不少人認(rèn)為：人體患癌風(fēng)險(xiǎn)隨年齡增長(zhǎng)而增加,，增齡是癌癥的重要風(fēng)險(xiǎn)因素,，世界上長(zhǎng)壽的發(fā)達(dá)國(guó)家癌癥發(fā)生率大都高于發(fā)展中國(guó)家就是最好的證明,；隨著年齡增加人體細(xì)胞內(nèi)積累的致癌基因突變不斷增加,，而免疫糾錯(cuò)能力降低,，因此癌癥風(fēng)險(xiǎn)隨年齡增加是生命發(fā)展的規(guī)律,，人老了患癌是寫(xiě)在人體基因里無(wú)可更改的確定命運(yùn)。

 其實(shí)并非如此,，世界衛(wèi)生組織提示：一半以上人類(lèi)癌癥是可以預(yù)防的,，不良飲食和不良生活方式（比如抽煙/飲酒/不運(yùn)動(dòng)）是誘發(fā)癌癥的最主要風(fēng)險(xiǎn)因素，控制這些因素就可以預(yù)防癌癥,。

在食與心為您解讀全球癌癥：増齡就一定會(huì)得癌嗎一文中,，食與心從流行病學(xué)和全球健康情況角度詳細(xì)論述過(guò)：增齡并不是癌癥的主要風(fēng)險(xiǎn)因素,，肥胖,，不良飲食,，抽煙和飲酒才是癌癥的最主要風(fēng)險(xiǎn)因素。

本期食與心將為大家介紹美國(guó)和英國(guó)科學(xué)家從細(xì)胞和基因角度對(duì)于年齡增加和癌癥關(guān)系的研究，雖然這兩篇最新研究由不同研究者從不同角度出發(fā),，但卻殊途同歸得出了一致的結(jié)論：即年齡增加可降低癌癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),。

隨著年齡增加細(xì)胞分裂速率降低,，癌癥發(fā)生率減小

美國(guó)約翰霍普金斯大學(xué)和醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)：隨著年齡增加，人體器官自我更新速率減緩,，細(xì)胞分裂速度減慢；但人類(lèi)這種隨年齡增加細(xì)胞分裂速率減緩的現(xiàn)象在小鼠中并未發(fā)現(xiàn),，小鼠年老后的細(xì)胞分裂速度并沒(méi)有明顯降低[1],。這項(xiàng)研究提示：以往以小鼠為模型研究年齡與癌癥關(guān)系的研究結(jié)果不能直接推論到人類(lèi),。

• 與20-29歲階段相比，80-89歲時(shí)人體結(jié)腸細(xì)胞增殖速率降低了37%-44%；

• 與20-29歲階段相比,，80-89歲時(shí)人體食管細(xì)胞增殖速率降低了10%-33%,；

• 與20-29歲階段相比,，80-89歲時(shí)人體十二指腸細(xì)胞增殖速率降低了26%；

• 與20-29歲階段相比,，80-89歲時(shí)人體后篩竇細(xì)胞增殖速率降低了83%。

• 

增齡時(shí)的基因表達(dá)和癌癥時(shí)的基因表達(dá)是兩種完全相反的模式

英國(guó)利物浦大學(xué)的科學(xué)家對(duì)已有基因型-器官表達(dá)基因庫(kù)（涉及1000名20-79歲人群，每個(gè)人53處身體樣本）和Atlas癌癥基因庫(kù)（涉及10000名癌癥患者,，覆蓋33種常見(jiàn)癌癥）中的基因轉(zhuǎn)錄數(shù)據(jù)與年齡進(jìn)行了深入分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)[2]：

• 在大部分器官（包括乳腺,，結(jié)腸,，食管，肝,，肺,，前列腺和胃）中，增齡時(shí)表達(dá)增加的基因在癌癥時(shí)表達(dá)反而減少,，增齡時(shí)表達(dá)減少的基因在癌癥時(shí)表達(dá)反而增加,，兩種情況下的基因表達(dá)模式完全相反,；

• 但在甲狀腺和子宮，增齡時(shí)表達(dá)增加的基因癌癥時(shí)表達(dá)也增加,，增齡時(shí)表達(dá)減少的基因癌癥時(shí)表達(dá)也減少,，即甲狀腺和子宮增齡時(shí)與癌癥時(shí)的基因表達(dá)模式一致,。

降低炎癥是保證年齡增加時(shí)癌癥發(fā)生率降低的關(guān)鍵

食與心點(diǎn)評(píng)：雖然人體細(xì)胞和基因隨年齡增加發(fā)生的生理變化與癌癥相反，有助于抑制癌細(xì)胞的出現(xiàn)和增殖,，但癌細(xì)胞能否逃過(guò)身體監(jiān)督傳宗接代還要看免疫系統(tǒng)有否作為。

隨著年齡增加,，人體免疫系統(tǒng)功能逐漸衰退,，炎癥水平增加（一般稱(chēng)為衰老型炎癥（Inflammaging），免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)清除癌細(xì)胞的能力減退,。炎癥不僅是衰老的重要特征，同樣是癌癥的關(guān)鍵特征,，因此年齡增加時(shí)能否控制炎癥水平，是降低癌癥發(fā)生率的關(guān)鍵[3],。

除了衰老型炎癥和疾病時(shí)伴隨的炎癥,，還有另一種炎癥是特別需要注意的——即代謝性炎癥,。代謝性炎癥（Metaflammation）是一種由于過(guò)量營(yíng)養(yǎng)攝入引起并維持的慢性非感染性低水平炎癥,，導(dǎo)致代謝細(xì)胞、組織和器官的炎性微環(huán)境發(fā)生改變[4],。代謝性炎癥的控制很簡(jiǎn)單，就是不要吃太多,，深入了解可閱讀拯救臉盲的免疫系統(tǒng)（二）：減負(fù),。

