與其等著血栓把心臟或是腦子里的血管給堵上,，不如搞好預(yù)防。說(shuō)起抗血栓的預(yù)防用藥,，氫氯吡格雷,、阿司匹林、替格瑞洛等抗血小板藥物,，是不得不討論的主力軍,。

血小板，友軍還是敵軍,？

村里有那么一群小青年,，平日里習(xí)武論劍、鍛煉身體,。平安無(wú)事時(shí),，一旦村子里有個(gè)風(fēng)吹草動(dòng)，有壞人進(jìn)村了,，他們一擁而上給干掉,；村子里的灌溉渠潰壩了，他們會(huì)舍生取義,，用自己的身軀堵住潰口,。就當(dāng)這個(gè)村，是人體的某個(gè)組織,，血液中的各種白細(xì)胞,、以及個(gè)頭小小的血小板，就是村子里的那群小青年,。白細(xì)胞負(fù)責(zé)構(gòu)建起血液中的防御系統(tǒng),，清除身體中衰老的細(xì)胞,；血小板的首要任務(wù)，則是在血管出現(xiàn)破潰的時(shí)候,，參與凝血的過(guò)程,，形成凝血塊，封堵出血口,。

一個(gè)血小板的一生,，通常是沉默的一生：平均壽命一周，從出生到最后在脾臟里走向終點(diǎn),，啥也沒(méi)干,，就這么靜悄悄地來(lái)，靜悄悄地去,。

一個(gè)血小板的一生,，要么一事無(wú)成，要么轟轟烈烈,，沒(méi)有中間狀態(tài),。它們一旦被激活，就會(huì)沖著血液凝固去,，同時(shí)把自己化成凝血塊的一部分,，結(jié)束自己生命的同時(shí)完成自己的使命。

按理說(shuō),，血小板這種剛烈的行為,，在血管內(nèi)不會(huì)發(fā)生。這是因?yàn)檠軆?nèi)的血小板通常處于非活化狀態(tài),，不會(huì)觸發(fā)凝血進(jìn)程,。

咱就當(dāng)做此時(shí)的血小板,，都睡著了吧,。

“喚醒”血小板的方法有很多。遇見破損的血管內(nèi)皮,，或是遇見身體內(nèi)沒(méi)有出現(xiàn)過(guò)的異物,，甚至是血流的速度出現(xiàn)了遲緩，都會(huì)激活血小板,。

例如破損的血管內(nèi)皮,，那就像是烏云中突然出現(xiàn)一道裂縫，透進(jìn)來(lái)的陽(yáng)光會(huì)刺醒沉睡的血小板：“什么情況,，是不是血管破了,？起來(lái)！兄弟們快起來(lái),！獻(xiàn)身的時(shí)刻,，到了,！”

血小板們就這樣手牽著手，走向了一去不復(fù)返的凝血之路,。

為什么要用藥物來(lái)“抗”血小板,？

問(wèn)題是，血管內(nèi)皮出現(xiàn)破損,，并不等于血管破了,，有可能只是因?yàn)楦哐獕簩?duì)血管壁造成的傷害，或是高血脂,、高血糖造成的血管內(nèi)壁的局部損傷,。同樣的道理。發(fā)現(xiàn)異物,，不一定是刀槍刺進(jìn)了血管,，也可能是放置的心臟支架；血液流動(dòng)出現(xiàn)停滯,，不一定是血液流到了體外,，也有可能是房顫時(shí)血液在左心耳里打轉(zhuǎn)。

高血壓,、高血脂,、心臟支架、房顫……理論上來(lái)說(shuō),，這些疾病都會(huì)喚醒沉睡的血小板,，此時(shí)的血小板，已經(jīng)不再是那些英雄般的血小板,，而是會(huì)召喚出血栓,、行為危險(xiǎn)的血小板。

必須提防血小板的活化與聚集,，防止血管內(nèi)血栓的出現(xiàn),！

抗血小板類藥物，可讓這些活躍起來(lái)的血小板偃旗息鼓,，不再那么暴躁易怒,，再次安下心來(lái)或是等待召喚，或是悄然耗完一生,。

氯吡格雷：論抗血小板,，我是專業(yè)的

目前應(yīng)用應(yīng)用較為廣泛的抗血小板藥物，包括有阿司匹林,、氫氯吡格雷和替格瑞洛等,，其中氯吡格雷屬于噻吩吡啶類拮抗劑，替格瑞洛屬于非噻吩吡啶類P2Y12受體拮抗劑,。

