外泌體資訊網(wǎng) 2016年12月30日 訊/ 2016年的科研圈內(nèi),外泌體無(wú)疑是一顆閃耀的新星,,在經(jīng)濟(jì)停滯,、經(jīng)費(fèi)縮減的全球大背景下外泌體等新興領(lǐng)域的研究卻是一路高歌,如火如荼,。諸如外泌體等囊泡的作用范圍,、功能作用等被接連報(bào)道,這使得外泌體作為細(xì)胞間通訊的“橋梁”被大眾廣為認(rèn)識(shí),?;仡?016年,隨著研究的不斷深入,,外泌體領(lǐng)域呈現(xiàn)出了相對(duì)清晰的格局,,目前外泌體研究主要集中在細(xì)胞通訊介導(dǎo)細(xì)胞行為、生物標(biāo)志物篩選,、藥物載體研發(fā)三大方向,。在2016年最后的幾天,外泌體之家運(yùn)營(yíng)團(tuán)隊(duì)雖然才疏學(xué)淺,,但還是斗膽班門弄斧為大家整理了2016年外泌體領(lǐng)域十大前沿進(jìn)展(排名不分先后),,希望借此拾遺補(bǔ)藝,為大家做一個(gè)年終總結(jié),,希望能夠拋磚引玉,,引起大家的討論。 1. Nature Nanotechnology:納米級(jí)側(cè)向位移微流控芯片可分離檢測(cè)低至20納米的外泌體 確定性側(cè)向位移(Deterministic lateral displacement,,DLD)柱形微流控芯片是一種有效的檢測(cè)分析和分離富集微米級(jí)顆粒的技術(shù),,包括血液中的寄生蟲(chóng)、細(xì)菌,、血細(xì)胞和循環(huán)腫瘤細(xì)胞等,。然而,這種技術(shù)在此前還沒(méi)有應(yīng)用到真正的納米級(jí),,如能達(dá)到納米級(jí)后就可用于分析生物膠體,,比如外泌體等。 來(lái)自IBM,、普林斯頓大學(xué)與西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們合作利用可制造的硅工藝生產(chǎn)納米級(jí)DLD(nano-DLD)芯片,,產(chǎn)生均勻的間隙尺寸,,其范圍從25到235納米。他們發(fā)現(xiàn),,在低Péclet (Pe)數(shù)情況下,,擴(kuò)散和確定性位移產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)時(shí),nano-DLD芯片仍然可以靈敏地將20-110納米的顆粒分開(kāi),。 這項(xiàng)發(fā)表在Nature Nanotechnology(IF=35.267)的研究?jī)r(jià)值在于,,該技術(shù)可以分離納米級(jí)的生物顆粒,這比以前的分離技術(shù)小了50倍,。這個(gè)前所未有的捕獲能力可以使得醫(yī)生們更容易地來(lái)分析納米級(jí)的生物顆粒,,如DNA、病毒和外泌體,。而這些微粒,,正是疾病(比如癌癥)病癥初期就能顯現(xiàn)的跡象,,這樣在癥狀出現(xiàn)之前發(fā)現(xiàn)病癥,,將會(huì)得到更好的治療。 參考文獻(xiàn):Wunsch, B. H., et al. (2016). "Nanoscale lateral displacement arrays for the separation of exosomes and colloids down to 20?nm." Nat Nano advance online publication. IF=35.267 詳細(xì)閱讀 →:Nature Nanotech:納米級(jí)側(cè)向位移微流控芯片可分離檢測(cè)低至20納米的外泌體 福布斯雜志Brandvoice:Nature一作講述IBM科幻級(jí)早期癌癥外泌體檢測(cè)芯片的發(fā)現(xiàn)歷程 2. Cell:細(xì)菌胞外膜泡傳遞LPS至宿主細(xì)胞漿內(nèi)產(chǎn)生免疫反應(yīng) 先天性免疫對(duì)各種入侵的病原微生物能快速反應(yīng),,同時(shí)在特異性免疫的啟動(dòng)和效應(yīng)過(guò)程也起著重要作用,。革蘭氏陰性細(xì)菌會(huì)分泌直徑為20-250納米的胞外膜泡(outer membrane vesicles, OMVs)。