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據(jù)統(tǒng)計(jì)，氫分子對200多種疾病有預(yù)防和治療作用,。氫分子已經(jīng)被證實(shí)有抗炎癥和抗氧化的作用,。炎癥和氧化是許多疾病的共同病理基礎(chǔ)，既然是病理基礎(chǔ),，就具有預(yù)防的價(jià)值,。氫氣醫(yī)學(xué)作為對抗氧化和炎癥損傷的工具，是非常符合預(yù)防疾病發(fā)生,、預(yù)防疾病惡化作用的,。 炎癥是許多致癌機(jī)制的基礎(chǔ)。盡管有手術(shù),、化療和放療等各種治療方法,，癌癥仍然是世界上第二大死亡原因。現(xiàn)在已經(jīng)知道,，不是癌和腫瘤細(xì)胞增殖單獨(dú)導(dǎo)致癌癥,，而是這種細(xì)胞增殖發(fā)生在富含炎癥細(xì)胞和DNA損傷促進(jìn)劑的微環(huán)境中，這些炎癥因素促進(jìn)了癌癥風(fēng)險(xiǎn),。腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生各種吸引白細(xì)胞的細(xì)胞因子,，如中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，癌細(xì)胞本身也產(chǎn)生各種促炎細(xì)胞因子,。已經(jīng)證實(shí),，癌癥風(fēng)險(xiǎn)實(shí)際上會隨著接觸各種感染而增加，感染會激發(fā)這些白細(xì)胞活性更強(qiáng)以對抗病原體,，因此可產(chǎn)生更多活性氧,，從而導(dǎo)致增殖細(xì)胞DNA損傷。同樣,，作為·OH來源的過氧化氫也能穿透核膜進(jìn)入細(xì)胞核,，當(dāng)細(xì)胞核內(nèi)Fenton反應(yīng)產(chǎn)生自由基時(shí)，DNA鏈被裂解,，引起基因突變,。由于氫氣也能穿透核膜，能夠消除細(xì)胞核中產(chǎn)生的·OH,，保護(hù)DNA免受·OH引起的損傷,。這種DNA損傷會導(dǎo)致各種永久性基因突變，從而在癌癥的“起始”階段增加風(fēng)險(xiǎn)并促進(jìn)腫瘤擴(kuò)散,。也有報(bào)道稱,，主要炎癥通路涉及轉(zhuǎn)錄因子活化，如信號轉(zhuǎn)換器和轉(zhuǎn)錄激活因子3 (STAT3)和NF- KB,，以及NLRP3炎癥小體的激活,，所有這些反應(yīng)都可以被氫氣抑制或阻斷。雖然現(xiàn)代治療方法在降低癌癥死亡率方面相對有效,，但仍存在重大局限性,，包括需要對癌癥進(jìn)行個(gè)性化治療和出現(xiàn)嚴(yán)重副作用,。據(jù)此，氫氣作為一種新型癌癥治療藥物，可以通過消除誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞DNA損傷的·OH,，以及抑制NF-kB的活化,，防止癌變和NLRP3激活，減少慢性炎癥,，且無任何副作用,。炎癥是許多致癌機(jī)制的基礎(chǔ),。盡管有手術(shù),、化療和放療等各種治療方法,，癌癥仍然是世界上第二大死亡原因。現(xiàn)在已經(jīng)知道,，不是癌和腫瘤細(xì)胞增殖單獨(dú)導(dǎo)致癌癥,，而是這種細(xì)胞增殖發(fā)生在富含炎癥細(xì)胞和DNA損傷促進(jìn)劑的微環(huán)境中，這些炎癥因素促進(jìn)了癌癥風(fēng)險(xiǎn),。腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生各種吸引白細(xì)胞的細(xì)胞因子,，如中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，癌細(xì)胞本身也產(chǎn)生各種促炎細(xì)胞因子,。已經(jīng)證實(shí)，癌癥風(fēng)險(xiǎn)實(shí)際上會隨著接觸各種感染而增加,，感染會激發(fā)這些白細(xì)胞活性更強(qiáng)以對抗病原體,，因此可產(chǎn)生更多活性氧，從而導(dǎo)致增殖細(xì)胞DNA損傷,。