現(xiàn)在有越來越多的朋友們都知道,「糖」是引起肥胖,、糖尿病,、代謝疾病的一個重要因素。 但是,,說起果汁、蜂蜜,、果糖,,大家可能依然覺得很健康、很天然,。 實際上,,由于果糖獨特的代謝特性,它可能是最有害的一種糖,,是隱藏多年的健康殺手,。 攝入過量的果糖比其它糖類更易使人發(fā)胖,、更易導致血脂異常,過量果糖還會引發(fā)非酒精性脂肪肝,、糖尿病,、破壞腸道屏障、升高尿酸,、破壞免疫系統(tǒng)...... 01 什么是果糖 果糖是一種單糖,,存在于水果、蜂蜜,、高果糖玉米糖漿中,。 果糖的甜度是蔗糖的1.3-1.8倍。 同時,,果糖也是蔗糖的一部分(蔗糖是雙糖,,由一個葡萄糖分子和一個果糖分子組成),存在于白糖,、紅糖,、蜂蜜、甘蔗,、甜菜中,。 這里要講一下高果糖玉米糖漿(HFCS),因為很多飲料都有添加,。 高果糖玉米糖漿(HFCS)其實就是果葡糖漿 歷史上,,提純果糖的成本是很貴的。由于技術的發(fā)展,,現(xiàn)在我們可以通過酶反應從玉米淀粉中大規(guī)模生產(chǎn)果糖--高果糖玉米糖漿(HFCS),,也叫果葡糖漿。 它的成本非常之低,,也被稱為“最垃圾的發(fā)明”,。 高果玉米糖漿由55%的果糖、41%的葡萄糖和4%的其他糖類的組成,。由于成本低,、甜度高、保質(zhì)期長,、易上色等特點,,它幾乎存在于所有飲料、含糖零食中(冰淇淋,、早餐麥片,、面包、餅干、調(diào)味料),,奶茶店和咖啡店也都在用它,! 為什么說果糖可能是最壞的一種糖,這都是因為果糖吸收和代謝的特殊性,。葡萄糖和果糖的卡路里雖然相同,,但是它們在身體的代謝方式非常不同。 下面我們來從果糖的吸收和代謝原理,,講講過量果糖的危害,。 02 人吸收果糖能力有限 果糖被攝入后,會到達小腸,,通過特殊的糖轉運蛋白(GLUT 5)被吸收,。 但是,這種糖轉運蛋白的容量非常有限,。過量的果糖就會讓轉運蛋白“超載”,,從而無法被小腸吸收,直接到達大腸,。 當果糖到達大腸后,,腸道菌群會將果糖發(fā)酵為短鏈脂肪酸,并產(chǎn)生氣體,,引起胃腸道癥狀比如脹氣,、腹瀉等。 果糖也被歸類為FODMAPs的一種,,是易引發(fā)腸易激綜合征的因素之一,。 長期攝入過量的果糖可能導致腸道的通透性增加,從而引發(fā)自身免疫病,。 一些研究表明,,健康成年人攝入50克的果糖時,超過一半的人會出現(xiàn)吸收不良,,還有一些研究中,,25克的果糖也會出現(xiàn)吸收不良的癥狀。這表明每個人對果糖的吸收能力不同,,但所有人都不能一次吸收大量的果糖,。 TIP: 被廣泛傳播的【蜂蜜幫助通便】,其實可能是果糖吸收不良所造成的輕微腹瀉,。 03 過量果糖導致 非酒精性脂肪肝 果糖與葡萄糖經(jīng)過消化系統(tǒng)的吸收后的的代謝路徑非常不同,。 葡萄糖被吸收后,可以血液循環(huán)被分布到全身的器官,,包括骨骼肌、肝臟,、脂肪組織和大腦,。 果糖被吸收后,,幾乎無法到達其他器官,肝臟是唯一可以大量代謝果糖的器官,。果糖必須在此被轉換成葡萄糖或脂肪,,在給身體提供能量。這個途徑與酒精的代謝非常相似,,肝臟幾乎是唯一可以代謝它們的地方,。 而且果糖的代謝中沒有相應的酶起限速作用,這導致肝臟對果糖的攝取不受調(diào)節(jié),。 過量的果糖攝入容易累積大量的中間產(chǎn)物,,從而增加脂肪的重新合成。肝臟的脂肪越來越多,,長期就會形成非酒精性脂肪肝,。 發(fā)表在臨床研究雜志的研究對比了葡萄糖與果糖對血脂異常的影響。 結果顯示,,對比葡萄糖,,果糖會導致更多的脂肪合成,更易導致內(nèi)臟脂肪增加,,從而更容易導致非酒精性脂肪肝,。 04 過量果糖導致 血脂異常 過量果糖會導致肝臟脂肪含量增加,肝臟的脂肪含量的增加會促進極低密度脂蛋白(VLDL)的產(chǎn)生和分泌,。VLDL的增加又會使循環(huán)的甘油三酯含量增加,,導致血脂異常。 這是導致心血管疾病根本因素,。 發(fā)表在美國臨床營養(yǎng)學雜志的研究,,評估了果糖對2型糖尿病患者的健康后代,以及健康人群的肝細胞內(nèi)脂質(zhì)和胰島素敏感性的影響,。 