胞外膜泡并不是細(xì)菌細(xì)胞壁損壞或裂解產(chǎn)生的副產(chǎn)品,,而是細(xì)胞程序性產(chǎn)生的真正的分泌膜泡,。胞外膜泡會(huì)促進(jìn)病原微生物和宿主間的交流,并且脂多糖LPS是胞外膜泡最豐富的組成部分之一,。胞質(zhì)溶膠中的脂多糖(LPS)可激活caspase-11,,并且對(duì)宿主防御革蘭氏陰性細(xì)菌感染和敗血癥的發(fā)病極為重要。但是,,能激活caspase-11的大多數(shù)革蘭氏陰性細(xì)菌并不能進(jìn)入胞質(zhì)中,。 來(lái)自康涅狄格大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)革蘭氏陰性細(xì)菌產(chǎn)生的細(xì)胞外膜泡可作為載體遞送LPS進(jìn)入宿主細(xì)胞質(zhì),在體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中觸發(fā)caspase-11依賴性免疫反應(yīng),。胞外膜泡通過(guò)內(nèi)吞作用進(jìn)入宿主細(xì)胞質(zhì),,LPS從早期胞內(nèi)體釋放進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)。利用胞外膜泡生成能力被嚴(yán)重削弱的細(xì)菌突變體,,揭示了胞外膜泡在介導(dǎo)LPS到胞質(zhì)的重要性,。該研究結(jié)果表明胞外膜泡在革蘭氏陰性細(xì)菌感染過(guò)程中傳遞LPS至宿主胞質(zhì)然后活化caspase-11的關(guān)鍵作用。 參考文獻(xiàn):Vanaja S K, Russo A J, Behl B, et al. Bacterial Outer Membrane Vesicles Mediate Cytosolic Localization of LPS and Caspase-11 Activation[J]. Cell, 2016. 詳細(xì)閱讀 →:Cell:細(xì)菌胞外膜泡傳遞LPS至宿主細(xì)胞漿內(nèi)產(chǎn)生免疫反應(yīng) 3. Cell:布氏錐蟲(chóng)通過(guò)細(xì)胞外膜泡傳遞毒力因子引起宿主貧血癥 動(dòng)質(zhì)體(Kinetoplastid)是一種附有鞭毛的原生動(dòng)物,,包含某些能使人類或其他動(dòng)物發(fā)生嚴(yán)重疾病的寄生蟲(chóng),,如非洲昏睡病(布氏錐蟲(chóng)),、南美錐蟲(chóng)?。耸襄F蟲(chóng))等,。像許多細(xì)胞外的病原體一樣,非洲錐蟲(chóng)感染最初引起包括炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)和骨髓細(xì)胞的活化在內(nèi)的Ⅰ型免疫應(yīng)答,。這些宿主的免疫反應(yīng)可解釋錐蟲(chóng)病相關(guān)的貧血的病理,,但引起紅細(xì)胞清除的寄生蟲(chóng)因素在此之前并不清楚。 來(lái)自美國(guó)佐治亞大學(xué)的研究人員揭示了錐蟲(chóng)鞭毛膜出芽形成動(dòng)態(tài)膜納米管并形成細(xì)胞外囊泡,。這些細(xì)胞外囊泡的蛋白質(zhì)富含特定的鞭毛膜蛋白,,并包含了一些與宿主體內(nèi)的發(fā)揮毒力和抗性作用相關(guān)的蛋白質(zhì)。該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),,細(xì)胞外囊泡導(dǎo)致了非洲錐蟲(chóng)病的復(fù)雜性,,細(xì)胞外囊泡可在寄生蟲(chóng)之間和易被忽視的與宿主細(xì)胞之間傳輸毒力因子,。這項(xiàng)研究工作揭示了非洲錐蟲(chóng)病的發(fā)病重要機(jī)制,,為該疾病的治療提供了新思路。 參考文獻(xiàn):Szempruch, A. J., et al. (2016). "Extracellular Vesicles from Trypanosoma brucei Mediate Virulence Factor Transfer and Cause Host Anemia." Cell 164(1-2): 246-257. 