同樣,，作為·OH來源的過氧化氫也能穿透核膜進(jìn)入細(xì)胞核，當(dāng)細(xì)胞核內(nèi)Fenton反應(yīng)產(chǎn)生自由基時(shí),，DNA鏈被裂解，引起基因突變,。由于氫氣也能穿透核膜，能夠消除細(xì)胞核中產(chǎn)生的·OH,，保護(hù)DNA免受·OH引起的損傷。這種DNA損傷會導(dǎo)致各種永久性基因突變,，從而在癌癥的“起始”階段增加風(fēng)險(xiǎn)并促進(jìn)腫瘤擴(kuò)散。也有報(bào)道稱,，主要炎癥通路涉及轉(zhuǎn)錄因子活化,，如信號轉(zhuǎn)換器和轉(zhuǎn)錄激活因子3 (STAT3)和NF- KB,，以及NLRP3炎癥小體的激活,，所有這些反應(yīng)都可以被氫氣抑制或阻斷。雖然現(xiàn)代治療方法在降低癌癥死亡率方面相對有效,，但仍存在重大局限性，包括需要對癌癥進(jìn)行個(gè)性化治療和出現(xiàn)嚴(yán)重副作用,。據(jù)此，氫氣作為一種新型癌癥治療藥物,，可以通過消除誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞DNA損傷的·OH,，以及抑制NF-kB的活化,，防止癌變和NLRP3激活,，減少慢性炎癥,，且無任何副作用,。CKD是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡的主要原因之一，據(jù)估計(jì),，世界上超過10%的人口受到這種疾病的影響,。CKD是一種典型的“無聲殺手”，隨著時(shí)間的推移,，隨著腎臟功能障礙而發(fā)展,，但直到腎功能不足10%的晚期才會出現(xiàn)明顯癥狀，而唯一的治療選擇是透析和腎移植,。我們知道,，組成腎臟的細(xì)胞比其他器官的細(xì)胞有更多線粒體，因?yàn)樗鼈冞^濾血液需要消耗更多能量,，因此在產(chǎn)生能量的過程中消耗更多氧氣,。更多氧氣消耗意味著腎臟細(xì)胞面臨更大的氧化應(yīng)激風(fēng)險(xiǎn)。此外,，腎臟是一個(gè)重要器官,，它與血液中代謝廢物、毒素和病原體的釋放有關(guān),。因此,，在腎臟中NLRP3炎癥小體非常容易被激活，這是由于血流中的病原體被巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞識別的持續(xù)暴露。近年來,，有報(bào)道稱NLRP3炎癥小體的激活直接參與了促炎細(xì)胞因子IL-1β和IL-18在腎臟的釋放以及腎臟免疫細(xì)胞的焦亡(炎性細(xì)胞死亡),。此外，NLRP3通過與線粒體相互作用調(diào)節(jié)腎小管上皮細(xì)胞的凋亡,，在線粒體中,，NLRP3通過氧化應(yīng)激介導(dǎo)活性氧的產(chǎn)生，誘導(dǎo)線粒體吞噬,。目前治療CKD的標(biāo)準(zhǔn)是通過靶向多個(gè)致病途徑延緩疾病進(jìn)展,，但目前還沒有治愈該疾病的最佳治療方法。因此,，找到一個(gè)可以預(yù)防慢性炎癥從而避免腎臟功能障礙的治療靶點(diǎn)是非常重要的,。氫氣顯示了作為CKD保護(hù)劑的良好前景。雙原子分子的滲透性和擴(kuò)散率允許氫氣使血液在體內(nèi)流動,，使其被過濾到腎臟，并穿透腎臟細(xì)胞的線粒體,。通過選擇性清除腎臟線粒體產(chǎn)生的·OH,，氫氣防止腎臟線粒體自噬，從而通過活性氧調(diào)節(jié)NLRP3炎癥小體的激活,，并控制促炎細(xì)胞因子的釋放。由于對NLRP3的慢性炎癥根源具有作用,，因此氫氣是預(yù)防腎功能障礙,，預(yù)防慢性腎臟疾病發(fā)生的新工具。全球超過4.5億人患有糖尿病,，其中約90%患有2型糖尿病。據(jù)估計(jì),，到2035年,，將有超過6億人患2型糖尿病，這種疾病的風(fēng)險(xiǎn)隨著年齡,、遺傳/表觀遺傳傾向,、營養(yǎng)過剩和缺乏運(yùn)動而增加。