自然界沒有風(fēng)風(fēng)雨雨,，大地就不會(huì)春華秋實(shí)。2021 年是全球格局變化最大的一年,，全世界人民繼續(xù)與新型冠狀病毒疫情共舞,。急診醫(yī)學(xué)作為以時(shí)間維度設(shè)立的臨床學(xué)科，急診工作者們一直奮斗在抗擊疫情的第一線,，由此催生了一些特殊環(huán)境下急診救治的概念更新,，同時(shí)也引發(fā)了人們對(duì)傳統(tǒng)領(lǐng)域的深度思考。急診專業(yè)的涉及面較廣,，本著拾遺補(bǔ)闕的原則,，將介紹與急診醫(yī)學(xué)相關(guān)的一些新近認(rèn)識(shí),。

1 心肺復(fù)蘇

1.1 復(fù)蘇成功后早期腹瀉現(xiàn)象

隨著腸道菌群的研究進(jìn)展，新近研究表明腸 道與大腦是密切聯(lián)系的 ;其中“腸-腦軸”學(xué)說認(rèn)為“腸道指揮大腦”,，故推測(cè)復(fù)蘇后早期腹瀉是心臟停搏綜合征的一部分,，與神級(jí)系統(tǒng)恢復(fù)不良有關(guān)。奧地利的學(xué)者回顧性分析了維也納臨床心臟停搏登記研究的數(shù)據(jù) [1],，納入標(biāo)準(zhǔn)為≥18 歲的目擊下非創(chuàng)傷性院外心臟停搏患者; 初始心臟為可電擊節(jié)律,，經(jīng)積極搶救恢復(fù)自主循環(huán) ;并于自主循環(huán)恢復(fù)后出現(xiàn)心電圖 ST 段抬高，后立即進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影,。排除標(biāo)準(zhǔn)為其他因素(感染,、抗生素治療或慢性疾病等)引起的腹瀉。主要觀察終點(diǎn)是自主循環(huán)恢復(fù)后≤12 h,， 有或無“早期腹瀉”患者之間的神經(jīng)功能恢復(fù)情況,。該研究共納入 2005 年至 2012 年間的 156 例患者。結(jié)果發(fā)現(xiàn)早期腹瀉的患者,，神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)不良的發(fā)生率較高(67% vs. 37%)。在單變量分析中,，早期腹瀉患者神經(jīng)系統(tǒng)不良后果的粗比值比(crude odds ratio)為 3.42(95%CI,，1.11~10.56，P = 0.03),。在多變量回歸分析中,，對(duì)一些傳統(tǒng)預(yù)測(cè)指標(biāo)進(jìn)行調(diào)整后，早期腹瀉與神經(jīng)系統(tǒng)不良后果的比值比上升為5.90(95%CI,，1.28~27.06,，P=0.02)。這說明心肺復(fù)蘇成功后,，如在自主循環(huán)恢復(fù)后 12h 內(nèi)出現(xiàn)早期腹瀉,，提示神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后不良。

1.2 穿戴防護(hù)設(shè)備時(shí)胸外按壓策略

為避免呼吸道傳染,，心肺復(fù)蘇有時(shí)需佩戴個(gè)人防護(hù)設(shè)備,，但后者對(duì)搶救者來說是一種身體負(fù)擔(dān)。在這種情況下,，維持高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇十分重要,。韓國學(xué)者研究了每 2 min 換班進(jìn)行胸部按壓，是否適用于佩戴個(gè)人防護(hù)裝備這種特殊情況[2],。這項(xiàng)前瞻性交叉模擬的單中心研究是在可以測(cè)量胸部按壓質(zhì)量的 Resusci-Anne 人體模型上進(jìn)行的,，參與者均佩戴了 D 級(jí)動(dòng)力空氣凈化呼吸器，并進(jìn)行兩輪胸外按壓,。在第 1 輪研究過程中,，進(jìn)行 2 min 胸外按壓,，然后休息 2 min，重復(fù) 2 次 ;在第 2 輪研究過程中,，進(jìn)行 1 min 的胸部按壓和 1 min 休息,，重復(fù) 4 次。結(jié)果發(fā)現(xiàn)所有 34 名參與者都完成了研究,， 其中 1 min 輪換組充分深壓比率為 (65.9±31.1)%,， 高于 2 min 輪換組的 (61.5±30.5)% ;1 min 輪換組的平均按壓深度為 (52.8±4.3) mm，也高于 2 min輪換組的 (51.0±6.1) mm ;且在兩組之間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),。其他與心肺復(fù)蘇質(zhì)量相關(guān)的指標(biāo)則未見明顯差異,。這提示在佩戴個(gè)人防護(hù)裝備時(shí)，采用 1 min 的胸部按壓加 1 min 休息的胸外按壓輪換策略,，可以維持更好的心肺復(fù)蘇質(zhì)量,。

1.3 院內(nèi)胸外按壓背板使用

心肺復(fù)蘇時(shí)在軟表面上的胸部按壓，其復(fù)蘇質(zhì)量通常是不理想的,，故需要放置胸外按壓背板 ; 其缺點(diǎn)是這個(gè)操作可能會(huì)暫停胸外按壓,，并干擾心肺復(fù)蘇操作的流暢性。在醫(yī)院內(nèi),，通常所用的 床墊上,，放置胸外按壓背板是否必要，目前尚無結(jié)論,。近來一項(xiàng)在醫(yī)院通用床墊上人體模型的單盲研究,，評(píng)估了背板對(duì)護(hù)士按壓深度、速率和胸部后彈力的影響,，并將性別,、體重指數(shù)、年齡和工作科室列為潛在的影響因素 [3],。具體方包括首先通過自我學(xué)習(xí),，對(duì)護(hù)士進(jìn)行再培訓(xùn)，使其在基線測(cè)試時(shí)達(dá)到理想的綜合按壓動(dòng)作評(píng)分,，后者主要有≥ 70% 按壓動(dòng)作達(dá)到深度 50 ~ 60 mm,，≥ 70% 的按壓達(dá)到完全釋放 ( ≤5 mm)，平均按壓頻率為 100 ~ 120 次 /min ;然后護(hù)士被分配到背板組和對(duì)照組,，并進(jìn)行 2 min 的心肺復(fù)蘇測(cè)試,。共有 278 名護(hù)士接受了再培訓(xùn)，其中有 158 名護(hù)士退出,，120 名被隨機(jī)分配到背板組(n=61)或?qū)φ战M(n=59),。結(jié)果發(fā)現(xiàn)背板組達(dá)到綜合按壓評(píng)分≥70% 的比例為 47.5%，略高于對(duì)照組(41.0%),， 但兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.475),。年長者 ( ≥ 51歲)與達(dá)到綜合按壓評(píng)分≥ 70% 的概率較低相關(guān)(OR=0.133 ;95%CI:0.037 ~ 0.479 ;P=0.002),。也 就是說，院內(nèi)搶救進(jìn)行心肺復(fù)蘇時(shí)使用背板并沒有顯著改善胸外按壓的質(zhì)量,，尤其是在目測(cè)醫(yī)院床墊是比較硬的情況下,，放置背板可能是多余的。

