糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，臨床癥狀為多飲,、多尿,、多食和消瘦、疲乏無力等,。慢性并發(fā)癥可遍及全身重要器官,，導(dǎo)致大血管病變微血管病變，導(dǎo)致患者生活質(zhì)量下降,，急性并發(fā)癥不及時(shí)處理,，嚴(yán)重可危及生命。

據(jù)2015年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟報(bào)道,，全球已確診的糖尿病患者約有4.15億,，而中國(guó)糖尿病患者已超過1億［1］，約占全球糖尿病患者的1/4，因而,，嚴(yán)重威脅著我國(guó)人民的健康［2］,。

根據(jù)發(fā)病機(jī)制不同，糖尿病可分為1型,、2型糖尿病以及妊娠期糖尿病,。1型糖尿病是由于免疫系統(tǒng)攻擊自身的胰島 β- 細(xì)胞，導(dǎo)致其數(shù)量減少,，致使胰島素合成減少而引起的糖代謝紊亂性疾?。?］；而中,、晚期2型糖尿病患者胰島β- 細(xì)胞數(shù)量下降且功能不足［4-6］,。妊娠期糖尿病因妊娠而誘發(fā)，在分娩后部分患者可完全恢復(fù),，少部分轉(zhuǎn)為2型糖尿病,。

目前對(duì)1型糖尿病患者的治療主要使用胰島素及其類似物制劑，而2型糖尿病患者的治療則主要采用口服降糖藥,，包括胰島素促泌劑、胰島素增敏劑,、雙胍類,、 α- 葡萄糖苷酶抑制劑、餐時(shí)血糖調(diào)節(jié)劑以及醛糖還原酶抑制劑等,。

但無論是胰島素及其類似物制劑,，還是口服降糖藥，由于其目標(biāo)均在于控制血糖,，即對(duì)癥治療,、而非對(duì)因治療。因而,，隨著病程的延長(zhǎng),，最終會(huì)導(dǎo)致胰腺β- 細(xì)胞功能受損或喪失。為了達(dá)到對(duì)因治療的目的,，臨床上采用同種或異種胰島移植的方式,，為治愈因胰島β- 細(xì)胞功能受損或功能喪失所致糖尿病患者帶來了希望。

一項(xiàng)多中心研究顯示,，同種胰島移植可使76% 的患者 1年內(nèi),，31% 的患者2年內(nèi)不需要胰島素治療即可達(dá)到血糖控制目標(biāo)［7］。然而,，由于胰島供體細(xì)胞來源不足以及免疫排斥等原因,，限制了其廣泛應(yīng)用，在探索胰島移植供體來源方面，選擇不同種類的干細(xì)胞誘導(dǎo)分化為胰島素分泌細(xì)胞（IPC）成為當(dāng)前的研究熱點(diǎn),。

自從 Fernandes 等［8］1997年報(bào)道,，糖尿病小鼠胰島損傷可誘發(fā)胰島前體細(xì)胞分化為 IPC。其后大量研究報(bào)道,，不同來源的干細(xì)胞,，包括胚胎干細(xì)胞（ESC）［9］、間充質(zhì)干細(xì)胞（ MSC）以及胰島前體細(xì)胞在體內(nèi)或體外一定的誘導(dǎo)劑處理后可分化為 IPC,。這為利用干細(xì)胞或胰腺前體細(xì)胞作為細(xì)胞治療的供體細(xì)胞進(jìn)行糖尿病治療帶來了新的希望,。

利用不同來源的干細(xì)胞進(jìn)行糖尿病治療。 胚胎干細(xì)胞,、 間充質(zhì)干細(xì)胞和誘導(dǎo)性多能干細(xì)胞等,，可誘導(dǎo)分化為 IPC 細(xì)胞，其誘導(dǎo)方式及存在的主要問題見表1,。

自人類胰島素移植開始,，大量的基礎(chǔ)和臨床工作已經(jīng)將細(xì)胞治療糖尿病由理論變?yōu)榱爽F(xiàn)實(shí)。但人類胰島移植仍然是唯一的器官組織用以改善患者的胰島功能,，可惜的是目前仍受到供體短缺和長(zhǎng)期免疫抑制劑治療的困擾,。豬胰島移植是目前關(guān)注的異種異體胰島移植的熱點(diǎn)，但需消除移植后的安全隱患并利用微囊化技術(shù)提供持續(xù)的胰島功能,。

部分團(tuán)隊(duì)致力于多能干細(xì)胞治療糖尿病的領(lǐng)域,，通過大鼠研究已證實(shí)了其治療潛能，目前正在進(jìn)行的臨床試驗(yàn),，將進(jìn)一步揭示其安全和治療的可行性問題,。最后，胰腺的內(nèi)分泌和外分泌細(xì)胞具有潛在的治療可塑性,，其可能作為兼性祖細(xì)胞為機(jī)體提供β細(xì)胞來源,。