心臟原因而對腫瘤束手無策，甚至只能眼睜睜地任由病變肆虐,。 

腫瘤與心血管疾病之間密不可分,。隨著治療方式的不斷發(fā)展,，很多腫瘤患者能夠長期存活，癌癥逐漸變成了一種“慢性病”,。對于這些患者,，必須提高長期存活的生存質量，腫瘤患者和家屬在關注癌癥治療的同時,，千萬不可忽視對心臟的監(jiān)測,。

近年來，基于臨床實際訴求,，應運而生了一門新的交叉學科“腫瘤心臟病學”,。腫瘤心臟病學（Oncocardiology）是研究腫瘤患者心血管疾病發(fā)生發(fā)展風險評估、診斷,、治療及預后隨訪的學科,，對有心血管高危因素的腫瘤患者進行篩查，進而對其早期干預,，以期最大限度地保護患者的心功能,。隨著癌癥幸存者數(shù)量的增多和新的癌癥治療導致的心血管并發(fā)癥的增加，近些年來,，這門學科得到心臟學領域的關注,。

主要內容包括：

1）抗腫瘤治療前基線心血管疾病風險評估監(jiān)測：

如腫瘤放療過程中會出現(xiàn)心功能不全，因此在整個治療過程前需首先評估患者危險因素{如前或上胸部放療部位,、放射劑量累積>30 Gy,、年輕患者（<50歲）、高放射分數(shù)（>2 Gy/天）,、腫瘤在心臟內或毗鄰心臟,、缺少防護、伴隨化療,、同時并存心血管危險因素（如糖尿病,、吸煙、肥胖,、高血壓,、高膽固醇）、既往存在心血管疾病},。建立詳細的心血管管理計劃,，盡可能早期發(fā)現(xiàn)無癥狀心臟疾病，進而調整化療方案,，適時加用心臟保護藥,。

2）加強抗腫瘤治療相關心力衰竭監(jiān)測的方法：

抗腫瘤治療相關心肌毒性的監(jiān)測方法包括心電圖、心臟影像學（心臟超聲心動圖,、CMR）和生物標志物（腦鈉肽,、肌鈣蛋白）,。

3）關注抗腫瘤治療后相關心力衰竭長期監(jiān)測與隨訪：

抗腫瘤治療出現(xiàn)心力衰竭的時間差異很大。一些抗腫瘤治療早期即可出現(xiàn)心肌毒性,，因而影響腫瘤進一步治療；有些抗腫瘤治療方案僅發(fā)生遠期并發(fā)癥,。目前建議在化療/胸部放療前,、中、后密切監(jiān)測左心功能來確定抗腫瘤治療相關心臟毒性的發(fā)生,。影像學和（或）生物標志物的精確監(jiān)測時間和頻次取決于腫瘤治療方案,、化療藥物的累積量以及基線時的心血管危險因素。

4）抗腫瘤相關心力衰竭的預防和治療：

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）,、血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）,、β受體阻滯劑、右雷佐生,、醛固酮受體拮抗劑,、他汀等藥物對抗腫瘤治療所致心肌損害有保護作用。如果能早期發(fā)現(xiàn)化療相關心肌毒性并盡早治療,，心功能可能完全恢復,。否則，心功能可能進行性下降,，進展至難治性心衰,。

二：心臟毒性化療藥物分類：

1.蒽環(huán)類藥物

是最主要的致心臟毒性的化療藥物，包括阿霉素,、表阿霉素等,。其心臟毒性的產生機制可能主要與氧自由基的形成有關。蒽環(huán)類藥物的心臟毒性分為急性,、慢性,、遲發(fā)性3型。

急性心臟毒性：與蒽環(huán)類藥物的劑量無關,，可發(fā)生在初次治療后,，表現(xiàn)為短暫性心律失常和心電圖改變，部分患者可能導致心包炎-心肌炎綜合征甚至心力衰竭,。急性心臟毒性的發(fā)生并不是使用蒽環(huán)類藥物的禁忌證,，也不預示慢性毒性的發(fā)生。

慢性心臟毒性：是臨床最常見類型,，常發(fā)生在治療第1年內,，主要表現(xiàn)為充血性心力衰竭和/或心肌病，超聲心動圖檢查可見心臟擴大,、左室射血分數(shù)( LVEF) 降低等,。屬于不可逆性改變,。與藥物劑量相關，在累積劑量達到最大值前停止用藥可有效預防其發(fā)生,。

遲發(fā)性心臟毒性：可于用藥后數(shù)年乃至數(shù)十年發(fā)生,，同樣也呈劑量相關性，主要表現(xiàn)為心肌病,、充血性心力衰竭和心律失常等,。

2.靶向化療藥物：曲妥珠單抗

其發(fā)生機制主要因為抑制心肌細胞上人表皮生長因子受體-2的表達，從而導致肌原纖維受損并影響心肌纖維細胞的穩(wěn)定性,。主要表現(xiàn)為無癥狀性LVEF下降及慢性心力衰竭,。其導致的心臟毒性反應是可逆性的，但對既往有心血管事件危險因素或合并蒽環(huán)類藥物化療的患者其發(fā)生充血性心力衰竭的危險大大增加,。

3.烷化劑

環(huán)磷酰胺：發(fā)生機制可能與谷胱甘肽氧化還原循環(huán)代謝產物毒害心肌細胞有關,。其心臟毒性與劑量有關，大劑量應用時(>120 mg·kg ),，可發(fā)生急性心臟毒性反應,，表現(xiàn)為快速型心律失常、房室傳導阻滯,、非特異性T波或ST段異常等,，嚴重者可出現(xiàn)充血性心力衰竭。與蒽環(huán)類藥物聯(lián)合或序貫使用時,，二者產生的心臟毒性有相加作用,。

異環(huán)磷酰胺：發(fā)生機制可能與藥物代謝產物清除遲緩毒害心臟有關，亦呈劑量相關性,。常見臨床表現(xiàn)包括折返性或無脈性心動過速,，心電圖提示ST段及T波異常或QRS波減少,。

4.抗代謝類藥物

如氟尿嘧啶,，其可能的機制為導致冠狀動脈痙攣，表現(xiàn)為癥狀性心絞痛,，心電圖呈現(xiàn)缺血性ST-T動態(tài)改變,。

5.抗微管藥物

如紫杉醇，可影響心臟的自主節(jié)律及心臟傳導,，主要表現(xiàn)為無癥狀性心動過緩,、心律失常、低血壓和心肌缺血,。