1.4 復(fù)蘇用血管加壓素聯(lián)合甲基強(qiáng)的松龍

心臟停搏藥物復(fù)蘇一直是人們關(guān)注的領(lǐng)域,，幾代急診學(xué)者曾在復(fù)蘇用藥方面進(jìn)行過不懈的探索,，先后有腎上腺素、去甲腎上腺素,、異丙腎上腺素,、利多卡因、阿托品,、氨茶堿,、血管加壓素、心得安,、胺碘酮及山莨宕堿等藥物進(jìn)入研究范圍,，但目前多數(shù)指南推薦心臟停搏患者采用單一腎上腺素，可其療效不能令人滿意,。近來丹麥學(xué)者的研究表明,，院內(nèi)心臟停搏使用加壓素聯(lián)合甲基強(qiáng)的松龍可提高患者的自主循環(huán)恢復(fù)的比例，為復(fù)蘇藥物又提供一絲希望 [4],。這項(xiàng)在丹麥 10 家醫(yī)院進(jìn)行的多中心、隨機(jī),、雙盲,、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，共納入 512 例住院心臟停搏的成年患者,。這些患者隨機(jī)接受聯(lián)合使用加壓素和甲基強(qiáng)的松龍(n=245)或安慰劑(n=267);具體方案為第一劑腎上腺素后,，給予加壓素(20 IU) 和甲基強(qiáng)的松龍(40 mg)，或給予相應(yīng)的安慰劑,。每增加一劑量腎上腺素后,，給予額外劑量的加壓素或相應(yīng)的安慰劑，最多 4 劑,。主要終點(diǎn)是自主循環(huán)恢復(fù)率,。次要終點(diǎn)包括存活率以及 30 d 良好的神經(jīng)預(yù)后。結(jié)果表明在隨機(jī)分組的 512 例患者中,，有501 例被納入分析,。加壓素和甲基強(qiáng)的松龍組 237例患者中的 100 例(42%)，和安慰劑組 264 例患者中的 86 例(33%),，恢復(fù)了自主循環(huán)(P =0.03),。在 30 d 時(shí),，干預(yù)組 23 例(9.7%)和安慰劑組 31例(12%)患者存活(P =0.48)。在 30 d 時(shí),，干預(yù)組 18 例(7.6%)患者和安慰劑組 20 例(7.6%) 患者觀察到良好的神經(jīng)預(yù)后(P =0.99),。在自主循環(huán)恢復(fù)的患者中，干預(yù)組 77 例(77%)和安慰劑組 63 例(73%)發(fā)生高血糖,。在干預(yù)組和安慰劑組中,，分別有 28 例(28%)和 27 例(31%)發(fā)生了高鈉血癥。故認(rèn)為在院內(nèi)心臟停搏患者中,，血管 加壓素和甲基強(qiáng)的松龍聯(lián)合用藥可明顯提高自主循環(huán)的恢復(fù)率,。

1.5 胸外按壓幅度與損傷

小兒心肺復(fù)蘇術(shù)指南中胸部按壓深度缺乏令人信服的研究證據(jù)。有學(xué)者在豬窒息心臟停搏模型上,，評(píng)估兩種指南推薦兒童心肺復(fù)蘇胸部按壓深度(1.5 英寸和 1/3 胸腔前后徑)的復(fù)蘇效果[5],。實(shí)驗(yàn)方法為 2 組隨機(jī)實(shí)驗(yàn)對(duì)照研究，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)允許提前終止實(shí)驗(yàn)以避免嚴(yán)重的傷害,。40 頭混合品種家豬(平均體重 26 kg)進(jìn)行鎮(zhèn)靜,、麻醉、 氣管插管和機(jī)械通氣,，注射芬太尼誘導(dǎo)窒息性心臟停搏,。心臟停搏 9 min 后進(jìn)行機(jī)械 CPR，目標(biāo)深度為 1.5 英寸或 1/3 的胸腔前后徑,?；旧С?4 min 后靜脈注射高級(jí)生命支持藥物，再于 14 min 進(jìn)行電除顫,。觀察指標(biāo)為自主循環(huán)恢復(fù)率,、血流動(dòng)力學(xué)和心肺復(fù)蘇相關(guān)損傷程度。結(jié)果表明,，有 1/3 的按壓深度為 1/3 胸腔前后徑的動(dòng)物,，因過度損傷而提前退出實(shí)驗(yàn)研究。最后進(jìn)入分析的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,，按壓深度為 1.5 英寸的有 23頭,，按壓深度為 1/3 胸腔前后徑的有 15 頭。后者 肋骨骨折的發(fā)生率明顯高于 1.5 英寸組(6.7% vs.1.7%,，P<0.001),，解剖損傷的比例，如胸骨骨折,、血胸,、氣管插管內(nèi)出血，也顯著高于 1.5 英寸組， 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),。組間自主循環(huán) 恢復(fù)率和血流動(dòng)力學(xué)改變,，則差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。這提示在兒童心臟停搏模型中,，與 1.5英寸的按壓幅度相比,，按壓深度達(dá) 1/3 胸腔前后徑會(huì)造成更大的傷害，且沒有明顯獲益,。該研究還指出,，在心肺復(fù)蘇研究中，不應(yīng)局限于單純胸外按壓,，應(yīng)探索胸外按壓其他的替代方法,，值得人們?nèi)ニ伎?[6]。