詳細(xì)閱讀 →:Cell:布氏錐蟲(chóng)通過(guò)細(xì)胞外膜泡傳遞毒力因子引起宿主貧血癥 4. Cancer Cell:外泌體中具有傳遞腫瘤抗藥性功能的lncRNA 腫瘤抗藥性一直是一個(gè)困擾腫瘤治療的問(wèn)題,。隨著研究的深入,,研究者發(fā)現(xiàn)外泌體在腫瘤抗藥性過(guò)程中發(fā)揮著重要功能,外泌體通??梢詮目顾幮阅[瘤細(xì)胞通過(guò)傳遞miRNA來(lái)賦予藥物敏感性受體腫瘤細(xì)胞抗藥性,。lncRNA是近些年新興的一個(gè)領(lǐng)域,隨著研究的發(fā)展,,越來(lái)越多的發(fā)揮內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA功能的lncRNA被發(fā)現(xiàn),。 舒尼替尼耐藥是晚期腎細(xì)胞癌(RCC)治療的一個(gè)難點(diǎn)。來(lái)自第二軍醫(yī)大學(xué)王林輝,、王紅陽(yáng)等研究組的研究人員確定了一個(gè)與舒尼替尼抵抗相關(guān)的lncRNA(命名為lncARSR),。在RCC細(xì)胞中,lncARSR通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合miR-34/miR-449來(lái)促進(jìn)AXL和c-Met表達(dá)而賦予細(xì)胞舒尼替尼抗性,。此外,,具有生物活性的lncARSR可以被納入外泌體并被傳輸?shù)绞婺崽婺崦舾行訰CC細(xì)胞,從而傳播舒尼替尼抗性,。對(duì)舒尼替尼抗藥性RCC施加舒尼替尼的同時(shí)靶向關(guān)閉lncARAR或同時(shí)施加AXL/c-MET抑制劑可以有效緩解腫瘤細(xì)胞對(duì)舒尼替尼抵抗,。因此,lncARSR可以用作預(yù)測(cè)和治療舒尼替尼耐藥的潛在治療靶標(biāo),。 參考文獻(xiàn):Qu L et al. Exosome-Transmitted lncARSR Promotes Sunitinib Resistance in Renal Cancer by Acting as a Competing Endogenous RNA. Cancer Cell. 2016 May 9;29(5):653-68. 詳細(xì)閱讀 →:快訊-Cancer Cell:王林輝,、王紅陽(yáng)等發(fā)現(xiàn)外泌體中具有傳遞腫瘤抗藥性功能的lncRNA 5. Cancer Cell:腫瘤外泌體促進(jìn)肺促轉(zhuǎn)移龕結(jié)構(gòu)形成新機(jī)制 癌細(xì)胞傳播到遠(yuǎn)處器官部位并適應(yīng)新環(huán)境是轉(zhuǎn)移的首要原因。原發(fā)腫瘤可以促進(jìn)新位置的腫瘤微環(huán)境的形成,,這種由基質(zhì)細(xì)胞組成特定結(jié)構(gòu)通常被人們稱為促轉(zhuǎn)移“龕”結(jié)構(gòu) (pre-metastatic niche),,但是在此之前原發(fā)腫瘤對(duì)促進(jìn)促轉(zhuǎn)移“龕”結(jié)構(gòu)的形成機(jī)制并不完全清楚。 來(lái)自第二軍醫(yī)大學(xué)曹雪濤研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),,肺上皮細(xì)胞是中性粒細(xì)胞募集和肺促轉(zhuǎn)移“龕”結(jié)構(gòu)形成的關(guān)鍵位置,,這是通過(guò)腫瘤外泌體RNA和Toll樣受體3(TLR3)實(shí)現(xiàn)的,。 TLR3缺陷小鼠在自發(fā)性轉(zhuǎn)移模型中表現(xiàn)出肺轉(zhuǎn)移的降低。原發(fā)腫瘤產(chǎn)生的外泌體RNA,,主要是小的核內(nèi)RNA(snRNA),,在肺上皮細(xì)胞中激活TLR3,從而誘導(dǎo)肺中趨化因子的分泌以及中性粒細(xì)胞的募集,。該研究團(tuán)隊(duì)的這一發(fā)現(xiàn),,揭示了腫瘤外泌體RNA和宿主肺上皮細(xì)胞的TLR3活化這條轉(zhuǎn)移路徑,這將為腫瘤肺轉(zhuǎn)移提供了新的潛在治療靶點(diǎn),。 