結果顯示,,7天的高果糖飲食增加了健康人群的血液中甘油三酯含量,也增加了VLDL的含量,。并且對于糖尿病人的后代,,增加的幅度更為明顯,因此攝入糖尿病人的后代過量果糖也是更危險的,。 無論對于健康人群還是潛在糖尿病人群,,攝入大量果糖后都更容易出現(xiàn)血脂異常,誘發(fā)心血管疾病,。 05 過量果糖導致 尿酸升高 上面我們說到果糖只能在肝臟中代謝,,它在肝臟中的代謝途徑是怎樣的呢? 果糖經(jīng)過肝臟會快速磷酸化為果糖-1-磷酸(F1P)。這會導致三磷酸腺苷(ATP)轉化為一磷酸腺苷(AMP),,并隨后誘導AMP脫氨酶(AMPD)通過嘌呤降解的途徑產(chǎn)生尿酸,。 血液中尿酸水平的增加會增加痛風的風險。痛風,,是一種由于尿酸晶體在關節(jié)中沉積而引起的疼痛性炎癥,。 傳統(tǒng)的觀點認為導致痛風的主要原因是吃了高嘌呤的食物。事實上,,越來越多的證據(jù)表明糖的攝入是痛風的一個重要因素,。導致痛風的并不是攝入的嘌呤,而是身體代謝過程中所產(chǎn)生的嘌呤,。 此外,,越來越多的證據(jù)表明,高尿酸水平也與脂肪肝,、心血管疾病,、代謝綜合征相關。 06 過量果糖導致 胰島素抵抗和糖尿病 對比葡萄糖,,果糖的升糖指數(shù)的確更低,,更緩慢地提高血糖水平,似乎不會立即影響胰島素水平,。所以也曾經(jīng)被拿來給糖尿病患做蔗糖的替代,,但是這樣真的安全嗎? 事實上,,研究表明,,果糖雖然不受胰島素的控制,但是它會產(chǎn)生更長期的負面影響,。 攝入過量果糖與胰島素抵抗之間的機制是這樣的,。?? 少量的果糖就可以通過刺激肝葡萄糖激酶的活性,增加肝臟對葡萄糖的攝取并促進糖原的儲存,。而過量的果糖,,就會在肝臟中合成脂肪,導致內(nèi)臟脂肪增加和血脂異常(增加VLDL),。 肝臟脂肪的升高可能通過激活新型蛋白激酶C (nPKC),,導致胰島素受體底物1 (IRS1)的磷酸化和胰島素受體作用受損。 在胰島素受體受損的肝臟,,脂肪的合成會更多,、更快,從而又加重內(nèi)臟脂肪的增加和血脂異常,,產(chǎn)生一個惡性循環(huán),。血液循環(huán)的甘油三酯增多還會導致骨骼肌中的脂肪積累,,可能導致全身的胰島素抵抗。長期的胰島素抵抗很容易引發(fā)糖尿病,。 07 1.刺激多巴胺分泌 果糖是糖類中最甜的一種,,是蔗糖的1.3-1.8倍。因此它能更大程度地刺激多巴胺分泌,,并通過多巴胺獎賞系統(tǒng)誘導糖成癮的行為。成癮后你會吃的更多,,吃的更甜,。 2.影響食欲激素 與攝入等熱量的葡萄糖相比,食用果糖可能減少瘦素(飽腹的激素)的分泌,,而且果糖在抑制胃饑餓素(饑餓的激素)方面不如葡萄糖有效,。所以我們在攝入果糖后可能感受不到相應飽腹感,很容易在不知不覺中吃了過量的果糖,,無形間讓傷害更嚴重,。 而且,高果糖攝入可能誘發(fā)瘦素抵抗,,從而導致食物攝入量增加和肥胖,。 08 果糖攝入 與癌風險正相關 2019年發(fā)表在《英國醫(yī)學雜志》(BMJ)的研究中,評估了含糖飲料,、純果汁,、代糖飲料與癌癥(乳腺癌、前列腺癌和結直腸癌)之間的關系,,共101 257名18歲及以上參與者,。 結果表明:含糖飲料和純果汁都與這三種癌癥呈顯著正相關。
2020年同樣發(fā)表在《英國醫(yī)學雜志》(BMJ)的研究,調(diào)查了95464名女性在成年期和青少年中含糖飲料攝入量與早發(fā)性結直腸癌風險的相關性,。
09 果糖攝入 飲食建議 希望以下幾點建議可以幫你減少果糖攝入,吃的更健康
