|
提到胺碘酮的不良反應(yīng),，各位腦海里一定首先想到的是肝功異常、肺間質(zhì)纖維化等常見不良反應(yīng),，但在臨床上,，碰到的藥物不良反應(yīng)卻不僅僅是常見的這幾種表現(xiàn)。 如果患者在使用胺碘酮過(guò)程中出現(xiàn)肌力減退,、肌肉疼痛,，除了請(qǐng)神內(nèi)科大夫會(huì)診,，還可以想到什么原因,，BMJ 的一例病例，可能會(huì)給我們一些提示,。 1 病例詳情 一位 87 歲的女性,，因雙下肢無(wú)力伴肌痛致完全喪失獨(dú)立行走能力就診于急診科，既往心房顫動(dòng),、右額腦血管皮質(zhì)梗塞,、皮質(zhì)下腔隙性梗塞和 2 型糖尿病病史。 房顫最初應(yīng)用維拉帕米,、美托洛爾和地高辛聯(lián)合用藥控制,。在入院前 2 個(gè)月,，由于房顫發(fā)作并伴有快速心室率，以及藥物不良反應(yīng)和持續(xù)使用的風(fēng)險(xiǎn),，停用以上三種藥物,，改用胺碘酮進(jìn)行節(jié)律控制： 200 mg tid 口服，連續(xù) 14 天,，后調(diào)整至 200 mg qd 口服維持,。同時(shí)接受阿哌沙班抗凝治療。 使用胺碘酮之前,，患者可以獨(dú)立行走,。在開始使用胺碘酮后不久，患者雙下肢出現(xiàn)進(jìn)行性無(wú)力伴疼痛,，而且僅限于雙下肢,，進(jìn)入急診室時(shí)患者不能獨(dú)立行走。 查體示：雙側(cè)髖屈伸肌力為 2/5,，膝關(guān)節(jié)屈伸肌力分別為 4/5 和 3/5,。踝關(guān)節(jié)背屈肌力和趾屈肌力為雙側(cè)的 5/5。雙側(cè)髕骨和踝深肌腱反射缺失,。腰部包括大趾,、內(nèi)踝、膝蓋和骨盆均無(wú)振動(dòng)感覺,。雙側(cè)針刺感覺受損至中遠(yuǎn)端水平,。下肢本體感覺完好無(wú)損。 輔助檢查示：肌酸激酶正常,；腰椎 MRI 顯示 L1/L2 和 L2/L3 腰椎側(cè)彎伴有退行性椎間盤疾病和輕度椎管狹窄,，L3/L4 和 L4/L5 為重度椎管狹窄；左下肢肌電圖提示患者有左下肢軸突長(zhǎng)度依賴型多發(fā)性神經(jīng)病,，感覺受累程度大于運(yùn)動(dòng),，分級(jí)為嚴(yán)重，左側(cè)髂腰肌肌病改變,。 與患者討論了肌肉活檢,，但在權(quán)衡了手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)和益處后（特別是在抗凝方面），沒有行肌肉活檢,。 2 病情分析 患者老年女性,，既往房顫、腦梗,、2 型糖尿病,、腰椎椎管狹窄病史，使用胺碘酮不久后逐漸出現(xiàn)雙下肢無(wú)力伴疼痛癥狀，后 2 個(gè)月內(nèi)失去獨(dú)立行走能力,，結(jié)合患者既往病史及相關(guān)化驗(yàn)檢查,，考慮以下幾種可能： 1. 椎管狹窄導(dǎo)致下肢無(wú)力 雖然腰椎 MRI 顯示椎管狹窄，但椎管狹窄的臨床表現(xiàn)多表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的腰背部疼痛,，臀部及下肢放射痛,，隨后出現(xiàn)下肢麻木無(wú)力，急性喪失行走能力的情況很少發(fā)生,； 另外馬尾神經(jīng)受累時(shí)可有小便不凈,，大便不能自控，會(huì)陰區(qū)麻木等表現(xiàn),，而患者雙下肢無(wú)力伴疼痛為持續(xù)性,、突發(fā)性，未出現(xiàn)放射痛,，且沒有出現(xiàn)大小便失禁等表現(xiàn),，暫不考慮該疾病可能。 