粘連性肩關(guān)節(jié)囊炎(adhesive capsulitis of shoulder)又稱肩周炎,、凍結(jié)肩,、五十肩等。本病是因多種原因致肩盂肱關(guān)節(jié)囊炎性粘連,、僵硬,，以肩關(guān)節(jié)周圍疼痛、各方向活動受限為特點,，尤其是外展外旋和內(nèi)旋后伸活動,。凍結(jié)肩可為原發(fā)性(或特發(fā)性)疾病，但也常與其他疾病和情況有關(guān),。

【主要病因】

1.肩部原因 ①本病大多發(fā)生在50歲左右的人,，軟組織退行性變，對各種外力的承受能力減弱是基本因素;②長期過度活動,，姿勢不良等所產(chǎn)生的慢性損傷是主要的激發(fā)因素;③上肢外傷后肩部固定過久,，肩周組織繼發(fā)萎縮、粘連;④肩關(guān)節(jié)急性挫傷,、牽拉傷后治療不當(dāng)?shù)取?/span>

2.肩外因素 頸椎病,、心、肺,、膽道疾病發(fā)生的部牽痛,，因原發(fā)病長期不愈使肩都肌持續(xù)性痙率、缺血而形成炎性病灶,，轉(zhuǎn)變?yōu)檎嬲恼尺B性關(guān)節(jié)囊炎,。糖病人發(fā)生凍結(jié)的風(fēng)更大，患病率為10％～20％,。凍結(jié)肩也與甲狀腺疾病,、長期制動、腦卒中和自身免疫性疾病有關(guān),。

【病理改變】

肌肉和肌腱,、滑囊(三角肌下滑囊、肩峰下滑囊,、喙突下滑囊)以及關(guān)節(jié)囊發(fā)生慢性損傷和炎癥,。成纖維細(xì)胞和成肌細(xì)胞增生、I型和III型膠原增多使關(guān)節(jié)囊慢性纖維化而增厚;此外，加上滑膜充血,、水腫最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)囊腔粘連,、狹窄。喙肱韌帶呈束帶狀增厚攣縮,，是外旋受限的主要原因【1】,。

【相關(guān)解剖】

肩關(guān)節(jié)活動的主要肌肉與神經(jīng)支配及脊神經(jīng)來源【2】【3】【3】：

     ①  肩胛下肌（C5，C6),，起自肩胛下窩,，向上外經(jīng)肩關(guān)節(jié)的前方，止于肱骨小結(jié)節(jié),。支配神經(jīng)：肩胛下神經(jīng)。作用：使肩關(guān)節(jié)內(nèi)收和內(nèi)旋,。

② 岡上肌（C5,C6)：起自肩胛骨岡上窩,，向外經(jīng)肩峰和喙肩韌帶下方，跨越肩關(guān)節(jié),，止于肱骨大結(jié)節(jié)的上部,。支配神經(jīng)：肩胛上神經(jīng)。作用：使肩關(guān)節(jié)外展,。

③ 岡下肌（C5,C6)：起自岡下窩,，向外經(jīng)肩關(guān)節(jié)后面，止于肱骨大結(jié)節(jié)的中部,。支配神經(jīng)：肩胛上神經(jīng),。作用：使肩關(guān)節(jié)旋外。

④ 小圓肌（C5,，C6）：位岡下肌下方,，自肩胛骨外緣背面，止于肱骨大結(jié)節(jié)下部,。支配神經(jīng)：腋神經(jīng),。作用：使肩關(guān)節(jié)旋外。

⑤  三角?。–5,，C6) ，起于鎖骨外側(cè)半,，肩峰和肩胛岡,，止于肱骨體三角肌粗縫。支配神經(jīng)：腋神經(jīng),。作用：使肩關(guān)節(jié)外展 ,。

可見，肩部活動神經(jīng)支配主要來源于C5~6脊神經(jīng),。

【神經(jīng)損傷的分類】

損傷按照程度,、性質(zhì)分類,，常用 Seddon分類法，分為三類【5】：

1.神經(jīng)傳導(dǎo)功能障( neuropraxia)表現(xiàn)為暫時的感覺,、運動喪失,，神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)無改變，數(shù)日或數(shù)周內(nèi)便自行恢復(fù)功能,。多由輕度牽拉,、短時間壓迫引起。