1.6 胸外按壓與人工呼吸

對(duì)于院外心臟停搏患者,，在無高級(jí)氣道的情況下實(shí)施心肺復(fù)蘇,，目前的國內(nèi)外指南均建議每 30次胸外心臟按壓后暫停，并進(jìn)行 2 次人工呼吸(即30:2 策略),，但臨床上多采用單純的持續(xù)胸外心臟按壓,。新的研究明確提示，院外心臟停搏的心肺復(fù) 蘇,，30:2 按壓呼吸策略優(yōu)于單純的持續(xù)胸外按壓,， 強(qiáng)調(diào)了人工呼吸的重要性 [7]。研究人員分析了一個(gè)大型登記系統(tǒng)和數(shù)項(xiàng)臨床試驗(yàn)的觀察性數(shù)據(jù),，僅納入在院外發(fā)生的心臟停搏,，且現(xiàn)場(chǎng)記錄了 2 min 以上的心電圖資料，并且知道 30:2 按壓呼吸策略和 持續(xù)胸外按壓兩種復(fù)蘇方法的成年施救者,。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，采用 30:2 按壓呼吸策略的所占比例為 48%，持續(xù)胸外按壓的為 59%,。在入組的 27 000 例患者中， 兩組未校正的生存率均為 9.9%,。在對(duì)潛在混雜因素進(jìn)行校正后,，發(fā)現(xiàn)對(duì)于接受持續(xù)胸外按壓的患者，其生存率顯著低于不采用該策略的情況(P<0.01); 而對(duì)于接受 30:2 按壓呼吸策略的患者,，依從和不依從該策略的情況下,，生存率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。這提示對(duì)于無高級(jí)氣道的院外心臟停搏患者,，實(shí)施心肺復(fù)蘇時(shí)應(yīng)采取 30:2 按壓呼吸策略 ; 需強(qiáng)調(diào)的是,，該結(jié)果可能不適用于有高級(jí)氣道和院內(nèi)心臟停搏的患者，后者有充足的氧供應(yīng)，復(fù)蘇策略應(yīng)與院前有區(qū)別,。

2 重癥醫(yī)學(xué)

2.1 國人臨死前返家現(xiàn)象影響研究結(jié)果

受中國傳統(tǒng)文化“壽終正寢”的影響,，危重病患者存在臨死前離院現(xiàn)象，這可能會(huì)影響病死率的準(zhǔn)確性,。中國慢性病前瞻性研究納入了來自中國10 個(gè)地區(qū)的 50 萬成年人(基線年齡 30 ~ 79 歲),， 其中 42 956 例于 2009 至 2017 年間死亡 [8]?；丶宜劳龆x為從醫(yī)院出院后 7 d 內(nèi)在家中死亡,。采用改良泊松回歸模型來估計(jì)死亡地點(diǎn)和回家死亡現(xiàn)象隨時(shí)間變化趨勢(shì)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)最常見的死亡地點(diǎn)是家里(71.5%),， 醫(yī)院居次(21.6%);其中城鄉(xiāng)居民基本醫(yī)療保險(xiǎn)受益人回家死亡的比例約為城鎮(zhèn)職工基本醫(yī)療保險(xiǎn)受益人的 6 倍(66.0% 比 11.6%); 無論是何種醫(yī)療保險(xiǎn)的受益人,，在生前最后一周回家死亡的比例均呈現(xiàn)增長趨勢(shì)，城鄉(xiāng)居民基本醫(yī)療保險(xiǎn)受益人的年增長率為 4.4%,，城鎮(zhèn)職工基本醫(yī)療保險(xiǎn)受益人的年增長率為 5.4%,。與城鎮(zhèn)職工基本醫(yī)療保險(xiǎn)受益人相比，城鄉(xiāng)居民基本醫(yī)療保險(xiǎn)受益人更可能發(fā)生回家死亡,。這提示國人最常見的死亡地點(diǎn)是家里 ;尤其是在生前最后一周有住院記錄的死亡患者,，很大一部分存在回家死亡現(xiàn)象，這種現(xiàn)象在城鄉(xiāng)居民基本醫(yī)療保險(xiǎn)受益人中尤為常見,。國人臨死前返家現(xiàn)象將對(duì)臨床研究設(shè)計(jì)產(chǎn)生重要影響,，以住院死亡為臨床轉(zhuǎn)歸結(jié)局的研究會(huì)存在嚴(yán)重偏倚。相比于同時(shí)納入院內(nèi)和出院后隨訪 30 d 內(nèi)的死亡病例,，如僅考慮院內(nèi)死亡,，將會(huì)導(dǎo)致病死率被低估 48.1%。故過去部分國人與住院病死率相關(guān) 臨床研究存在嚴(yán)重偏倚,，其可靠性應(yīng)重新審視;今 后在中國開展的臨床研究,，如果以病死率作為研究終點(diǎn)事件，應(yīng)使用隨訪觀察的實(shí)際病死率,，以避免從醫(yī)院回家死亡現(xiàn)象導(dǎo)致的研究偏倚,。

2.2 ECMO 時(shí)采用俯臥位通氣

既往研究已經(jīng)表明俯臥位通氣可改善氧合和呼吸力學(xué)，并可降低中重度急性呼吸窘迫綜合征患者的病死率,。但是采用體外膜肺氧合(VV-ECMO) 治療一些難治性低氧血癥和高碳酸血癥患者,，進(jìn)行俯臥位通氣是否有益處尚不明確。近來有學(xué)者薈萃 分析了俯臥位通氣對(duì)接受 VV-ECMO 治療的急性呼吸窘迫綜合征患者的療效 [9],。觀察指標(biāo)主要是累積生存率,，以及 ICU 住院時(shí)間和 ECMO 持續(xù)時(shí)間。共納入符合研究標(biāo)準(zhǔn) 12 項(xiàng)研究中的 640 例患者,。結(jié)果顯示,，進(jìn)行俯臥位通氣患者的累積生存率為57% ;俯臥位患者的 ICU 住院時(shí)間和 ECMO 上機(jī)持續(xù)時(shí)間更長,。采用俯臥位后，患者的 PaO2/FiO2分?jǐn)?shù)較高,，PaCO2 較低,，呼吸機(jī)驅(qū)動(dòng)壓力降低，且無重大并發(fā)癥發(fā)生,。這提示 VV-ECMO 期間進(jìn)行 俯臥位通氣似乎是一種比較安全的策略,，但是可能會(huì)導(dǎo)致更長的 ECMO 運(yùn)行時(shí)間和 ICU 住院時(shí)間。