參考文獻(xiàn):Liu et al.Tumor Exosomal RNAs Promote Lung Pre-metastatic Niche Formation by Activating Alveolar Epithelial TLR3 to Recruit Neutrophils. 2016, Cancer Cell 30, 243–256. 詳細(xì)閱讀 →:曹雪濤研究團(tuán)隊(duì)揭示腫瘤外泌體促進(jìn)肺促轉(zhuǎn)移“龕”結(jié)構(gòu)形成新機(jī)制 6. Nature Materials: 細(xì)胞外膜泡介導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中微鈣化的發(fā)生 臨床證據(jù)顯示動(dòng)脈鈣化與心血管疾病有相關(guān)性,。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的應(yīng)力分布的有限元建模分析顯示,纖維帽的亞細(xì)胞微鈣化可促進(jìn)斑塊的材料失效,,但大的鈣化可以穩(wěn)定它,。然而,動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中礦物形成和生長(zhǎng)的物理化學(xué)機(jī)制在此前尚不清楚,。 來(lái)自哈佛醫(yī)學(xué)院的研究人員通過(guò)使用三維膠原凝膠,,模仿動(dòng)脈粥樣硬化的纖維帽的結(jié)構(gòu)特征,用高分辨率顯微和光譜分析水凝膠和人的鈣化斑塊,,結(jié)果表明,,鈣化礦物形成和成熟與鈣化細(xì)胞外囊泡的聚集、微鈣化的形成和最終大鈣化等一系列的事件有關(guān),。鈣化形態(tài)和斑塊的膠原蛋白含量?jī)梢蛩嘏c動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性是相互關(guān)聯(lián)的,。 參考文獻(xiàn):Hutcheson JD et al. Genesis and growth of extracellular-vesicle-derived microcalcification in atherosclerotic plaques. Nat Mater. 2016 Mar;15(3):335-43. 詳細(xì)閱讀 →:Nature materials: 細(xì)胞外膜泡介導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中微鈣化的發(fā)生和發(fā)展 7. Nature:巨噬細(xì)胞微囊泡影響炎癥發(fā)生 專職吞噬細(xì)胞(如巨噬細(xì)胞)和非專職吞噬細(xì)胞(如上皮細(xì)胞)每天會(huì)清除數(shù)以十億計(jì)的凋亡的細(xì)胞和碎片。雖然專職吞噬細(xì)胞和非專職吞噬細(xì)胞絕大多數(shù)情況下都離組織很近,,但是他們?cè)谇宄蛲黾?xì)胞的過(guò)程中是否有相互間的信息交流,,這些交流過(guò)程又會(huì)怎樣影響炎癥反應(yīng)此前還不清楚。 來(lái)自美國(guó)弗吉尼亞大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn),,巨噬細(xì)胞會(huì)通過(guò)釋放可溶性生長(zhǎng)因子(即IGF-1)和微囊泡來(lái)改變非專職吞噬細(xì)胞和顆粒的類型以及對(duì)炎癥的反應(yīng),。在吞噬凋亡細(xì)胞或響應(yīng)炎癥因子時(shí),巨噬細(xì)胞會(huì)釋放IGF-1,。IGF-1會(huì)結(jié)合到非專職吞噬細(xì)胞表面的受體上,,調(diào)節(jié)他們的吞噬作用,降低對(duì)大體積凋亡細(xì)胞的吞噬,,增強(qiáng)對(duì)微囊泡的吞噬,,同時(shí)不改變巨噬細(xì)胞的吞噬特性。巨噬細(xì)胞也會(huì)釋放微囊泡,,這些微囊泡會(huì)被上皮細(xì)胞等非專職吞噬細(xì)胞吞噬,,從而降低炎癥反應(yīng)。呼吸道上皮細(xì)胞表面IGF-1受體的缺失,,會(huì)加重過(guò)敏原引起的肺部炎癥,。