阿司匹林屬于哪一類,？阿司匹林屬于“開掛類”藥物,，以前討論過(guò)，天選之子：阿司匹林,，何以成為心梗,、腦梗患者的守護(hù)神,？ ,，今天主要講氯吡格雷。

氯吡格雷抗血小板的主要機(jī)制,，秘密就藏在那個(gè)晦澀難懂的“P2Y12受體”上,。

P2Y12受體，又名為血小板糖蛋白受體,，是安裝在血小板細(xì)胞膜上的通訊天線,，平日里血小板處于“睡著了”狀態(tài)時(shí)會(huì)隱藏起來(lái)，形成類似“無(wú)線電靜默”的狀態(tài),，血小板與血小板之間并沒(méi)有聯(lián)系,，大家都在血管里游來(lái)游去互不干涉。

當(dāng)有那么幾個(gè)血小板被激活時(shí),，這幾個(gè)血小板就會(huì)立即發(fā)出警報(bào),，釋放出高密度顆粒內(nèi)的二磷酸腺苷（以下簡(jiǎn)稱ADP），這ADP就像是活化血小板撒的一大把胡椒粉,，周圍沉睡中的血小板們一看周圍氣氛不對(duì)勁,，紛紛支棱起了P2Y12受體。

亮出了P2Y12受體,，這就建立起了戰(zhàn)時(shí)通訊系統(tǒng),，更多血小板被激活，更多ADP被釋放,，血液中的纖維蛋白原也會(huì)前來(lái)與P2Y12相結(jié)合,，凝血瀑布開啟，凝血過(guò)程啟動(dòng),。

看得出來(lái),，P2Y12受體很關(guān)鍵,。氯吡格雷的作用,，就是抑制住P2Y12受體的功能。這就相當(dāng)于血小板剛登陸網(wǎng)絡(luò),，打算和小伙伴們痛痛快快地開啟團(tuán)戰(zhàn),，那邊氯吡格雷過(guò)來(lái)了，一把就把網(wǎng)線給拔了下去,，本來(lái)滿格的信號(hào),，立即掉了線,。

ADP無(wú)計(jì)可施，血小板們相互之間失去了聯(lián)系,，觸發(fā)凝血的想法,，就此被扼殺在了“攢局”階段。

抑制住了P2Y12受體,，就抑制住了血小板的激活,，也就抑制了后續(xù)的血小板聚集，最終抑制血管內(nèi)血栓的出現(xiàn),。不得不說(shuō),，氯吡格雷抗血小板，的確是專業(yè)的,。

關(guān)于氯吡格雷的幾點(diǎn)小知識(shí),，了解一下

氯吡格雷并不是第一款P2Y12受體抑制劑，第一款上市的P2Y12受體是噻氯匹定,，由于存在中性粒細(xì)胞減少,、腹瀉等不良反應(yīng)，更重要的是有了強(qiáng)大的氯吡格雷,，噻氯匹定退出了歷史舞臺(tái),。

起抗血小板作用的，并不是氯吡格雷本身,，而是氯吡格雷在體內(nèi)的代謝物,，因此，氯吡格雷是一種提前體藥物,。由于代謝受到肝臟細(xì)胞色素P450酶系統(tǒng)的影響,，氯吡格雷與某些藥物合用時(shí)，可能會(huì)相互影響療效,。

氯吡格雷對(duì)P2Y12受體的抑制作用是不可逆的,，也就是說(shuō)，某血小板遇見了氯吡格雷,，那該血小板直至消亡,，都不再具備凝血的功能。想要血液中血小板整體恢復(fù)到原來(lái)的狀態(tài),，需等體內(nèi)的血小板全部“換一遍”,。前面說(shuō)過(guò)，血小板的壽命約為一周,，因此,，氯吡格雷停藥后一周，其對(duì)血小板功能的影響才能全部消除,。

凝血與出血,，是一對(duì)矛與盾,。氯吡格雷等抗血小板藥物，有抗凝血,、抗血栓的作用,，同時(shí)也會(huì)增加潛在的出血風(fēng)險(xiǎn)。因此,，如何平衡這對(duì)矛盾,，頗有講究。

氯吡格雷吃多久是因情況而定的,，在沒(méi)有出血或禁忌癥的情況下,，心肌梗死沒(méi)有介入治療的服用至術(shù)后至少一年，如是心?；蛐慕g痛支架術(shù)后的至少一年,，如果左主干病變有的術(shù)者要求術(shù)后兩年，注意觀察血常規(guī)凝血化驗(yàn),，有無(wú)出血傾向,，近來(lái)也有新的治療理念推薦高危患者支架術(shù)后抗血小板藥物的服用時(shí)間延長(zhǎng),，到具體時(shí)間及方案還不明確,。