2.3 監(jiān)測(cè)靜脈 - 動(dòng)脈二氧化碳分壓差

采用敏感的早期標(biāo)志物來評(píng)估組織灌注和細(xì)胞氧合狀態(tài)是休克治療的重要組成部分,。目前血乳酸和靜脈血氧飽和度 (SvO2) 是臨床常用的指標(biāo),，但其實(shí)用性和有效性尚不能滿足臨床的需要。近來靜脈 - 動(dòng)脈二氧化碳分壓差(Pv-aCO2) 被認(rèn)為是評(píng)估組織灌注的可靠工具和休克期間預(yù)后不良的重要指標(biāo) [10],。循環(huán)靜脈側(cè)的 CO2 是由組織中 CO2 有氧代謝途徑產(chǎn)生,，并受代謝率和呼吸商的影響 ;但也可能通過 CO2 的無氧代謝途徑而產(chǎn)生。CO2 的生成并進(jìn)入血循環(huán)增加了循環(huán)靜脈側(cè)的 CO2,，這意味著動(dòng)脈和靜脈 CO2 之間存在必然差異,，稱為 CO2 的靜脈 - 動(dòng)脈間隙。組織中產(chǎn)生的 CO2 在正常情況下不會(huì)積聚,，會(huì)被流經(jīng)組織的血液沖走,，并經(jīng)肺部排出。因此任何組織血流量的減少都會(huì)導(dǎo)致組織 CO2 的積累,，這意味著靜脈 - 動(dòng)脈 CO2 間隙的增加,。故 Pv-aCO2 代表了在給定 CO2 產(chǎn)生的條件下，心輸出量和組織灌注是否充足的的血?dú)庵笜?biāo),。人類 Pv-aCO2 參考值介于 2~6 mmHg 之間,，許多評(píng)估 Pv-aCO2 的研究使用了 6 mmHg 的截值，超過此值被認(rèn)為異常升高,。理想情況下應(yīng)在混合靜脈血采樣中獲得靜脈 PCO2,，但新近研究表明中心靜脈 PCO2 值與混合靜脈 PCO2 值之間具有良好的一致性，故臨床上中心靜脈和混合靜脈 PCO2 均可用于計(jì)算靜脈 - 動(dòng)脈 CO2 間隙,，只是不建議互換使用,。Pv-aCO2 是組織灌注受損的可靠指標(biāo)，無論是心輸出量減少還是微循環(huán)異常;通常情況下缺氧不會(huì)導(dǎo)致 Pv-aCO2 升高,，除非同時(shí)存在血流灌注的減少,。因 Pva-CO2 間隙易于測(cè)量且易于獲得，因此應(yīng)列為所有涉及循環(huán)障礙患者臨床評(píng)估的常規(guī)指標(biāo),。

2.4 膿毒癥抗生素治療

膿毒癥抗感染的基本原則是早期治療,，嚴(yán)重感染應(yīng)在診斷 1 h 內(nèi)開始抗感染治療 , 輕癥感染患者在診斷后 4 h 內(nèi)使用抗生素,，并推薦在使用抗生素前采集病原學(xué)標(biāo)本,。對(duì)于耐藥的革蘭氏陽性和革蘭氏陰性菌,，可選用一些新型抗生素治療嚴(yán)重感染 [11]。頭孢洛扎 / 他唑巴坦 (ceftolozane/tazobactam) 對(duì) 于 多重耐藥的銅綠假單胞菌有效 ;頭孢他啶 / 阿維巴坦 (ceftazidime/avibactam),、美羅培南 / 法硼巴坦(meropenem/ vaborbactam),、亞胺培南 / 西司他丁 /瑞來巴坦(imipenem/cilastatin/relebactam) 和頭孢地爾(cefiderocol)對(duì)于耐碳青霉烯類腸桿菌有效 ; 對(duì)于產(chǎn)金屬 β- 內(nèi)酰胺酶生物體，也可考慮選擇頭孢地爾,。其次,，真菌感染約占所有膿毒癥的 5%， 念珠菌是主要病原體,，一般表現(xiàn)為念珠菌血癥或深部念珠菌病,。由于侵襲性真菌感染病死率很高，尤其是在免疫功能不全的患者中,，及時(shí)啟動(dòng)超前的或經(jīng)驗(yàn)性抗真菌治療非常重要,。患者的臨床情況(感染部位,、宿主免疫狀態(tài)),、當(dāng)?shù)亓餍胁W(xué)資料、微生物和真菌等生物學(xué)數(shù)據(jù),、以前使用的抗真菌藥物,、以及潛在的藥物相互作用，均是選擇抗真菌藥物時(shí)要考慮的因素,。通常情況下,，棘白菌素類是治療侵襲性念珠菌病的首選藥物，三唑類或兩性霉素B 脂質(zhì)體是真菌類感染的首選藥物,。

3 心血管急癥

3.1 心力衰竭新定義

美國心力衰竭學(xué)會(huì)(HFSA)等發(fā)布了新的心力衰竭定義和分類 [12],。新定義認(rèn)為心力衰竭是一種臨床綜合征，其癥狀或體征是由心臟結(jié)構(gòu)和(或)功能異常引起,，并由利鈉肽水平升高和(或) 肺或全身充血的客觀證據(jù)所證實(shí),。即目前或既往存在由心臟結(jié)構(gòu)和(或)功能異常引起的心衰癥狀和(或)體征 ;同時(shí)合并以下情況中的至少一項(xiàng) :血利鈉肽水平升高，和(或)存在心源性肺循環(huán)或體循環(huán)淤血的客觀證據(jù),，包括影像學(xué)檢查(如胸片,、超聲心動(dòng)圖等)、靜息或負(fù)荷血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)(如右心導(dǎo)管,、肺動(dòng)脈導(dǎo)管)等,。其中新定義推薦的利鈉肽水平分別為:代償期 BNP ≥ 3 5 pg/mL，NT-proBNP ≥ 125 pg/mL ; 失代償期BNP ≥ 100 pg/mL,，NT-proBNP ≥ 300 pg/mL,。該 共識(shí)還提出心力衰竭的新分類法，根據(jù)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),，將心力衰竭分為 4 類 :(1)射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭(HFrEF),，LVEF≤40% ;(2)射血分?jǐn)?shù)中間值的心力衰竭(HFmrEF),，LVEF 為 41%~49% ;(3)射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭(HFpEF)，LVEF≥50%;(4)射血分?jǐn)?shù)改善的心力衰竭(HFimpEF),，基線 LVEF ≤ 40%,，第一次測(cè)量時(shí) LVEF 比基線增加≥ 10%，第二次測(cè)量時(shí) LVEF>40%,。另外,，共識(shí)提出了心力衰竭新的分期法，包括 :(1)有心力衰竭風(fēng)險(xiǎn) (A 期 ): 患者有心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)但目前或既往并無心力衰竭癥狀或體征,，也沒有心臟病的結(jié)構(gòu)或生物標(biāo)志物證據(jù),。

(2)心力衰竭前期 (B 期 ): 患者當(dāng)前或既往無心力衰竭癥狀或體征，但存在結(jié)構(gòu)性心臟病或心功能異常證據(jù),，或利鈉肽水平升高,。(3)心力衰竭 (C 期 ):患者目前或既往存在由于心臟結(jié)構(gòu)和(或)功能異常引起的心力衰竭癥狀和(或)體征。(4)晚期心力衰竭 (D 期 ): 患者在休息時(shí)有嚴(yán)重的心力衰竭癥狀和(或)體征,，盡管接受了指南指導(dǎo)的管理和治療,，但仍反復(fù)住院，需要接受高級(jí)治療,，如考慮心臟移植,、機(jī)械輔助循環(huán)支持或姑息治療 等。新的心力衰竭定義與舊定義有很大的區(qū)別,， 臨床醫(yī)生應(yīng)加以關(guān)注,。