2.神經(jīng)軸索中斷( axonotmesis)病理表現(xiàn)為斷裂的軸索遠(yuǎn)端變性或脫髓鞘,。神經(jīng)內(nèi)膜管完整,，軸索可沿施萬鞘管長入末梢。神經(jīng)功能障礙多可自行恢復(fù),，多由鈍性打擊或持續(xù)壓迫引起,。

3.神經(jīng)斷裂( neurotmesis)神經(jīng)功能喪失，需經(jīng)手術(shù)修復(fù),，方能恢復(fù)功能,。

【系統(tǒng)整脊學(xué)觀點】

椎間盤突出、脊椎骨錯位/半脫位是神經(jīng)根損傷的重要原因,。系統(tǒng)整脊學(xué)觀點認(rèn)為,，肩周炎是頸C4或/和C5頸椎錯位、半脫位,，椎間孔容積變小造成相應(yīng)神經(jīng)根牽拉,、受壓致部分運動神經(jīng)纖維功能受損所致，是一種另類頸椎病【6】,。

【發(fā)病機理】（以三角肌為例）

  三角肌主要功能是肩關(guān)節(jié)外展（上提）,，其支配神經(jīng)為腋神經(jīng)，來源于C5~6脊神經(jīng),。換言之,，三角肌是受兩個來源的脊神經(jīng)支配的，可以理解為：三角肌的一部分肌肉纖維受C5神經(jīng)根相應(yīng)運動神經(jīng)纖維支配,，而還有一部分肌肉纖維受C6神經(jīng)根相應(yīng)運動神經(jīng)纖維支配,。那么，問題來了：如果以上兩個來源的運動神經(jīng)纖維當(dāng)中的一個來源有損傷,，所帶來的后果就是受損神經(jīng)所支配的肌肉纖維肌力下降或輕癱,，為方便理解暫且把這些肌肉纖維稱為“無功纖維”，由于有“無功纖維”的存在：

1,、關(guān)節(jié)活動時,， “無功纖維”所損失的肌力必須由正常的那部分肌肉來代償，導(dǎo)致代償?shù)募∪饫w維負(fù)荷增加，能量消耗增加,，局部代謝產(chǎn)物增加,，同時疲勞性損傷機會也增加，并可能帶來成纖維細(xì)胞和成肌細(xì)胞增生等病理改變,。

2,、由于代償?shù)募∪饫w維負(fù)荷增加，與其相連的肌腱,、韌帶,、附著點的應(yīng)力也相應(yīng)增加，導(dǎo)致?lián)p傷,、炎癥,、增生等改變。

3,、“無功纖維”所損失的肌張力也必須由正常的那部分肌肉的肌張力來代償,，肌肉肌張力增高，引起肌肉酸痛,、易疲勞等。

肩周炎出現(xiàn)肩關(guān)節(jié)疼痛,、活動受限,，通常疼痛部位固定，有定位明確的痛點和壓痛點,，提示感覺神經(jīng)未明顯受損,，故認(rèn)為肩周炎是部分運動神經(jīng)纖維功能受損所致。

頸椎X光正側(cè)位片往往可見第4,、5 頸椎向后移位,、棘突偏移、椎間隙楔形改變,，斜位片則可見椎間孔變小等,，提示頸椎移位或小關(guān)節(jié)半脫位。

通過對4,、5頸椎的系統(tǒng)整脊調(diào)理,，肩關(guān)節(jié)疼痛明顯減輕，活動度的明顯增加,，這種改善是馬上,、立刻發(fā)生的，佐證了上述觀點,。而除了對病人的肩關(guān)節(jié)壓痛及活動的檢查以外,，整脊全程均為觸到肩關(guān)節(jié)，癥狀卻改善了，提示肩周炎的肩部癥狀只是結(jié)果或表現(xiàn),，原因并不在此,。猶如一個電燈時亮?xí)r滅，問題不一定在燈泡,，應(yīng)該考慮開關(guān)或電線接頭,。

參考文獻(xiàn)略。