2. 糖尿病周圍神經(jīng)病變導(dǎo)致雙下肢麻木無(wú)力 患者發(fā)病糖化血紅蛋白為 7.5%,，提示患者雖患有 2 型糖尿病,，但經(jīng)過(guò)胰島素治療和西格列汀治療后，患者近三個(gè)月內(nèi)血糖控制尚可,； 另外患者沒有服用二甲雙胍,，查閱資料提示西格列汀與神經(jīng)肌病并沒有廣泛的聯(lián)系，體檢并不完全符合糖尿病神經(jīng)病變的襪套樣改變,，肌電圖/神經(jīng)傳導(dǎo)研究不是典型的糖尿病神經(jīng)病變,，暫不考慮 2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變。 3. 他汀類藥物導(dǎo)致肌溶解 該患者雖然患有腦梗病史,，但在出現(xiàn)癥狀前至少 6 個(gè)月沒有接受他汀類藥物治療,，實(shí)驗(yàn)室檢查示肌酸激酶水平正常，暫不考慮他汀副作用導(dǎo)致,。 4. 風(fēng)濕性多發(fā)性肌痛或多發(fā)性肌炎導(dǎo)致肌痛 查體患者沒有上肢無(wú)力來(lái)支持風(fēng)濕性多發(fā)性肌痛或多發(fā)性肌炎的診斷,。 總結(jié)：根據(jù)胺碘酮治療開始時(shí)腿部無(wú)力和疼痛的時(shí)間線，結(jié)合臨床病史,、體格檢查和肌電圖/神經(jīng)傳導(dǎo)研究,，并行相關(guān)鑒別診斷后，確定該患者為胺碘酮引起的神經(jīng)肌病,。 3 治療及轉(zhuǎn)歸 入院后,，停用胺碘酮,，啟動(dòng) β 受體阻滯劑控制心率,。經(jīng)過(guò)積極的康復(fù)，包括力量訓(xùn)練、平衡練習(xí),、有針對(duì)性的理療等治療,，患者慢慢恢復(fù)下肢功能。 胺碘酮于 2019 年 4 月開始使用,，2019 年 6 月停止使用,。從 2019 年 6 月到 10 月，住院康復(fù)繼續(xù)進(jìn)行,。 到 2019 年 10 月底,，患者使用四輪助步器，可以獨(dú)立行走移動(dòng),。出院后,，活動(dòng)能力達(dá)到了胺碘酮治療前的水平。2020 年 3 月對(duì)患者的隨訪顯示,，腿部無(wú)力或疼痛沒有復(fù)發(fā),。 4 小 結(jié) 胺碘酮是一種抗心律失常藥物，有各種相關(guān)的副作用,。神經(jīng)肌病是胺碘酮的一種已知但罕見的并發(fā)癥,。 與其他導(dǎo)致肌病的藥物（如他汀類藥物）相比，它并不常見,，其特征是近端和遠(yuǎn)端肢體明顯無(wú)力,，遠(yuǎn)端感覺喪失，肌反射減弱,，下肢比上肢更容易受到影響,。 這例病例提示我們： 1. 盡管胺碘酮治療持續(xù)時(shí)間較短，但也可導(dǎo)致肌病的發(fā)生,； 2. 不能僅根據(jù)肌酸激酶水平判斷是否有肌病存在,，肌酸激酶水平正常也不能排除肌病，在胺碘酮的神經(jīng)肌肉毒性中,，肌酸激酶水平可能與肌病的程度無(wú)關(guān),； 3. 老年人群中由于機(jī)體代謝減緩導(dǎo)致藥效學(xué)和藥代動(dòng)力學(xué)改變，使得藥物副作用在老年人中表現(xiàn)可能是非典型的,，罕見的副作用可能更為普遍,，通常有多種合并癥和復(fù)雜的臨床表現(xiàn)，需仔細(xì)鑒別,。 |
|
|
