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銀屑病的發(fā)病原因和起因

 子孫滿堂康復(fù)師 2021-01-09

  銀屑病會傳染么?

  銀屑病并不是一種傳染病,,它和手足癬之類的會傳染的癬病不一樣,是一種炎癥而不是由真菌引起的疾病。之所以有些地方出現(xiàn)患者聚集,,是因為大家相似的生活環(huán)境,,家族遺傳易感性,相同的疾病誘因等導(dǎo)致的,,并不是傳染引起的,。

  銀屑病的病因?

  1.環(huán)境:長期生活在氣候比較干燥或是寒冷的地方,。

  2.遺傳:約有15~30%的病者有家族發(fā)病史,。

  3.疾病:長期免疫功能或內(nèi)分泌異常,。有報道10%~20%的銀屑病患者常伴有急性上呼吸道感染病史,。

  4.損害:.皮膚各種損傷,感染可誘發(fā),。

  銀屑病詳細解釋:

  尚未完全明確,。目前認為是由多種因素通過多種途徑引起的表皮細胞增殖加速、角化不全及炎癥反應(yīng),。銀屑病可在無任何明顯原因時發(fā)生,。

  1.遺傳因素:人口調(diào)查、家系,、雙胞胎及HLA研究均支持銀屑病的遺傳傾向,。國外報告銀屑病有家族史者為10%~80%,國內(nèi)調(diào)查約為32%,。銀屑病與HLA抗原有一定相關(guān)性,。國內(nèi)外多數(shù)研究報告尋常型銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17,、Bw57和Cw6等抗原頻率顯著增高,。 在一項大樣本的單卵雙胞胎銀屑病研究中發(fā)現(xiàn),遺傳因素影響較大,,環(huán)境因素影響較小,。HLA單倍體型分析表明,銀屑病的易感性與位于人類6號染色體上的I類和Ⅱ類主要組織相容性復(fù)合物(MHC)相關(guān),。  

  2.免疫功能異常:下述結(jié)果表明免疫系統(tǒng)涉及本病的發(fā)生:①銀屑病與HLA有關(guān);②皮損內(nèi)存在許多T細胞;③朗格漢斯細胞和吞噬性巨噬細胞的數(shù)量及分布改變;④角朊細胞上的黏附分子表達為免疫依賴性;⑤銀屑病的療效主要在于影響皮膚免疫系統(tǒng),。

  3.角朊細胞增殖異常:①銀屑病病變皮膚的表皮細胞周期(36h)比正常者(311h)縮短8倍多;②增殖細胞數(shù)量增加2倍多;③角質(zhì)細胞明顯變大、黏性增加,,這可能是大鱗屑形成的直接原因,。

  4.介質(zhì)與蛋白酶:①白三烯(leukotriene,LT):花生四烯酸代謝產(chǎn)物可引起典型的銀屑病損害,,如炎癥細胞浸潤和表皮增生,。LTB4是中性粒細胞趨化因子,,其在皮損內(nèi)含量增多。②血小板激活因于(PAF):PAF是過敏反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的強效介質(zhì),,可引起血管通透性增加及趨化炎癥細胞,。③白細胞介素(IL):銀屑病患者的白細胞介素lα(IL-lα)活性及濃度明顯降低,但白細胞介素lβ(IL-lβ)濃度增高;銀屑病皮損內(nèi)白細胞介素6(IL-6)表達增多;鱗屑中含有大量的白細胞介素8(IL-8),。④第二信使:環(huán)磷腺苷(cAMP)和環(huán)磷鳥苷(cGMP),,這對環(huán)核苷酸保持平衡并調(diào)節(jié)細胞增生及分化。細胞增生發(fā)動時細胞內(nèi)cAMP含量降低,,cGMP含量增高,。⑤蛋白酶:蛋白酶/抗蛋白酶系統(tǒng)可能是一種潛在的介質(zhì)系統(tǒng),人白細胞彈力蛋白酶在銀屑病皮損內(nèi)明顯增多,。

  5.感染與超抗原:臨床上常見到銀屑病的發(fā)病與鏈球菌感染有關(guān),,特別是兒童急性點滴狀銀屑病,推測銀屑病是對細菌毒素的變態(tài)反應(yīng),。超抗原激活的T細胞起關(guān)鍵作用,,由鏈球菌感染而釋放的超抗原經(jīng)血流運送,與皮膚中具有Ⅱ類MHC抗原的抗原提呈細胞(朗格漢斯細胞,、表皮樹突狀細胞,、真皮巨噬細胞)結(jié)合,而激活具有特異性T細胞受體Vβ鏈的T細胞,,從而發(fā)展成點滴狀皮損,。

  6.促發(fā)誘因:精神異常、外傷,、手術(shù),、季節(jié)變化、潮濕,、射線照射,、內(nèi)分泌變化、血液流變學(xué)改變,、妊娠,、刺激性食物及某些藥物(如心得安、鋰鹽,、抗瘧藥等)均可誘發(fā)本病或使之加重,。

        最易促發(fā)和加重銀屑病的因素包括以下3種因素。

  (1)感染:銀屑病患者較正常人群更常見咽痛,。點滴狀銀屑病發(fā)病前通常有咽部A型鏈球菌感染,,給予抗生素治療后病情常好轉(zhuǎn)。

  (2)精神緊張:各種應(yīng)急事件,,如精神進展,、外傷,、手術(shù)均可加重銀屑病,精神緊張與疾病的嚴重程度旱正相關(guān),。

  (3)吸煙和某些藥物作用:銀屑病可被β受體阻滯劑、鋰劑,、抗瘧藥,、特比奈芬、鈣通道阻滯劑,、卡托普利,、格列本脲、粒細胞擊落刺激因子,、白細胞介素類,、干擾素以及降脂類藥物等多種藥物所誘發(fā)。系統(tǒng)應(yīng)用激素可能引起病情反跳或突然出現(xiàn)膿皰,。

  流行病學(xué):

  1984年全國總患病率為1.23%,。,年發(fā)病率為0.12‰,。男性多于女性,。初發(fā)年齡男性20~39歲,女性15~39歲最多,。北方多于南方,。春冬季易發(fā)或加重,而夏秋季多緩解,。近10年來發(fā)病率有上升趨勢,,認為與工業(yè)污染及工作環(huán)境有關(guān)。據(jù)報道國外有些地區(qū)自然人群患病率高達30‰,。一般白種人發(fā)病率較高,,其次為黃種人,黑種人最低,。

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