3.2  非 ST 抬高的院外心臟停搏無需急診冠狀動(dòng)脈造影

早在 2015 年，多個(gè)心肺復(fù)蘇指南曾建議,，對(duì)于所有 ST 段抬高以及無 ST 段抬高的院外心臟停搏患者,，如血流動(dòng)力學(xué)或心電不穩(wěn)定，并疑似冠狀動(dòng)脈病變的患者,，應(yīng)于初始復(fù)蘇成功后進(jìn)行緊急冠狀動(dòng)脈血管造影,。但新近研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于無 ST 段 抬高的心臟停搏患者,，進(jìn)行緊急血管造影,，并沒有降低 30 d 內(nèi)全因死亡風(fēng)險(xiǎn) [13]。在這項(xiàng)多中心試驗(yàn)研究中,，共納入 554 例復(fù)蘇成功,，心電圖均無 ST 段抬高跡象的，可能起源于冠狀動(dòng)脈疾病的心臟停搏患者,，并隨機(jī)分配進(jìn)行緊急冠狀動(dòng)脈造影組,，和延遲或選擇性血管造影組。其中 530 例(95.7%) 被納入研究分析,。住院 30 d 時(shí),，緊急血管造影組265 例患者中有 143 例(54.0%)死亡,，延遲血管造影組 265 例患者中有 122 例(46.0%)死亡，提示緊急血管造影使 30 d 死亡風(fēng)險(xiǎn)增加 28%,。緊急血管造影組還有更多患者發(fā)生死亡或嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損(64.3% vs. 55.6%)，相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加 16%,。且兩組血清肌鈣蛋白釋放峰值,、中重度出血、中風(fēng)和腎臟替代治療的發(fā)生率相近,。故提示院外心臟停搏患者于心肺復(fù)蘇成功后,，如沒有心電圖 ST 段抬高，不建議做緊急冠狀動(dòng)脈造影,。

3.3 女性運(yùn)動(dòng)性猝死

心源性猝死約占心血管疾病死亡人數(shù)的50%左右,，其中運(yùn)動(dòng)相關(guān)的心源性猝死是一種與競(jìng)技和休閑體育活動(dòng)相關(guān)的急性事件。既往的研究表明女性運(yùn)動(dòng)相關(guān)的心源性猝死的發(fā)生頻率是男性的 5 ~ 33 倍 ;雖然女性參與體育運(yùn)動(dòng)的人數(shù)在近些年來明顯增加,，但運(yùn)動(dòng)猝死的性別差異仍然存在,。女性運(yùn)動(dòng)相關(guān)心源性猝死的病因?qū)W研究還比較少，其發(fā)生機(jī)制包括激素水平,、血壓影響,、自主神經(jīng)緊張性和急性冠狀動(dòng)脈綜合征等，這些機(jī)制在女性存在一些特殊性改變 ;還有一些性別間的生物學(xué)差異,，可導(dǎo)致心肌肥厚,、心臟擴(kuò)張、右心室重構(gòu),、心肌纖維化和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,，進(jìn) 一步影響與運(yùn)動(dòng)相關(guān)室性心律失常的發(fā)生 ;故心電圖和超聲心動(dòng)圖等心臟檢查手段是目前較為常用的診斷工具，可觀察女性運(yùn)動(dòng)后的生理和病理性變化,。但是,，近來的研究提出女性運(yùn)動(dòng)相關(guān)心源性猝死，與男性相比,，相當(dāng)一部分原因在尸檢后是非心臟結(jié)構(gòu)性異常,，甚至是未見明顯異常; 即無法解釋的女性運(yùn)動(dòng)相關(guān)性猝死比男性更加常見，故提出離子通道病可能在女性運(yùn)動(dòng)性猝死發(fā)生中起重要作用 ;這提示對(duì)于女性運(yùn)動(dòng)相關(guān)性心臟猝死,，臨床上應(yīng)關(guān)注既往的癥狀和家族病史 [14],。

3.4 急診疑似肺栓塞診斷 YEARS 方案

傳統(tǒng)的肺栓塞診斷策略主要由 Well 法則或校正的 Geneva 評(píng)分、D- 二聚體和 CT 肺血管造影三項(xiàng)內(nèi)容組成,。首先根據(jù) Well 法則評(píng)估肺栓塞的可能性,，然后進(jìn)行 D- 二聚體和 CT 肺血管造影分層篩查，以確診或排除肺栓塞,。近年來新提出的 YEARS 方案,，其有效性在多項(xiàng)研究中得到驗(yàn)證,，適用于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、≥ 8 歲的,、臨床懷疑肺栓塞的住院和門急診患者,。方案中包含肺栓塞 Wells 法則中三個(gè)最重要的預(yù)測(cè)指標(biāo)(深靜脈血栓、咯血,、和臨床評(píng)估肺栓塞高度可能);根據(jù)滿足指標(biāo)數(shù)目不同,，采用不同的D二聚體閾值;對(duì)于無Wells法則三項(xiàng)典型表現(xiàn)，且 D- 二聚體 <1 000 ng/mL,，或者有一條或多條,，且 D- 二聚體 <500 ng/mL 者，可排除肺栓塞 ;其他患者則需進(jìn)行 CT 肺動(dòng)脈造影檢查,。近來有學(xué)者試圖改良 YEARS 方案,，采用年齡校正的D- 二聚體閾值 [15]，用于疑似肺栓塞急診患者的診斷,，但未見明顯優(yōu)勢(shì),，這再次說明 YEARS 方案對(duì)于急診疑似肺栓塞的診斷，還是行之有效的,。

