用法與用量

治療劑量

每天服用10-30毫克，連續(xù)服用的上限為56天,。

需要更多的研究來確定諾普平的最佳人體劑量,。

特別說明

諾普平（Noopept）是N-苯乙?；?L-脯氨酰甘氨酸乙酯的品牌名稱,，類似于吡拉西坦，可以緩解認(rèn)知能力的下降,。

Noopept的標(biāo)準(zhǔn)劑量遠(yuǎn)低于吡拉西坦（10-30mg,，與4800mg相比）,，并且在補(bǔ)充后提供一般的神經(jīng)保護(hù)作用,。這種神經(jīng)保護(hù)作用發(fā)生在認(rèn)知創(chuàng)傷的各種狀態(tài)，包括氧化應(yīng)激和物理創(chuàng)傷,。

它通常被認(rèn)為是吡拉西坦效力的1000倍（來自德國的評論）。

當(dāng)觀察腦濃度時,，口服攝入后大鼠的50mg/kg的Cmax（人類當(dāng)量為8mg/kg）在Tmax為0.115小時（7分鐘）時達(dá)到1.289mcg/mL,；由于血清和神經(jīng)濃度之間缺乏差異，據(jù)說Noopept很容易穿過血腦屏障,。

一項(xiàng)研究指出,，雖然注射和口服攝入Noopept（分別為0.5mg/kg和10mg/kg）能夠賦予抗遺忘效應(yīng)，但這種效果似乎需要在亞慢性負(fù)荷下累積9天,，而注射環(huán)丙基甘氨酸沒有累積效應(yīng),。

相比之下,，注射后吡拉西坦相對于Noopept產(chǎn)生更快但更短壽命的效果（在10分鐘內(nèi)活躍并且持續(xù)40天）,。

一項(xiàng)研究已經(jīng)注意到小鼠的物種依賴效應(yīng)，其中BALB/c小鼠（C57BL/6J和DBA/2J未受影響）經(jīng)歷了長期記憶的改善,，并且在外推刺激方向的能力測試中有益處,。

增強(qiáng)認(rèn)知的兩種可能的作用機(jī)制是對乙酰膽堿過程的敏感作用或誘導(dǎo)神經(jīng)營養(yǎng)素的產(chǎn)生，這兩者在理論上都會增強(qiáng)記憶的形成,。在小鼠中,，已經(jīng)注意到，在學(xué)習(xí)活動之前1小時發(fā)生會對健康大鼠產(chǎn)生最大的學(xué)習(xí)影響,。盡管適用于注射,，但這種計(jì)時方案已在其他研究中有效地發(fā)現(xiàn)。然而,，至少有一項(xiàng)研究指出,，在學(xué)習(xí)過程后24小時急性給予Noopept仍然與大鼠的記憶增強(qiáng)程度相關(guān)。

在研究劑量反應(yīng)和口服攝入的研究中,，在通過電休克療法誘導(dǎo)健忘癥的大鼠中,，注意到口服攝入0.5mg/kg與記憶保持相關(guān)，但口服攝入量為1.2mg/kg和30mg/kg均無效,。

在腦血管功能不全患者治療56天的過程中,，20mg的Noopept在改善MMSE評分方面比1200mg吡拉西坦更有效，并且對創(chuàng)傷后腦功能不全患者有效（吡拉西坦僅對血管疾病患者有效,，而不是創(chuàng)傷患者）,。

至少有一項(xiàng)研究懷疑海馬中強(qiáng)直抑制的增加可能與觀察到的Noopept的抗焦慮作用有關(guān),。Noopept的主要代謝物似乎在嚙齒動物中引起抗焦慮用，通過注射劑量為0.05mg/kg（0.1mg/kg似乎效果較差,，且0.2mg/kg無效）的高架十字迷宮試驗(yàn)評估,，其中只有L-異構(gòu)體是活性的,，D-異構(gòu)體是完全無活性的,。

在人類中,，一項(xiàng)研究研究了53名患有認(rèn)知疾病的人（37名患有血管性腦損傷,，17名患有創(chuàng)傷后損傷；其中41名完成了試驗(yàn)）,，每日兩次劑量為10mg,，而吡拉西坦作為活性對照（每天1200mg）,，經(jīng)過56天,，注意到血管性腦損傷參數(shù)的普遍改善和創(chuàng)傷的一半測量參數(shù)的改善,。兩組患者的疲勞,、焦慮,、煩躁、冷漠和情感不穩(wěn)定得到改善,，而患有由血管損傷引起的認(rèn)知疾病的患者的情緒、睡眠和覺醒進(jìn)一步受益,。經(jīng)過56天后,，Noopept的改善相對于吡拉西坦在MMSE評分方面更有效，而它在創(chuàng)傷后患者中也有效（而吡拉西坦不是）,，盡管在比較MMSE、BPRS和CCSE的所有評分時沒有顯著差異,。

兩項(xiàng)動物研究表明可能會出現(xiàn)抗抑郁作用,，但尚未對此進(jìn)行徹底評估,。

一項(xiàng)研究指出,，相對于對照,，Noopept注射（0.5-10mg/kg）能夠增加巨噬細(xì)胞的吞噬指數(shù)和增加的脾細(xì)胞增殖（70.4％）,；僅在長期給藥7天時達(dá)到增強(qiáng)的T細(xì)胞增殖,，其程度為16.2％,。

Noopept被認(rèn)為可以減少環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)的免疫抑制,，認(rèn)為這可能與中風(fēng)誘導(dǎo)某些免疫細(xì)胞凋亡對中風(fēng)的保護(hù)作用有關(guān),。

在分離的突觸泡蛋白中,，Noopept（以及內(nèi)源肽環(huán)丙基甘氨酸）看起來能夠調(diào)節(jié)神經(jīng)元膜電位，引起去極化,，能夠以鈣依賴性方式誘導(dǎo)超極化（在無鈣培養(yǎng)基中消除超極化）；在這方面,，Noopept比環(huán)丙基甘氨酸更有效，但兩者是競爭性而非補(bǔ)充性,。研究人員注意到這種效應(yīng)可能是由于阻斷了鈣通道，并且會導(dǎo)致神經(jīng)元的興奮潛能增加,。然而，由于Noopept還與中風(fēng)保護(hù)（一種與打開鉀通道相關(guān)的機(jī)制）有關(guān),，因此提供了一種調(diào)節(jié)作用