2型糖尿病的病因是胰腺β細(xì)胞無法分泌足夠的胰島素以消除血液中的葡萄糖,。結(jié)果,，血糖水平緩慢上升，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)展。許多機(jī)制與胰島素分泌的減少有關(guān),，其中許多與炎癥過程有關(guān),。眾所周知，升高的血糖水平會觸發(fā)胰島細(xì)胞的代謝活動,，從而導(dǎo)致線粒體產(chǎn)生更多活性氧 ,。活性氧的產(chǎn)生促進(jìn)NLRP3炎癥小體和衣殼酶-1的激活,，這也與NLRP3通路有關(guān),，從而導(dǎo)致IL-1β的釋放增加。此外,，血液中與 胎球蛋白 a結(jié)合的脂多糖也會增加TLR2和TLR4的激活,，從而導(dǎo)致NF-kB的易位和促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。氫氣作為活性氧的選擇性清除者和NF-kB通路的預(yù)防在這兩種機(jī)制中都起著關(guān)鍵作用,。目前針對糖尿病的治療方法包括各種各樣的治療方法,，包括定期運(yùn)動和限制飲食以維持健康，以及向血液中注射胰島素以降低血糖水平,。氫氣提供了一種新的治療方法,，只需要吸入氫氣為了減輕2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。肝炎是指肝臟的嚴(yán)重炎癥,，可分為急性或慢性。由不同病毒引起的肝炎主要有三種類型:由甲型肝炎病毒(HAV)引起的甲型肝炎,，由乙型肝炎病毒(HBV)引起的乙型肝炎,，以及由丙型肝炎病毒(HCV)引起的丙型肝炎。據(jù)估計(jì),，約有3.25億人患有乙型和/或丙型肝炎,，這是最常見的兩種肝炎形式，但為了診斷這種疾病而出現(xiàn)明顯癥狀的情況極為罕見,。針對甲型肝炎病毒和乙型肝炎病毒的疫苗存在于對該疾病特別敏感的人群中,，而針對丙肝病毒的疫苗則沒有。相反,，有治療丙型肝炎的措施,，但沒有治療甲型和乙型肝炎的措施。因此,，嚴(yán)重缺乏一種普遍的治療方法和預(yù)防措施來防治這一疾病,。在最近的研究中,，具有構(gòu)成型NLRP3激活的小鼠模型比那些沒有這種突變的小鼠顯示出更高水平的嚴(yán)重肝臟炎癥,。此外,，已知NLRP3激活導(dǎo)致肝細(xì)胞焦亡和肝炎癥,，這為炎癥性肝病的治療提供了新的治療靶點(diǎn)。事實(shí)上,，NLRP3選擇性抑制劑,，如MCC950和NR1D1，已經(jīng)證明可以降低這些小鼠模型的炎癥水平,，從而預(yù)防肝內(nèi)肝炎,。考慮到氫氣調(diào)節(jié)NLRP3的激活的能力,，很容易想象惰性氣體的吸入可能通過抑制肝內(nèi)的慢性炎癥而作為肝炎的保護(hù)劑,。大約有4400萬人患有阿爾茨海默病(AD),，這是世界上最常見的神經(jīng)退行性疾病。AD是由淀粉樣β (Aβ)肽激活小膠質(zhì)細(xì)胞引起的,，目前已知的主要病因是大腦神經(jīng)炎癥，可導(dǎo)致記憶力喪失,、思維混亂和聽寫困難等癥狀,。許多研究表明，IL-1β水平的升高與Aβ沉積有關(guān),，而Aβ沉積是由capase -1和NLRP3炎性小體的活性控制的,。事實(shí)上，一種AD小鼠模型顯示,，NLRP3炎癥小體活性的降低實(shí)際上與a β的沉積減少有關(guān),，從而降低了AD的風(fēng)險(xiǎn)。AD被稱為輕度認(rèn)知障礙(MCI),，在任何特征癥狀發(fā)展成診斷疾病之前的癥狀前階段,。在過去的臨床研究中，氫氣實(shí)際上已被證明可以治療MCI,，因此,，惰性氣體作為抗AD的保護(hù)劑呈現(xiàn)了新的前景。大多數(shù)當(dāng)代治療AD和MCI的方法旨在通過藥物和管理策略減少癡呆和其他認(rèn)知障礙癥狀,。由于阿爾茨海默病是由神經(jīng)退行性變引起的，這是一種在神經(jīng)細(xì)胞中發(fā)生的不可逆過程,，目前還沒有完全治愈這種疾病的治療方法,。