表1 缺血性卒中和再灌注治療共識后出血事件的分類（海德堡出血分類）

?  血管穿孔

最令人擔憂和最嚴重的并發(fā)癥之一是使用微導絲,、微導管或可回收支架（SR）時導致動脈穿孔，因為它可能使高達75%的病例功能不良,，50%以上的患者死亡,。動脈穿孔通常通過造影時看到造影劑外滲來確定（如圖2），并可引發(fā)患者庫欣反應(yīng),。據(jù)前循環(huán)卒中患者的大型隨機病例系列報道,，接受取栓的患者中有0.6%-4.9%發(fā)生血管穿孔。一項大型回顧性研究發(fā)現(xiàn),，其發(fā)生率為1.0%,。大多數(shù)穿孔發(fā)生在難以通過的阻塞部位，或在SR釋放或回收期間,。鈣化血栓的取栓也被報道與較高的血管穿孔率有關(guān),。目前將EVT適應(yīng)癥擴大到中、遠端血管閉塞的趨勢可能導致血管穿孔或出血并發(fā)癥的發(fā)生率增加,。

圖2 取栓術(shù)后左大腦中動脈的DSA影像（A）動脈期和（B）毛細血管期出現(xiàn)外滲,，來源于可回收支架的先前放置的位置。（C）由于持續(xù)出血,，通過注射栓塞劑對受影響的血管段進行栓塞,。

處理

動脈穿孔需要快速處理，但穿孔裝置不應(yīng)立即拉回,，因為它可封閉穿孔部位,。為了控制活動性出血，可在穿孔部位使用可解脫彈簧圈,。一個可行的策略是在不解脫彈簧圈的情況下釋放彈簧圈,，因為通過釋放彈簧圈實現(xiàn)的血流停滯通常足以達到止血和密封損傷部位，而無需犧牲受影響的血管,。彈簧圈的尺寸應(yīng)或多或少與穿孔血管的直徑相匹配,。或者,，可以在靠近出血部位的動脈中進行幾分鐘的球囊阻斷,；然而，球囊準備時間比置入彈簧圈所需時間更長,。如果放置彈簧圈或球囊阻斷一段時間后出血持續(xù)（每次嘗試長達5–10分鐘）,，則有必要通過可解脫彈簧圈或注射液體栓塞劑（例如,，Onyx膠等）永久阻塞受影響的血管段（見圖2）。在需要永久性閉塞受影響血管之前,，應(yīng)根據(jù)臨床環(huán)境和情況確定嘗試次數(shù),。另一個支持措施是暫時降低血壓。平板CT（用DSA機進行CT掃描）可以立即明確出血的范圍和位置,，從而決定是否需要立即進行神經(jīng)外科干預(yù),，例如置入腦室外引流管或清除血腫。

預(yù)防

將微導絲頭端塑形呈J形在阻塞部位的遠端進行引導,，可減少因無意中進入小血管分支而導致穿孔的風險,。單獨使用微導管而不使用微導絲穿過病變是一種選擇，但不能防止穿孔,。例如,，與可回收支架相比，抽吸技術(shù)的使用在ASTER試驗中并未顯示更少的動脈穿孔,。此外,，在進行SR釋放時通過回退微導管而不是將SR推出微導管可確保SR放置在正確的血管中。在釋放過程中,，SR不受控制地向前竄出微導管會帶來穿孔的風險,，尤其是在分叉部位。如果血管解剖結(jié)構(gòu)不清楚,，微導管超選造影有助于確定SR最佳放置位置,。對中等或遠端血管進行機械取栓，使用適用于較小血管直徑的專用SR裝置或半釋放SR有助于減少裝置釋放和回收期間動脈壁和小穿支動脈上的機械應(yīng)變,。

蛛網(wǎng)膜下腔出血

EVT后的蛛網(wǎng)膜下腔出血并非僅在血管穿孔或夾層后觀察到,，即使在介入過程中未觀察到對比劑外滲也可能發(fā)生SAH，如血管造影隱匿性的SAH,。此類與治療相關(guān)的蛛網(wǎng)膜下腔出血被認為是由蛛網(wǎng)膜下腔（通常位于外側(cè)裂或島葉水平）中的小穿支動脈被拉伸或撕脫引起的,，其原因是在回收支架時由于器械的機械牽引所致。新的證據(jù)表明,，血管造影隱匿性蛛網(wǎng)膜下腔出血與神經(jīng)功能預(yù)后無關(guān),。一些回顧性研究表明，使用抽吸技術(shù)后的蛛網(wǎng)膜下腔出血少于使用SR技術(shù)后的蛛網(wǎng)膜下腔出血,。然而,，最近的隨機對照試驗并沒有證實這些結(jié)果。