4 中毒及理化因素?fù)p傷

4.1 酒精中毒

近期世界衛(wèi)生組織 (WHO) 國際癌癥研究機(jī)構(gòu)發(fā)布一項(xiàng)全球的癌癥負(fù)擔(dān)報(bào)告 [16],。結(jié)果顯示 2020年全球約有 74 萬例新發(fā)癌癥與飲酒具有因果關(guān)系。當(dāng)納入胃癌,、胰腺癌的病例后,，飲酒相關(guān)的新增癌癥病例數(shù)增加到 81 萬。酒精與多種形式的癌癥風(fēng)險(xiǎn)顯著增加之間存在關(guān)聯(lián),，即使在輕度至中度飲酒者(每天最多兩杯)中,，癌癥風(fēng)險(xiǎn)(包括乳腺癌、結(jié)腸癌和口腔癌)增加也很明顯,。在這些癌癥中,，食管癌、咽癌,、唇癌及口腔癌是與飲酒關(guān)聯(lián)最為密切的癌癥,。在全球范圍內(nèi)，東亞,、東歐地區(qū)的人群喝酒致癌的風(fēng)險(xiǎn)最高,。中國與蒙古、摩爾多瓦,、羅馬尼亞一同被認(rèn)為是酒精致癌風(fēng)險(xiǎn)比較高的 , 但該研究未能研究分析酒的品質(zhì)與新發(fā)癌癥的影響,。過去曾有研究發(fā)現(xiàn)少量飲酒可減少急性心肌梗死的發(fā)生率，且與經(jīng)濟(jì)收入水平有關(guān)，高收入人群存在這種顯著關(guān)聯(lián),，而低收入人群則無顯著關(guān)聯(lián),。這提示在未來的研究中，應(yīng)關(guān)注酒的價(jià)格及品質(zhì)對(duì)機(jī)體的影響,，全球酒精致癌風(fēng)險(xiǎn)比較高的地區(qū),，多是質(zhì)量很次酒飲品泛濫的國家。故對(duì)于酒精與人體健康關(guān)聯(lián)問題,，醫(yī)務(wù)工作者應(yīng)謹(jǐn)慎解讀,。例如，近來英國倫敦大學(xué)通過對(duì)英格蘭健康調(diào)查數(shù)據(jù)庫,、蘇格蘭健康調(diào)查數(shù)據(jù)庫及英國生物樣本庫中的 14 386 例既往心肌梗死、心絞痛或中風(fēng)患者的飲酒習(xí)慣,，平均 九年間的跟蹤記錄數(shù)據(jù)進(jìn)行整理,，并與其疾病的發(fā)生發(fā)展進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，評(píng)估了飲酒習(xí)慣與全因病死率,、心血管疾病源病死率和隨后心血管事件發(fā)生之間的關(guān)系,。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，每周飲酒量不超過105 g 酒精,，可能與心臟病發(fā)作,、中風(fēng)、心絞痛或心血管疾病患者死亡風(fēng)險(xiǎn)降低有關(guān) [17],。也就是說,，酒精與健康關(guān)系的研究，莫衷一是,，酒飲料的品質(zhì)可能是重要混雜因素,，未來研究應(yīng)考慮酒的品質(zhì)對(duì) 研究結(jié)論的影響。另外,，酒精依賴癥是臨床最常見的神經(jīng)精神疾病之一,，其特點(diǎn)是經(jīng)常復(fù)發(fā)為過度飲酒。一項(xiàng)新的研究中發(fā)現(xiàn)來自蘑菇的一種迷幻藥,， 裸蓋菇素(psilocybin),，有潛力恢復(fù)大腦中受影響的分子回路 [18]，從而有助于減少酒精依賴癥的復(fù)發(fā),，未來可能是一種新的治療方法,。

4.2 檳榔毒性

檳榔是全球第四大上癮消費(fèi)品，僅次于煙草,、酒精和咖啡,。嚼檳榔在南亞和東南亞很普遍。全世界約有 6 億人沉迷嚼檳榔不能自拔。中國南方則是檳榔的生產(chǎn)和消費(fèi)重地,。檳榔原本是一味用于治療寄生蟲病,、各種胃腸道疾病的中藥。現(xiàn)代藥理學(xué)表明,，檳榔具有抗菌,、抗氧化、抗真菌,、抗高血壓,、抗抑郁、抗炎,、鎮(zhèn)痛,、抗過敏等功能，同時(shí)還會(huì)增加患癌癥,、肥胖癥,、心血管疾病、糖尿病和慢性腎臟疾病的風(fēng)險(xiǎn),。近來有研究評(píng)估檳榔對(duì)人體健康的可能影響 [19],。發(fā)現(xiàn)檳榔可影響宿主腸道微生物群，降低了微生物的 α- 多樣性,。與對(duì)照組相比,，在細(xì)菌分類門水平上，檳榔可顯著影響腸道微生物,，包括增加厚壁菌門與擬桿菌門的比例;在科水平上,，檳榔也可以增加潛在的有益微生物，減少宿主中與疾病相關(guān)的微生物,。還發(fā)現(xiàn)檳榔同時(shí)也增加了一些與疾病有關(guān)微生物的豐度,。其次，檳榔還顯著影響多種物質(zhì)(碳水化合物,、維生素,、脂類和氨基酸)的代謝，進(jìn)而影響宿主健康,。該研究通過對(duì)腸道菌群的研究,，發(fā)現(xiàn)檳榔的作用是雙向的，檳榔確實(shí)存在毒性,，但其中某些成分可能對(duì)人體是有益處的,。故對(duì)檳榔的毒性和解毒問題，還需進(jìn)一步探索,。

4.3 氣溫異常

2019 年全球疾病,、傷害和風(fēng)險(xiǎn)因素負(fù)擔(dān)研究 是首次對(duì) 2000-2019 年間氣溫異常導(dǎo)致死亡的全球概覽研究 [20]，結(jié)果表明氣溫異常是全球十大死亡原因之一，全球每年約 500 萬例死亡與異常氣溫有關(guān),。還發(fā)現(xiàn)全球氣溫每 10 年上升了 0.26°C,，大洋 洲增長速度最高(每 10 年 0.48°C)，南亞溫度則以每 10 年 -0.16°C的速度下降,，這也是自前工業(yè)時(shí)代以來地球整體最熱的時(shí)期,。在全球范圍內(nèi)，每年有5 083 173 例死亡與氣溫異常有關(guān),，其中 4 594 098例為冷死亡,，489 075 例為熱死亡 ;有 51.49% 發(fā)生在亞洲，23.88% 在非洲,，16.44% 在歐洲,，7.70%在美洲，0.48% 在大洋洲,。平均氣溫異常的相關(guān)死亡占全球死亡人數(shù)的 9.43%(每 10 萬居民 74 人死 亡),，其中 8.52% 的死亡歸因于低溫(每 10 萬居民 67 人死亡)，0.91% 歸因于高溫(每 10 萬居民 7 人死亡),。撒哈拉以南的非洲是冷死亡最高的地區(qū),，東歐的熱死亡是全球平均水平的近五倍,，歐洲是唯一與寒冷和熱相關(guān)病死率都高于全球平均水平的大陸地區(qū),。這提示氣候變化導(dǎo)致的相關(guān)急癥可能會(huì)呈逐年增多趨勢(shì)。

