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跑調(diào)的人不光唱得跑調(diào),，還不知道自己跑調(diào)，因為他們壓根聽不出歌的調(diào)調(diào),。 人類總能變著法兒地尋找快樂,，但萬變不離其宗，現(xiàn)代人迷戀的“唱跳rap籃球”根本沒出老祖宗們“聲色犬馬”的傳統(tǒng)藝能之窠臼,，光怪陸離的活動樣式終究只是幾種能激活我們伏隔核的快樂模式的繽紛呈現(xiàn),。其中最打頭的享樂模式——唱，或者說音樂——毫無疑問占據(jù)了人類娛樂生活的頂級流量,。 祖宗們留下了不少聽起來不那么正能量的音樂相關(guān)成語：淫詞艷曲,、靡靡之音、夜夜笙歌,、歌舞升平……除了規(guī)勸統(tǒng)治階級“要勵精圖治,，別沉迷享樂”，也從某種程度上支持了這樣一種觀點：音樂是一種奇技淫巧的發(fā)明,是純粹的社會創(chuàng)造，就好像哈根達斯只是人類口舌的情人,，而非生存剛需一樣,，不具備進化學層面的意義。 不過很多科學家都不這么認為,。他們更愿意從生物學的視角闡釋音樂起源,。2005年，Science將語言和音樂的進化根源列入未來最具挑戰(zhàn)的125個科學問題,；到2008年,，Nature更是以“科學和音樂”為主旨發(fā)表了數(shù)篇隨筆，從多個學科角度,，對音樂是什么,、人類為何創(chuàng)作音樂、人類如何創(chuàng)作音樂,、人類緣何欣賞音樂,、以及音樂的發(fā)展變遷等問題進行了概述及討論。[1-7] 雖然時至今日,，我們還未破解音樂與進化的關(guān)系,，但越來越多的遺傳學和神經(jīng)科學證據(jù)都在逐漸匯集成一份進化音樂譜。 在科學定義中,，人類的音樂能力包括兩方面：①對節(jié)奏,、音高、旋律等音樂元素的感知,、認知與生產(chǎn)以及②對音樂的生理,、心理和情緒反應。 如果音樂能力具有進化意義,，那么必然存在一個自然選擇機制,。例如：完全找不到律動的，淘汰,；沒有一個音唱在調(diào)上的,，淘汰；聽到一段悲傷G大調(diào)后,，內(nèi)心毫無波瀾甚至有點想笑的,，淘汰。 達爾文于19世紀提出了音樂的性選擇假說,。他認為人類的音樂能力恰如鳴禽或某些鯨類動物的鳴唱技藝,，是影響異性好感度的關(guān)鍵指標之一；樂感基因存在缺陷的走調(diào)天王很可能找不到伴侶一起生孩子,，斷了血脈,。[8] 
科學家在德國西南部發(fā)現(xiàn)了3.5萬年前的古人類使用的長笛。[9]近幾十年的研究者既有支持，又有反對該理論的,。反對者的理由如下[10-13]： 1. 在戰(zhàn)爭、宗教和政治這類跟談戀愛沒半毛錢關(guān)系的社會活動中,，音樂也頻頻亮相,；它們的功能絕對不是求偶。 2. 所有年齡段的異性戀者都能被同性別的音樂家或音樂團體所吸引,。 3. 動物性吸引特征往往只存在于兩性當中的某一方,，且僅在性成熟階段表現(xiàn)；但人類的音樂能力不因性別有高低,，無論老幼皆顯露（嬰兒期即具備發(fā)現(xiàn)和感知旋律與節(jié)奏變化的能力）,。 4. 上世紀80年代的調(diào)查顯示，“嗓音”在男人與女人的15項擇偶指標里分別排行倒數(shù)第二和第一,。 5. 前幾年一項調(diào)查了一萬多名雙胞胎志愿者的研究顯示：音樂能力與交配成功率不存在明顯的相關(guān)性（交配成功率以性伴侶數(shù)量,、首次性行為年齡、關(guān)系外性行為以及后代數(shù)量作為評價指標）,。 母嬰聯(lián)系假說：音樂起源于母嬰之間的互動,，具備幫助他們建立情感聯(lián)系的功能；社會凝聚力假說：音樂如同團體內(nèi)的粘合劑,，有助于成員們發(fā)揚利他主義,，提升集體行動（例如防御猛獸或敵對部落）的效率；以及語音學習假說,、運動聲音假說,、節(jié)奏適應假說等。[14-18]不過上述理論均存在很多問題,，例如母嬰聯(lián)系說和社會凝聚力說都無法解釋音樂跨物種存在的現(xiàn)象——要知道很多具備音樂能力的非靈長類動物是不會進行音樂性的母嬰互動,，也不需要什么良好社會關(guān)系的。另一方面,，人類以外的很多動物都顯示出了類似的音樂機能,。例如：金絲雀、駝背鯨和白臂猿等動物都會“歌唱”,；鯨魚和鳥類的“歌聲”與人類的聲樂結(jié)構(gòu)相似,；黑猩猩喜歡聽非洲和印度音樂……這些現(xiàn)象都支持了音樂源于生物進化的說法。繪制出負責音樂信號處理的腦區(qū)圖是神經(jīng)學家們的艱巨任務,。