該研究揭示了IGF-1及微囊泡依賴的巨噬細(xì)胞和上皮細(xì)胞的通信會(huì)影響組織炎癥,。 參考文獻(xiàn):Han CZ et al. Macrophages redirect phagocytosis by non-professional phagocytes and influence inflammation. Nature. 2016 Nov 7. 詳細(xì)閱讀 →:Nature:巨噬細(xì)胞微囊泡影響炎癥發(fā)生 8. Cell Stem Cell:骨骼肌肌源性祖細(xì)胞通過(guò)外泌體發(fā)揮重要作用 在生長(zhǎng)和修復(fù)期間,肌肉干細(xì)胞(稱為衛(wèi)星細(xì)胞)和骨骼肌中的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)之間的相互作用對(duì)于肌肉適應(yīng)是至關(guān)重要的,。衛(wèi)星細(xì)胞是成體骨骼肌中的主要干細(xì)胞群體,,可被肥大性刺激激活,并在圍繞肌纖維的細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)內(nèi)產(chǎn)生肌原性祖細(xì)胞(MPC),。該ECM主要由間質(zhì)纖維形成細(xì)胞分泌的膠原組成,,在肥大和老化期間影響衛(wèi)星細(xì)胞活性和肌肉修復(fù)。 來(lái)自美國(guó)肯塔基大學(xué)的研究人員闡明了MPCs與間質(zhì)纖維形成細(xì)胞之間的相互作用,,可在肥大性刺激過(guò)程中確保適當(dāng)?shù)腅CM沉積和最佳的肌肉重塑,。在生長(zhǎng)刺激的第一周期間,MPC依賴的ECM重塑足以使得長(zhǎng)期的肌纖維肥大,。MPCs分泌含有miR-206的外泌體,,可抑制纖維形成細(xì)胞中膠原合成的主要調(diào)節(jié)劑Rrbp1,以防止ECM的過(guò)度沉積,。這些研究結(jié)果揭示了骨骼干/祖細(xì)胞與其他細(xì)胞類型相互作用調(diào)節(jié)細(xì)胞外環(huán)境以保障組織維持和適應(yīng),。 參考文獻(xiàn):Fry, C. S. et al. (2016). "Myogenic Progenitor Cells Control Extracellular Matrix Production by Fibroblasts during Skeletal Muscle Hypertrophy." Cell Stem Cell. IF=22.387 詳細(xì)閱讀 →:Cell Stem Cell:你健身嗎,?你增肌嗎,?骨骼肌肌源性祖細(xì)胞通過(guò)外泌體在其中發(fā)揮重要作用 9. Science:細(xì)胞外膜泡和腸道菌群共同調(diào)節(jié)炎癥性腸病 腸道菌群時(shí)下已成為科研熱點(diǎn)之一。炎癥性腸?。↖BD)與人類基因組的危險(xiǎn)變異和腸道菌群失調(diào)密切相關(guān),。研究發(fā)現(xiàn),這些與人類共生的脆弱擬桿菌通過(guò)外膜囊泡(OMVs)的分泌傳遞免疫調(diào)節(jié)分子提供給免疫細(xì)胞,。來(lái)自加州理工大學(xué)生物工程學(xué)系的Sarkis K.Mazmanian博士研究組在Science上發(fā)表文章,,揭示OMVs的作用機(jī)制與IBD相關(guān)基因(ATG16L1和NOD2)密切相關(guān),在結(jié)腸炎過(guò)程中激活非經(jīng)典的自噬途徑發(fā)揮保護(hù)作用,。 ATG16L1缺陷的樹(shù)突狀細(xì)胞不能誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞以抑制粘膜炎癥,。攜帶ATG16L1重大風(fēng)險(xiǎn)變異的受試者的免疫細(xì)胞在OMV對(duì)T-reg反應(yīng)缺陷。該研究發(fā)現(xiàn),,易感基因多態(tài)性在“感應(yīng)”來(lái)自微生物的保護(hù)信號(hào)方面有缺陷從而促進(jìn)了疾病的發(fā)生發(fā)展,,為炎癥性腸病(IBD)定義了一個(gè)潛在的關(guān)鍵基因與環(huán)境相互作用的病因?qū)W,。 