4.4 空氣污染

空氣污染已被確定為院外心臟停搏的潛在誘因,，但與特定污染物的關(guān)系還存在爭議,。近來有研究發(fā)現(xiàn)，空氣污染物的濃度與院外心臟停搏的發(fā)生率之間存在劑量反應(yīng)關(guān)系 [21],。該研究對(duì)象涵蓋超過150萬人,，以確定接觸氣體污染物與院外心臟停搏發(fā)生率之間的關(guān)系，污染物主要包括顆粒物( PM10,、PM2.5),、 二氧化氮、一氧化碳,、苯,、二氧化硫和臭氧。結(jié)果顯示,，在2019年期間共發(fā)生了 1 582 起院外心臟停搏事件,，每日發(fā)病率中位數(shù)為每 10 萬居民 0.3 起。PM10,、PM2.5,、二氧化氮、 一氧化碳、苯和二氧化硫濃度較高的地區(qū),，心臟驟停發(fā)生率明顯更高,。但在最初的分析中，臭氧顯示出一種反趨勢(shì),，在低發(fā)病率時(shí)期,，臭氧的濃度明顯更高;當(dāng)對(duì)每日平均溫度進(jìn)行校正后，所有測(cè)試的污染物均顯示出劑量反應(yīng)關(guān)系,，包括臭氧,，其濃度上升與心臟停搏的概率增加也明顯相關(guān)。在溫度方面,，二者則呈反比關(guān)系,，隨著溫度的下降，心臟停搏的概率上升,。由于個(gè)別污染物的濃度和心臟停搏的可能性存在聯(lián)系,，提示將來空氣污染物監(jiān)測(cè)，可以通過納入救護(hù)車預(yù)測(cè)模型和預(yù)警系統(tǒng),，來預(yù)測(cè)目標(biāo)地區(qū)心臟停搏的概率,，進(jìn)一步合理分配急救資源，提高急救醫(yī)療的服務(wù)效率,。

5 其他

5.1 碳酸氫鈉新作用

研究發(fā)現(xiàn)碳酸氫鈉可以增強(qiáng)免疫反應(yīng),，這刷新了危重病治療的傳統(tǒng)概念 [22]。在臨床上,，造血干細(xì)胞移植后復(fù)發(fā)的急性髓系白血病患者,，治療方法是給予額外的供體 T 細(xì)胞，但只有約 20% 的患者能重新進(jìn)入緩解期,，這種急性髓系白血病治療無效 的原因尚不清楚,。近來分子代謝組學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)發(fā)患者 T 細(xì)胞的糖酵解和氧化磷酸化減少 ;利用磁共振成像和質(zhì)譜技術(shù)進(jìn)一步鑒定了白血病細(xì)胞釋放出的可能引起 T 細(xì)胞功能變化的代謝產(chǎn)物,，發(fā)現(xiàn)乳酸在其中起重要作用 [22],。細(xì)胞培養(yǎng)研究也觀察到，乳酸在急性髓系白血病細(xì)胞培養(yǎng)物中升高,，在造血干細(xì)胞移植后急性髓系白血病復(fù)發(fā)的患者中也同樣升高,，但在緩解期的患者中卻沒有升高。再將乳酸加入到 T 細(xì)胞培養(yǎng)物中,，可降低糖酵解相關(guān)酶的活性,，破壞 T 細(xì)胞的增殖能力。有意思的是將碳酸氫鈉添加到經(jīng)乳酸處理的 T 細(xì)胞中,，可以逆轉(zhuǎn)乳酸的影響,，T 細(xì)胞的代謝和增殖得以恢復(fù),。隨后的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，如在患有急性髓系白血病小鼠的飲用水中加入碳酸氫鈉,，進(jìn)行造血干細(xì)胞移植后移植額外的 T 細(xì)胞時(shí),，這些小鼠活得更長。再將碳酸氫鈉添加到健康的,、經(jīng)過乳酸處理的人類T 細(xì)胞中時(shí),，糖酵解得以恢復(fù)。臨床研究也同樣表明,，給 10 名接受供體淋巴細(xì)胞輸注的造血干細(xì)胞 移植后復(fù)發(fā)的急性髓系白血病患者,，口服一周碳酸氫鈉治療，發(fā)現(xiàn)接受碳酸氫鈉治療后的患者血液pH 有所升高,，T 細(xì)胞代謝也有所改善,。這說明部分 T 細(xì)胞在碳酸氫鈉治療后，可產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子,，增強(qiáng)對(duì)白血病細(xì)胞的攻擊性;即簡單而又廉 價(jià)的碳酸氫鈉,，又稱小蘇打，可通過中和乳酸的方式,，重新激活 T 細(xì)胞,。這項(xiàng)發(fā)表在 Science 的研究，強(qiáng)烈提示乳酸可能與機(jī)體免疫密切相關(guān),，臨床上給予碳酸氫鈉,，可能會(huì)影響危重病患者的免疫狀態(tài)。

5.2 經(jīng)肛門腸道通氣

動(dòng)物界中一些水生生物,，如泥鰍,，已經(jīng)進(jìn)化出獨(dú)特的腸道呼吸機(jī)制,，以在缺氧條件下生存;這種 能力是否可以在哺乳動(dòng)物中作為氣體交換的另一個(gè)場(chǎng)所,，是值得探索的問題。日本學(xué)者在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中證實(shí),，利用經(jīng)肛門腸道通氣是有效的 [23],。研 究人員在豬和大鼠 I 型呼吸衰竭的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭校捎脙煞N不同的經(jīng)肛門腸道通氣模式:直腸內(nèi)氧氣通氣,、和人造血含氧全氟化碳液體通氣;結(jié)果表明兩種通氣方式均可改善嚙齒動(dòng)物和豬模型的氧合指數(shù),，有效緩解呼吸衰竭的癥狀，并提高了動(dòng)物生存 率,，且無明顯并發(fā)癥的發(fā)生,。這項(xiàng)極具新意的研究，提示經(jīng)肛門直腸內(nèi)給氧和灌注人造含氧液體,，可用于呼吸衰竭的輔助治療,。

5.3 “搖頭丸”治療創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙

創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙是指?jìng)€(gè)體嚴(yán)重受傷,、或軀體完整性受到威脅后，所導(dǎo)致持續(xù)存在的精神障礙,。其發(fā)生與家庭社會(huì)因素(如性別,、年齡、婚姻狀況,、經(jīng)濟(jì)狀況,、童年期創(chuàng)傷、家庭暴力,、戰(zhàn)爭等)和生物學(xué)因素(如遺傳因素,、神經(jīng)內(nèi)分泌因素、神經(jīng)生化因素)等關(guān)聯(lián),?？挂钟羲幬镂辶u色胺再攝取抑制劑是用于治療的一線藥物，但是有近一半的患者對(duì)該類藥物無效,。3,4 -亞甲基二氧甲基苯丙胺,，簡稱 MDMA，俗稱“搖頭丸”,，是一種人工合成毒品,，它可以通過結(jié)合突觸前 5- 羥色胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白來誘導(dǎo) 5- 羥色胺釋放，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和早期臨床研究中顯示可用于創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的治療,。一項(xiàng) 3 期隨機(jī)臨床試驗(yàn),，對(duì) 90 名嚴(yán)重創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者進(jìn)行了 MDMA 治療 [24]，結(jié)果表明,，患者對(duì)MDMA的耐受性良好,，顯著減輕了創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者的癥狀。治療 2 個(gè)月后,，67% 的接受 MDMA 治療的患者不再有創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙癥狀,，而安慰劑組則僅有 32%。這說明與當(dāng)前的一線藥物和行為療法相比,，MDMA 可作為創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者有效的新療法,。