然而，大多數(shù)被認(rèn)可的治療方法側(cè)重于減輕AD的癥狀,，而不是從根源上解決該疾病的病因,。氫氣能穿透血腦屏障, 可以消除大腦中產(chǎn)生的過量活性氧,，以防止NLRP3炎癥小體的激活，從而減少Aβ的沉積,，類似于Aduhelm的作用,。而且，我們知道氫氣是人體固有的安全物質(zhì),，當(dāng)它清除大腦中的·OH時(shí)不會產(chǎn)生副作用,。因此，即使與FDA最近批準(zhǔn)的Aduhelm藥物相比,，氫氣可能作為一種新的抗AD的保護(hù)劑,，通過靶向可能由a β沉積導(dǎo)致的慢性炎癥，防止疾病的發(fā)病機(jī)制,，而對患者本身沒有副作用,。帕金森氏病(PD)是第二大最常見的神經(jīng)退行性疾病,，影響著全球超過1000萬人。它的特征是中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的丟失,，從而導(dǎo)致多巴胺水平的缺乏和癥狀,，如震顫、運(yùn)動障礙和說話困難,。與AD類似,，PD也是由神經(jīng)退行性變引起的，因此沒有治愈的方法,。雖然這種疾病的直接原因尚未被發(fā)現(xiàn),，但最近的研究表明，激活小膠質(zhì)細(xì)胞的NLRP3炎癥小體成分的缺失,，從而導(dǎo)致大腦中IL-1β的產(chǎn)生,，導(dǎo)致更大的PD風(fēng)險(xiǎn)。換句話說,，NLRP3炎癥小體及其組分在PD患者的小膠質(zhì)細(xì)胞中高表達(dá),，并受蛋白α-synuclein和線粒體活性氧的調(diào)節(jié)。此外,，我們知道多巴胺能神經(jīng)元中氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的線粒體吞噬在PD的發(fā)病機(jī)制中也起著重要作用,，線粒體異常和功能障礙導(dǎo)致能量生產(chǎn)大幅下降，活性氧的產(chǎn)生失控,，從而導(dǎo)致多巴胺能神經(jīng)元線粒體凋亡,。考慮到預(yù)防疾病的重要性，氫氣作為一種新型的保護(hù)劑,，可以調(diào)節(jié)NLRP3的激活,，同時(shí)也是一種選擇性清除劑,，以防止多巴胺能神經(jīng)元的氧化應(yīng)激。由于氫氣這種惰性氣體可以穿透血腦屏障,，與大多數(shù)當(dāng)代腦藥物不同,，它在預(yù)防PD方面有很大的前景。據(jù)估計(jì),，全球有超過11.3億人患有高血壓，其定義為收縮壓高于140毫米汞柱,，舒張壓高于90毫米汞柱,。然而，作為一種典型的“無聲殺手”,，人們通常會因?yàn)闊o明顯癥狀而忽視它的存在,。據(jù)報(bào)道，高鹽攝入會誘發(fā)大腦中NLRP3介導(dǎo)的炎癥,，而下丘腦控制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)位于下丘腦,。結(jié)果，神經(jīng)炎癥導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮和RAAS激活,，荷爾蒙分泌過量,，從而血壓升高。血壓由腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和交感神經(jīng)系統(tǒng)通過釋放血壓調(diào)節(jié)激素來控制,。這些系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)功能的任何異常都會破壞激素的釋放,，從而影響血壓的調(diào)節(jié)。因?yàn)榉肿又睆胶苄?，氫氣的一個(gè)特征性質(zhì)是它可以通過血腦屏障,。因此，吸入氫氣可以通過血液流動到大腦,，以防止神經(jīng)炎癥,，因此，氫氣可調(diào)節(jié)RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng),，以預(yù)防高血壓,。
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