參考文獻(xiàn):Chu, H., et al.(2016). "Gene-microbiota interactions contribute to the pathogenesis ofinflammatory bowel disease." Science 352(6289): 1116-1120. 詳細(xì)閱讀 →:Science:細(xì)胞外膜泡和腸道菌群共同調(diào)節(jié)炎癥性腸病 10. Nature:一種獨(dú)特的蛋白設(shè)計(jì)可誘導(dǎo)包含蛋白納米籠的細(xì)胞外膜泡的形成 復(fù)雜的生物過(guò)程通常通過(guò)多類大分子自組裝而成的納米結(jié)構(gòu)進(jìn)行,,例如核糖體或包膜病毒。針對(duì)核酸或蛋白質(zhì)的自組裝結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)已經(jīng)開(kāi)發(fā)出了很多方法,,但是用于工程化雜交生物材料的策略才開(kāi)始出現(xiàn),。來(lái)自美國(guó)猶他大學(xué)的研究人員在Nature上發(fā)表文章報(bào)道了自組裝蛋白質(zhì)納米籠(nanocages)的設(shè)計(jì),它們以一種類似于一些病毒的方式從人類細(xì)胞釋放到小囊泡中,。研究人員將這種生物材料稱為“包膜蛋白納米籠”(EPNs),,并闡述了蛋白質(zhì)是如何被編程以指導(dǎo)雜交生物材料的形成,,并執(zhí)行復(fù)雜的任務(wù),建立EPNs作為一類設(shè)計(jì)的,、模塊化的,,遺傳編碼的納米材料,可以在細(xì)胞之間轉(zhuǎn)移分子,。該方法在藥物遞送方面有很重要的應(yīng)用前景,。 參考文獻(xiàn):Votteler, J., et al. (2016). "Designed proteins induce the formation of nanocage-containing extracellular vesicles." Nature 540(7632): 292-295. IF=38.138 詳細(xì)閱讀 →:Nature:一種獨(dú)特的蛋白設(shè)計(jì)可誘導(dǎo)包含蛋白納米籠(nanocages)的細(xì)胞外膜泡的形成 結(jié)語(yǔ): 2016年外泌體的研究呈現(xiàn)出新的特點(diǎn),隨著諸如外泌體影響范圍是局部的還是系統(tǒng)的,,外泌體是否具有調(diào)控生物學(xué)過(guò)程的功能等基礎(chǔ)問(wèn)題的解決,,今年的進(jìn)展主要集中在外泌體功能的解讀方面。應(yīng)用性的外泌體相關(guān)技術(shù)進(jìn)展也不可忽視,,外泌體診斷試劑盒的上市為外泌體未來(lái)的應(yīng)用提供了想象空間,。外泌體功能愈發(fā)清晰也為未來(lái)尋找新型藥物靶點(diǎn)提供了前期的知識(shí)積累。外泌體作為藥物載體的研究進(jìn)展在今年尤為顯著,,無(wú)論從文章數(shù)量及質(zhì)量上都相較去年有長(zhǎng)足進(jìn)步,。相較去年完全的基礎(chǔ)性研究,今年外泌體領(lǐng)域的進(jìn)展已經(jīng)開(kāi)始走向應(yīng)用領(lǐng)域,。作為液體活檢的一個(gè)分支,,外泌體給診斷市場(chǎng)帶來(lái)了新的想象空間。 目前依舊有一些問(wèn)題是我們需要關(guān)注的,,外泌體分離純化的手段還不統(tǒng)一,,這影響到了外泌體研究成果的可重復(fù)性;體液外泌體分離方法依舊不成熟,,亟待簡(jiǎn)便高效的方法出現(xiàn),;外泌體進(jìn)入受體細(xì)胞后的命運(yùn)還不十分清楚等。隨著研究的進(jìn)一步深入,,相信這些問(wèn)題都會(huì)逐漸被解決,,我們有理由相信作為細(xì)胞間通信的重要“橋梁”的外泌體在未來(lái)會(huì)有更廣闊的發(fā)展空間。(exosomemed.com) 歡迎大家投票: |
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