出血轉(zhuǎn)化及癥狀性顱內(nèi)出血

出血性轉(zhuǎn)化通常發(fā)生在梗死的腦實質(zhì),。然而,，也可在非缺血性腦組織遠端觀察到實質(zhì)性血腫。海德堡出血分類區(qū)分出血性梗死HI1,、HI2,、實質(zhì)性血腫PH1和PH2,，其中只有PH1和PH2可導致臨床惡化，并與更差的預(yù)后相關(guān),。

栓塞及缺血并發(fā)癥

       改良TICI分級系統(tǒng)（mTICI）是確定EVT和溶栓治療療效的工具,，3級表示完全灌注，0級表示不灌注,。栓塞并發(fā)癥影響該評分,，盡管完全（mTICI 3）和接近完全（mTICI 2c）再灌注的患者似乎有相似的臨床結(jié)局。機械取栓操作期間可能發(fā)生兩種類型的栓塞并發(fā)癥：（1）先前未受影響（即,，最初未低灌注）區(qū)域的栓塞，或（2）最初閉塞區(qū)域遠端血管的栓塞,，導致不完全（<mTICI 3）再灌注,。這兩種類型的栓塞都被認為是由于取栓過程中血栓碎裂導致（即血栓逃逸），而在介入前只有少數(shù)遠端栓塞已經(jīng)存在,。已有文獻提出了幾個影響栓塞并發(fā)癥可能性的普遍因素,，包括血栓的物理和組織學特性、保護和阻流裝置（球囊導管和/或遠端抽吸）的使用以及取栓前是否進行了靜脈溶栓,，當使用接觸性抽吸而不是SR時,，栓塞事件可能會增加。新發(fā)區(qū)域的栓塞和遠端栓塞通常都與更差的結(jié)果相關(guān),，因為它們可能導致新的缺血性病變,，并通過損害主要受影響區(qū)域的側(cè)支循環(huán)而加劇缺血。然而,，并不是所有的栓子都會導致梗死,，因此并非所有的栓子都會有明顯的臨床癥狀。根據(jù)最近的系統(tǒng)性文獻綜述報道,，前循環(huán)卒中EVT期間遠端動脈栓塞和新血管區(qū)域梗死的合并發(fā)生率為4–6%,。

?遠端栓塞

由于LVO中約90%的顱內(nèi)血栓為單個血栓，理論上,，TICI 2a和TICI 2b再灌注率超過10%必須被視為是由醫(yī)源性遠端栓塞引起的,。然而，對于如何對遠端栓塞進行分類尚無共識,，大多數(shù)研究將其發(fā)生率作為TICI評分的一個獨立變量進行報告,。據(jù)報道，后循環(huán)卒中介入治療期間遠端栓塞的發(fā)生率高達30%,，高于前循環(huán)卒中,。前后循環(huán)卒中之間遠端栓塞的不同發(fā)生率可能是由于后循環(huán)卒中干預(yù)過程中缺乏血流阻滯所致。目前正在研發(fā)用于進一步提高完全再通率和降低遠端栓塞率的新型取栓裝置,，包括使用在SR遠端設(shè)計一保護傘或使用更大口徑的抽吸導管,。

新血管區(qū)域內(nèi)的栓塞通常根據(jù)最新的血管造影進行評估,，而新區(qū)域內(nèi)梗死的情況則需要介入后影像評估。要將栓子或梗死歸類為發(fā)生在“新區(qū)域”,，必須確定存在風險的血管區(qū)域,，并且必須仔細評估介入前的圖像中是否已存在伴隨的血管阻塞。

處理

遠端栓塞治療的臨床益處應(yīng)始終大于臨床惡化的風險,。如果受影響的血管分支可能導致新的或額外的致殘癥狀,，則應(yīng)嘗試EVT。在無法接近閉塞和/或無禁忌癥的情況下,，使用尿激酶或rt-PA進行動脈內(nèi)溶栓也可被視為一種紓困方案（見圖3）,。

圖3 一個實用流程圖，顯示了如何在取栓術(shù)中處理新的或靶血管區(qū)域的殘余閉塞或遠端栓塞,。ACA,，大腦前動脈；IAT,，動脈內(nèi)溶栓,；mTE機械取栓；PCA大腦后動脈,；SR可回收支架,。

