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心肌炎（myocarditis）是心肌的本身炎癥性疾病,，細菌,、真菌、病毒與全身性疾病如紅斑狼瘡,、免疫缺陷綜合征,、藥物中毒等均可引起心肌炎，其中以柯薩奇B組病毒最常見,。急性心肌炎可導致多個炎癥病灶廣泛且不規(guī)則分布,，常引起心肌缺血、損傷甚至壞死,。在心肌炎的急性期可影響到心房和心室的傳導系統(tǒng)以及引起心室擴張,。在急性心肌炎的前后患者可能出現(xiàn)心慌,、心悸、乏力等不適癥狀,，心電圖上可能出現(xiàn)系列變化,，但這些變化是非特異性的，應密切結合臨床,。（1）非特異的ST-T異常：ST-T異常相關報道心肌炎患者,，其ST-T改變占70%。心外膜損傷時出現(xiàn)ST段抬高與直立的T波形成單向曲線,，類似急性心肌梗死早期改變,，即表現(xiàn)為暫時性心肌缺血、損傷和壞死性變化;心內膜損傷時出現(xiàn)T波低平,、平坦或淺倒,，有些患者僅表現(xiàn)ST段壓低。（2）出現(xiàn)一過性Ｑ波：在急性心肌炎的早期，部分心肌嚴重缺血出現(xiàn)頓抑,，除極時暫無電位活動而出現(xiàn)Ｑ波。（3）心電軸左偏心肌炎癥或水腫組織壓迫了左前分支,，致額面QRS電軸左偏（<-30°）,，表現(xiàn)左前分支阻滯圖形，也可能出現(xiàn)不規(guī)則的室內阻滯,，表現(xiàn)為QRS波不光滑,，有切跡或粗鈍。（4）Q-Tc間期延長：由于心肌炎導致心肌除極和復極過程減慢,，心電圖表現(xiàn)為Q-Tc間期延長,。國內資料統(tǒng)計心肌炎患者Q-Tc間期延長發(fā)生率30%左右。（5）QRS波低電壓因心肌炎癥心肌電活動減弱,，表現(xiàn)為QRS波低電壓,。（6）心律失常：各種心律失常均可出現(xiàn)，其中房性早搏最常見,，其次是竇性心律過速,，10%～60%的患者出現(xiàn)一度房室傳導阻滯，嚴重者出現(xiàn)二度或三度房室傳導阻滯以及左束支傳導阻滯,，反映心肌炎癥廣泛,，是心肌炎猝死的主要原因之一。房室傳導阻滯通常是暫時性的,，治療后大多數(shù)可消失,，僅有極少數(shù)變?yōu)槌志眯苑渴覀鲗ё铚?/span>急性心肌炎出現(xiàn)的病理性Q波與急性心肌梗死的Q波相似,，根據(jù)臨床和心電圖演變有如下不同。1.心肌炎好發(fā)于兒童和青壯年,，而心肌梗死好發(fā)于中老年,。2.急性心肌炎常無明顯易患因素，但有病毒感染史,，而心肌梗死常有高血壓,、糖尿病、肥胖病,、吸煙等多種誘發(fā)因素,。3.心肌炎以心悸、胸悶為主要癥狀,，而心肌梗死則以胸骨后壓榨性疼痛及放射性疼痛為主,，常伴發(fā)大汗淋漓等難以忍受的不適癥狀。4.心肌炎引起的心肌電位喪失呈一過性和可逆性改變,，一般1周內可消失,。由于心肌炎心肌損害的程度比較均一，形成的壞死性QRS波多呈QS型,，ST段抬高的導聯(lián)無對應性導聯(lián)ST段壓低;而心肌梗死為冠狀動脈阻塞引起的心肌壞死,，壞死的程度不均一，壞死性QRS波多呈QS,、Qr或QR等多種形態(tài),，損傷性ST段抬高有對應導聯(lián)ST段壓低改變，出現(xiàn)的病理性Q波絕大多數(shù)持久存在,。為確保心肌炎患者能得到有效且有針對性的救治,，可利用心電圖、超聲心動圖,、心肌酶聯(lián)合檢查診斷方式,，對患者病情進行更深入的診斷評估。在此聯(lián)合檢查過程中,，心電圖主要是利用人體心臟靜息時無電位差,，而心臟跳動或心肌細胞受到刺激時，會產生相應電位差的機理,，來反饋受檢者心臟跳動狀態(tài),，通過專業(yè)儀器捕捉心臟跳動時所產生的電位差，形成相應的心電圖,。一旦心肌細胞有所改變,，如出現(xiàn)壞死、變性等狀況時,，其電位差的形成差位也會有所變動,。根據(jù)心電圖改變診斷心肌炎有一定的價值,，但心電圖改變缺乏特異性，一定要結合臨床做出綜合判斷,。
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