5.4 過敏反應(yīng)的急救處理

近來英國復(fù)蘇委員會(huì)更新了過敏反應(yīng)急救治療指南 [25]。主要內(nèi)容包括 :(1)強(qiáng)調(diào)腎上腺素是治療過敏反應(yīng)最重要的藥物,，肌肉注射給予腎上腺素是急救時(shí)最多選擇的給藥途徑,，肌肉注射的單次劑量為 0.5 mg, 兒童尚無科學(xué)的推薦劑量 ;如果過敏反應(yīng)的癥狀沒有緩解，可在 5 min 后重復(fù)肌內(nèi)注射腎上腺素;還可根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)重復(fù)給藥,，給藥間隔約為 5 min,。(2)由于過敏反應(yīng)伴隨著大量液體從循環(huán)中漏出，應(yīng)快速靜脈補(bǔ)液,，并監(jiān)測(cè)補(bǔ)液反應(yīng);根據(jù)后續(xù)情況,，可選擇繼續(xù)進(jìn)行補(bǔ)液,。(3) 皮質(zhì)類固醇 ( 如氫化可的松 ) 可能會(huì)縮短過敏反應(yīng)的病程，及可能預(yù)防過敏反應(yīng)的發(fā)作,，但不再被常規(guī)推薦用于過敏反應(yīng)的緊急治療,。(4)抗組織胺類藥物是治療過敏反應(yīng)的二線藥物，目前沒有證據(jù)支持使用這類藥物,，但通常在出院前,，所有因過敏住院的患者應(yīng)給予至少 3 d 的抗組織胺類藥物和口服糖皮質(zhì)激素類藥。(5)在過敏反應(yīng)治療中,，應(yīng)包括支氣管舒張藥物,，如沙丁胺醇吸入或靜脈用藥、異丙托溴胺吸入,、及靜脈給予氨茶堿和鎂劑,。(6)過敏反應(yīng)患者應(yīng)在具有處理致命性心律失常的診療區(qū) 域，連續(xù)觀察至少 6 h,。

5.5 突發(fā)性心律失常死亡綜合征(suddenarrhythmic death syndrome)

年輕人猝死是急診醫(yī)學(xué)關(guān)注的問題之一 [26-28],。其中在臨床上遇到的平素健康，沒有基礎(chǔ)疾病的青壯年,，突然莫名其妙地發(fā)生猝死,，被稱之為青壯年猝死綜合征 (sudden manhood death syndrome)，又稱為夜間不明原因猝死綜合征 (sudden unexplained nocturnal death syndrome),，后者最早是由日本學(xué)者渡邊富雄于 1977 年提出 [27],。運(yùn)動(dòng)期間心臟性猝死也是人們關(guān)注的問題之一，新近認(rèn)識(shí)到小麥依賴運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的嚴(yán)重過敏反應(yīng)可致死 ;Kushimoto等曾于 1985 年首先報(bào)道小麥導(dǎo)致的食物依賴運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的嚴(yán)重過敏反應(yīng),，稱為小麥依賴 - 運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的嚴(yán)重過敏反應(yīng) (wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis)[29],。還有心臟震蕩 (commotio cordis) 現(xiàn) 象，后者是指無基礎(chǔ)心臟病患者,，突然被低動(dòng)能,、 非穿透性力量擊打胸部心前區(qū)，造成的心臟停搏,、 心室纖顫及猝死現(xiàn)象,，也稱為心臟震蕩猝死綜合征,、或 commotio cordis 事件 [29-31],。胸腺淋巴體質(zhì)(status thymicolymphaticus) 的患者，也可因小手術(shù),、 輕微創(chuàng)傷,、情緒激動(dòng)、肌肉或靜脈注射,、和運(yùn)動(dòng)時(shí)而突然死亡;該病是一種特異的體質(zhì),，多見于3~7歲小兒,，也可見于成人，主要表現(xiàn)為胸腺肥大,，嗜 鉻系統(tǒng)發(fā)育不全,，猝死可能與腎上腺功能不足、心血管調(diào)節(jié)異常有關(guān) [31],。最近澳大利亞學(xué)者調(diào)查了該地區(qū)年輕人運(yùn)動(dòng)相關(guān)心臟猝死的原因和情況 [32],， 回顧分析了澳大利亞國家 Coronial 信息系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫 中，2000 年至 2016 年之間與 10 ~ 35 歲患者心血管疾病相關(guān)死亡病例,。納入病例在事件發(fā)生時(shí)進(jìn)行了體育鍛煉,，同時(shí)收集人口統(tǒng)計(jì)學(xué)資料、死亡情況,、 體育鍛煉類型,、旁觀者心肺復(fù)蘇和救護(hù)車到達(dá)前 使用自動(dòng)體外除顫器情況。結(jié)果表明在 17 年期間 有 1925 例心臟性猝死病例,，其中 110 例(6% ;中位年齡 27 歲 ;92% 為男性)與運(yùn)動(dòng) / 體育鍛煉有關(guān),，有 13 例(12%)發(fā)生在運(yùn)動(dòng)健將身上。最常見的原因是冠狀動(dòng)脈疾病(37%)和突發(fā)性心律失常死亡綜合征(20%),。在土著和托雷斯海峽島民中(n=10),，所有死亡均與冠心病有關(guān)。澳大利亞式橄欖球(24%),、跑步 / 慢跑(14%)和足球(14%) 是最常見的體育鍛煉方式 ;前驅(qū)癥狀出現(xiàn)概率為39%(胸痛 37%,，近乎暈厥 / 暈厥 26%);救護(hù)車到達(dá)前自動(dòng)體外除顫器使用率只為 8%。這表明與體育鍛煉相關(guān)的青少年心臟猝死中,，除冠狀動(dòng)脈疾 病以外,，突發(fā)性心律失常死亡綜合征的發(fā)生率也比較高，應(yīng)引起急診臨床重視,。

來源：中華急診醫(yī)學(xué)雜志 2022 年 2 月第 31 卷第 2 期