最后的話 盡管糖的危害已經(jīng)很普及了,,但果糖在大眾的眼里卻是一個例外,。 我們常聽到有人這樣說,多喝蜂蜜水對身體好,,別喝飲料果汁更健康,。甚至糖尿病人也對果糖十分偏愛,認為果糖不會對血糖有太大的影響,。 但是有越來越多的研究顯示,,人類吸收果糖的能力有限,過量果糖會加重肝臟負擔,、甚至導致非酒精性脂肪肝,,過量果糖還會導致血脂異常、尿酸升高,、胰島素抵抗...... 果糖,,可能真的沒有那么健康。 The End 參考文獻: 1.Todoric, J., Di Caro, G., Reibe, S., Henstridge, D. C., Green, C. R., Vrbanac, A., ... & Karin, M. (2020). Fructose stimulated de novo lipogenesis is promoted by inflammation. Nature metabolism, 2(10), 1034-1045. 2.Hannou, S. A., Haslam, D. E., McKeown, N. M., & Herman, M. A. (2018). Fructose metabolism and metabolic disease. The Journal of clinical investigation, 128(2), 545-555. 3.Skenderian, S., Park, G., & Jang, C. (2020). Organismal Fructose Metabolism in Health and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease. Biology, 9(11), 405. 4.Chazelas, E., Srour, B., Desmetz, E., Kesse-Guyot, E., Julia, C., Deschamps, V., ... & Touvier, M. (2019). Sugary drink consumption and risk of cancer: results from NutriNet-Santé prospective cohort. bmj, 366. 5.Joh, H. K., Lee, D. H., Hur, J., Nimptsch, K., Chang, Y., Joung, H., ... & Wu, K. (2021). Simple sugar and sugar-sweetened beverage intake during adolescence and risk of colorectal cancer precursors. Gastroenterology. 6.Stanhope, K. L., Schwarz, J. M., Keim, N. L., Griffen, S. C., Bremer, A. A., Graham, J. L., ... & Havel, P. J. (2009). Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. The Journal of clinical investigation, 119(5), 1322-1334. 7.Nakagawa, T., Hu, H., Zharikov, S., Tuttle, K. R., Short, R. A., Glushakova, O., ... & Johnson, R. J. (2006). A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. American Journal of Physiology-Renal Physiology, 290(3), F625-F631. 8.Lê, K. A., Ith, M., Kreis, R., Faeh, D., Bortolotti, M., Tran, C., ... & Tappy, L. (2009). Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes. The American journal of clinical nutrition, 89(6), 1760-1765. 本文??作者 本文 ??? 設計 阿翔 |
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