預(yù)防

據(jù)報道，使用球囊導管（BGCs）和遠端抽吸導管可減少栓塞率,，盡管許多因素可影響結(jié)果,。Brinjikji等人于2018年發(fā)表了一篇包括2000多名患者的薈萃分析和綜述。他們發(fā)現(xiàn),，在EVT治療期間使用BGC可顯著提高神經(jīng)系統(tǒng)良好預(yù)后率,，幾乎是未使用BGC治療患者死亡率的一半。TICI 3再通率比未接受BGC治療的患者高20%,，并且手術(shù)時間縮短超過20分鐘,。

04

取栓裝置相關(guān)并發(fā)癥

SR的意外解脫是罕見的。據(jù)報道,，綜合前后循環(huán)取栓,，該裝置相關(guān)并發(fā)癥的總發(fā)生率<1%至4%。SR的意外解脫與較多的取栓次數(shù)相關(guān),，且會導致sICH和不良結(jié)局顯著增加,。目前使用的SRs是不可解脫的，設(shè)備的支架部分牢固地模壓在推送桿上,。對于意外解脫的支架,，可使用多種技術(shù)將其回收，包括使用圈套裝置,、手動抽吸或使用第二個取栓裝置,。必須考慮不同再捕獲技術(shù)的風險-效益比,，因為取出SR可能導致更多的并發(fā)癥，如血管壁損傷,，導致血管穿孔,、剝離或嚴重血管痙攣。另一種方法是保留支架,，并長期抗血小板治療,。缺血性卒中急性期服用抗血小板藥物可能與sICH風險增加有關(guān)。

05

EVT遠期并發(fā)癥

RCT將EVT確立為LVO的標準治療程序已有5年多了,，但很少有關(guān)于EVT后長期并發(fā)癥和后遺癥的研究發(fā)表,。SRs使內(nèi)皮細胞暴露于機械力下，這可能會損壞靶血管壁,，體內(nèi)動物研究證明了這一點,。在116名EVT后進行DSA隨訪患者的病例系列中，繼發(fā)性血管閉塞1例（0.9%）,，新發(fā)狹窄4例（3.4%）；然而,，所有病變均無臨床癥狀,。EVT后狹窄形成的最可能機制是內(nèi)皮損傷或顯微切割。血管壁醫(yī)源性微小夾層可能導致假性動脈瘤的形成,，這是EVT后罕見但公認的晚期并發(fā)癥,，如圖4所示。在另外兩個病例系列中,，分別對27名患者進行了3個月后的隨訪,，39名患者進行了12個月后的隨訪。在第一個研究中觀察到2例（8.3%）血管變異,，在第二個研究中觀察到了10例（13%）,。抗血小板治療已被證明能抑制內(nèi)膜增生和再狹窄,，通常進行二級預(yù)防,，這可能有助于解釋為什么EVT后很少出現(xiàn)明顯或癥狀性狹窄。

圖4 （A） 使用SR重復多次取栓術(shù)后,，對右側(cè)大腦中動脈（MCA）進行DSA造影,，最初解釋為殘余血管痙攣。（B）第二天右大腦中動脈DSA顯示血管壁不規(guī)則,。（C）隨訪2年后進行DSA檢查,，顯示治療血管段形成假性動脈瘤。（D）磁共振增強T1相顯示右側(cè)MCA分叉處血管壁強化,。

06

結(jié)論

研究EVT的隨機對照試驗和病例系列大多關(guān)注再通率和臨床結(jié)局,。盡管多個國際循證指南建議使用EVT,，但很少有關(guān)于并發(fā)癥管理的建議（匯總見表2）。有趣的是,，在仔細篩選患者的DAWN或DEFUSE試驗中,，EVT時間窗延長至24小時并沒有顯著增加并發(fā)癥發(fā)生率。然而,，仍缺乏急性卒中血管內(nèi)治療并發(fā)癥的系統(tǒng)分類,。由于不同的分類系統(tǒng)、術(shù)語和并發(fā)癥定義,，很難甚至不可能比較并發(fā)癥及其處理,。因此，迫切需要為臨床實踐和臨床試驗制定并發(fā)癥的分類和報告標準,，這將為卒中血管內(nèi)治療的并發(fā)癥管理指南和治療標準的制定鋪平道路,。