如果我們能非常體系化地闡明大腦的哪些回路用于旋律的感知,，又是哪些承擔節(jié)奏處理的工作，還有哪些決定著我們對音樂情緒的體驗,，以及這些神經(jīng)運作具體怎樣開展,，會受何種因素影響，彼此之間是否存在重疊或協(xié)同的情況……那就很可能解答一系列現(xiàn)階段充滿爭議的進化起源問題，也將為精準定位音樂基因奠定基礎(chǔ),。研究者們已經(jīng)大致劃出了一些關(guān)鍵區(qū)域：顳上溝負責旋律處理,，顳上回負責節(jié)奏處理，左側(cè)額下回負責音高記憶,、音樂句法和情緒,；另外，被大腦喜歡的音樂可以刺激伏隔核,，觸發(fā)獎賞系統(tǒng),，帶來快感——這也是支持“音樂起源于進化”這一說法的最有力證據(jù)。[19-23]很多學者之所以否定社會凝聚力假說,，就在于大腦獎賞回路往往是由最迎合生物本能的刺激（例如性,、酒精、賭博等）來激活的,，豈是“團隊凝聚力”可企及的,？不過以上這些粗略的劃分還難以闡釋清楚音樂腦機制的特異性。一些科學家試圖從音高層面進行更深層的探究,。這里需要介紹一下音高（pitch）的概念,。音高分為絕對音高（absolute pitch，簡稱AP）和相對音高（relative pitch,，簡稱RP）,。如果我們說一個人具備絕對音高感，意思就是他能精準判斷某聲孤零零的嘆息處于哪個音階,；只擁有相對音高感的人則必須在參考系里憑借比較和記憶來辨別各個音的高度,。絕對音高感是一種罕見才能，僅0.01%左右的人天賦異稟,；史載,，擁有絕對音高感的音樂家包括莫扎特、貝多芬,、圣·桑等人,。一般來說，普通人可以通過恰當訓練培養(yǎng)出一定的相對音高感,；而那些天賦出色,，又動輒玩音樂幾十年的專業(yè)大佬，往往能有絕對音高的判斷力,，例如杰倫力宏俊杰等,。與之相對的，是所謂的樂盲（amusia，又稱失歌癥，約占全球人口的1.5%）——音樂能力存在明顯缺陷的群體。樂盲可分為獲得性樂盲（acquired amusia）和先天性樂盲（congenital amusia）,，前者由后天的腦損傷造成,，后者則是遺傳缺陷所致,。如果按“盲區(qū)”的類型劃分，可分成音高處理障礙,、節(jié)奏處理障礙,、音樂情緒識別障礙等幾種類型。其中最主要的,，也是最常被我們提起的，就是音高處理障礙型樂盲,。他們難以分辨出旋律里的細微音高差異——用更含蓄點的話來說,，他們不光唱歌走調(diào)，還不知道自己走調(diào),，因為他們壓根聽不出歌的調(diào)調(diào),。“跑調(diào)天后”弗洛倫斯·福斯特·詹金斯（Florence Foster Jenkins）是一位熱愛演唱的樂盲，憑借超凡脫俗的音樂天賦在上世紀的美國音樂界名噪一時,。圖左為詹金斯本人,，圖右為梅麗爾·斯特里普在2016年上映的電影《跑調(diào)天后》中飾演的詹金斯。 跑調(diào)天后在臺上演唱,，臺下觀眾笑作一團
很多科學家都聚焦于極具音高感和缺失音高感的人群,，開展腦區(qū)結(jié)構(gòu)研究。有人通過腦成像技術(shù)分析了普通人和擅長判斷絕對音高的專業(yè)音樂人的大腦結(jié)構(gòu)差異,，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：后者的左顳平面（left planum temporale）,、顳上回（superior temporal gyrus，STG）,、左側(cè)額下回（left inferior frontal gyrus）以及右側(cè)緣上回（right supramarginal gyrus）更大更壯,；顳葉結(jié)構(gòu)間存在更為緊密的連接。[24]加拿大蒙特利爾大學的伊莎貝拉·珀利茲（Isabella Peretz）多年來專攻失歌癥研究,。她發(fā)現(xiàn)樂盲人群相比正常人,，額下回（inferior frontal gyrus，IFG）和聽覺皮層的顳上回（前文提到的STG）之間的右側(cè)額顳葉聯(lián)結(jié)網(wǎng)絡表現(xiàn)出異常,，顳下回（inferior temporal gyrus）和聽覺皮層之間的聯(lián)結(jié)減少,，連接聽覺皮層和額葉皮層的右側(cè)弓狀纖維束（arcuate fasciculus）也減少了。樂盲人群大腦內(nèi)的特定神經(jīng)網(wǎng)絡存在異常丨圖片來源：參考文獻[25]此外,，他們還讓志愿者聆聽同一段旋律,，同時借助神經(jīng)成像技術(shù)觀察其腦部結(jié)構(gòu)，最后發(fā)現(xiàn)聽覺皮層并非決定音調(diào)感知能力的區(qū)域,，他們推測是額下回（IFG）與顳上回（STG）之間的正,、負反饋的循環(huán)運行過程影響著音調(diào)信息的傳遞——但樂盲的大腦難以形成此類反饋,，因而無法把握音調(diào)。