保持菌群健康是對(duì)抗衰老型炎癥的最有效方式

共生微生物是人體免疫系統(tǒng)的重要組成部分,，也是人類(lèi)對(duì)抗疾病和感染的最主要 “友軍”，其中的腸道微生物對(duì)人體健康尤為重要,。當(dāng)人體自身免疫系統(tǒng)功能減退,，人手不足時(shí),，招募更多友軍幫助人體維持良好的免疫力是最有效最明智的做法（可參閱文章拯救臉盲的免疫系統(tǒng)（三）：要朋友不要敵人）,。

研究發(fā)現(xiàn)，隨著年齡增加,，腸道微生物也會(huì)出"老化"跡象——腸道微生物多樣性降低,，條件致病菌數(shù)量增加,。腸道微生物老化是出現(xiàn)衰老性炎癥的最主要原因[5, 6]，把老年小鼠的糞便菌群移植給年輕小鼠,，年輕小鼠也會(huì)出現(xiàn)與老年小鼠類(lèi)似的炎癥變化,；而把通過(guò)補(bǔ)充益生菌，益生元,，健康菌群移植等方式恢復(fù)老年個(gè)體的菌群健康，則能抑制衰老性炎癥,，促進(jìn)健康長(zhǎng)壽[7]。

食與心提示：研究發(fā)現(xiàn),，癌癥的最主要原因既非基因更非年齡,，早在癌癥確診數(shù)年之前,，個(gè)體對(duì)的腸道微生物已經(jīng)出現(xiàn)異常，目前已有很多生物公司開(kāi)始提供檢測(cè)菌群預(yù)測(cè)癌癥風(fēng)險(xiǎn)服務(wù),，可比傳統(tǒng)基因檢測(cè)提供更有意義更可操作的健康建議,。

也就是說(shuō),，即便家里有親人患癌也并不表示自己有家族遺傳會(huì)遭遇同樣的不幸，只能聽(tīng)天由命,；原因更可能是自己攜帶有致癌的腸道微生物（深入了解可閱讀食與心帶你了解全球癌癥）,，而通過(guò)健康飲食，健康生活方式，益生菌和益生元等方式重建健康菌群就可以預(yù)防癌癥,。

心理因素同樣是影響人類(lèi)身心健康的重要因素，倘若一味覺(jué)得"自己年齡大了很可能會(huì)得癌",，"家里有人得癌自己有家族遺傳"等等，在這些消極情緒的長(zhǎng)期影響下,，身體的免疫，神經(jīng),，內(nèi)分泌等器官功能及微生物都會(huì)受到不良影響,，癌癥的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)大大增加，最后真的有可能會(huì)"心想事成",。

事實(shí)上,，任何癌癥都可以隨時(shí)光顧我們的身體，從長(zhǎng)壽地區(qū)老人的結(jié)果看,，群體性長(zhǎng)壽并不顯示有高發(fā)腫瘤伴隨,，人類(lèi)可以在任何時(shí)段因增齡以外的多種因素罹患癌癥。因此,，積極預(yù)防病毒感染,，遠(yuǎn)離放射源，不吃黃曲霉變的食物等等都是積極預(yù)防舉措,，本文的主要目的是讓讀者不必認(rèn)命增齡必得癌的不正確說(shuō)法,。

重要的事情說(shuō)三遍：癌癥可防可控可治！癌癥可防可控可治,！癌癥可防可控可治,！只要從科學(xué)的角度認(rèn)識(shí)和對(duì)待癌癥，不迷信不盲從,，從飲食和生活方式出發(fā)保持健康菌群積極預(yù)防癌癥,，結(jié)合腸道微生物調(diào)整積極治療癌癥，癌癥完全可防可控可治,。反之,，癌癥真的會(huì)成為不治之癥和最可怕殺手。

參考文獻(xiàn)

1.              Tomasetti, C., et al., Cell division rates decrease with age,providing a potential explanation for the age-dependent deceleration in cancerincidence. Proc Natl Acad Sci U S A, 2019. 116(41): p. 20482-20488.

2.              Chatsirisupachai,K., et al., A human tissue-specifictranscriptomic analysis reveals a complex relationship between aging, cancer,and cellular senescence. Aging Cell, 2019: p. e13041.

3.              Franceschi, C.,et al., Inflammaging: a newimmune-metabolic viewpoint for age-related diseases. Nat Rev Endocrinol,2018. 14(10): p. 576-590.

4.              Trim, W., J.E.Turner, and D. Thompson, Parallels inImmunometabolic Adipose Tissue Dysfunction with Ageing and Obesity. FrontImmunol, 2018. 9: p. 169.

5.              Nagpal, R., etal., Gut microbiome and aging:Physiological and mechanistic insights. Nutr Healthy Aging, 2018. 4(4): p. 267-285.

6.              Thevaranjan,N., et al., Age-Associated MicrobialDysbiosis Promotes Intestinal Permeability, Systemic Inflammation, andMacrophage Dysfunction. Cell Host Microbe, 2017. 21(4): p. 455-466 e4.

7.              Vaiserman,A.M., A.K. Koliada, and F. Marotta, Gutmicrobiota: A player in aging and a target for anti-aging intervention.Ageing Res Rev, 2017. 35: p. 36-45.