[25-26]證明音樂的生物屬性,，最根本的方法就是拿出基因證據(jù),。曾有研究者進行過不同人種的音樂能力比較。他們比較了東亞人種（中國人和韓國人）與高加索人種的音高感和節(jié)奏感（全部實驗對象都是音樂門外漢）,，發(fā)現(xiàn)前者在音高處理方面得分78.2,，高于后者的58.2；二者在節(jié)奏處理能力上無差距,。這里需要重點說明另一個關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)：韓國人的音樂表現(xiàn)和中國人水平相當,。很多人認為中國人的音高感比金發(fā)碧眼的老外強，原因在于漢語富于語調(diào)變化,，例如普通話有四聲,，粵語有六個調(diào)，閩南語的音調(diào)變化甚至多達八個,，而英語基本沒有明顯的語調(diào)變化,；這使我們對音調(diào)更為敏感。但要知道韓語也不存在音調(diào)變化,，除了遺傳因素,，我們找不出其他理由解釋那些韓國人和我們一樣出色的音調(diào)判斷力。[27]也有科學家對芬蘭人的音樂才能展開過調(diào)研,。通過測試和分析,，他們得出結(jié)論：對于這些芬蘭人，音高處理能力與節(jié)奏處理能力的遺傳率（heritability,，又稱遺傳力）分別為57%和21%,。所謂的遺傳率指的是某一性狀受到遺傳控制的程度。他們還確定了與音樂能力差異相關(guān)的至少46個基因組區(qū)域,。[28]另外,，珀利茲等人曾分析樂盲的家族聚集情況，發(fā)現(xiàn)失歌癥人士的一級血親（父母,、子女,、兄弟姐妹）也同為樂盲的概率高達39%；這表明該缺陷具有可遺傳性,。[29]注：家族聚集是指某一病癥,、性狀或行為在先證者（第一個被發(fā)現(xiàn)有問題的家族成員）家族中出現(xiàn)頻率高于隨機水平的現(xiàn)象。 以上發(fā)現(xiàn)只是音樂遺傳學視野下的一隅,，但也足以令我們隱約窺見那些驅(qū)動著人類樂感的基因片段,。我們現(xiàn)在只能給出很多“相關(guān)”和“大概”,，做不到精準定位,。可以先看看下面這張基因清單[30-35]：ADCY8基因,，影響學習和記憶,，位于8號染色體長臂24區(qū)，被認為與絕對音高相關(guān),。EPHA7基因,，關(guān)乎神經(jīng)連接及發(fā)育，位于6號染色體長臂16區(qū),，被認為與絕對音高相關(guān),。UNC5C基因，負責神經(jīng)生長因子受體UNC5C表達,，位于4號染色體長臂22區(qū),，被認為與音高和節(jié)奏相關(guān)。TRPA1基因,，與內(nèi)耳毛細胞轉(zhuǎn)導通路相關(guān)，位于4號染色體長臂13區(qū)到21區(qū),，被認為與音高和節(jié)奏相關(guān),。AVPR1A基因，影響社會認知和行為,，以及空間記憶,，位于12號染色體長臂14區(qū)到15區(qū)，被認為與音高,、節(jié)奏和音樂記憶相關(guān),。PCDH7基因，負責原鈣粘蛋白7的表達,，位于4號染色體短臂14區(qū),，被認為與音高識別能力高度相關(guān)。ZDHHC11基因,，影響丘腦中的5-羥色胺轉(zhuǎn)運體結(jié)合潛能,，位于5號染色體短臂15區(qū)，被認為與音樂創(chuàng)造力相關(guān),。不難看出,，這些基因似乎都通過影響與音樂能力存在關(guān)聯(lián)的其他因素，例如認知能力或記憶能力,，間接左右人體的樂感,。我們?nèi)鄙倌芙o出實錘的決定性基因。近幾年有研究者發(fā)現(xiàn),，樂盲可能與Williams-beuren綜合征存在關(guān)聯(lián),；該遺傳病由于7號染色體上的基因缺失引起,。這一發(fā)現(xiàn)打開了一條或許能直接引向音樂基因的通途。因為探究決定音樂才能的基因的最有效方法,，就是比較缺陷人群與正常人的遺傳差異,。目前人們就樂盲所掌握的遺傳學證據(jù)仍然非常有限。Williams-beuren綜合征在人群中的發(fā)病率為萬分之一,?；加写祟惣膊〉娜送ǔ挟愑诔Ｈ说拿娌拷Y(jié)構(gòu)，可能存在多種健康問題,，顯示出過度友好的待人態(tài)度丨圖片來源：wearepatients.com 珀利茲說道：“這個方向任務多,，難度大，研究方法比神經(jīng)成像那些東西貴得多,；但它有望為理解音樂的生物學基礎(chǔ)提供一個全新視角,。一切努力和等待都是值得的?！?[36][1] Kennedy D & Norman C. 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