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第828期 腦科學(xué)日?qǐng)?bào) 2020年10月29日  科 學(xué) 時(shí) 訊 1,，Science | 閆靖等開(kāi)發(fā)新型抑制劑治療神經(jīng)退行性疾病 來(lái)源：BioArt NMDAR / TRPM4作用界面抑制劑的神經(jīng)保護(hù)模型 (圖片版權(quán)：Yan et al., Oct. 2020 Science/AAAS.) N-甲基-D-天冬氨酸受體（NMDARs）是谷氨酸門(mén)控的鈣離子可滲透性神經(jīng)遞質(zhì)受體,。它們是大腦發(fā)育的基礎(chǔ)，控制成年人的突觸可塑性,，并且啟動(dòng)整合神經(jīng)系統(tǒng)適應(yīng)性過(guò)程（例如記憶和獲得性神經(jīng)保護(hù)）所需的轉(zhuǎn)錄應(yīng)答,。然而，NMDAR也可能對(duì)神經(jīng)元有害,，因?yàn)樗鼈兺瑯涌梢躁P(guān)閉存活相關(guān)基因的表達(dá),，導(dǎo)致線粒體功能障礙，從而引起由過(guò)量谷氨酸誘導(dǎo)的興奮性毒性細(xì)胞死亡,。 10月9日,，來(lái)自德國(guó)海德堡大學(xué)的Hilmar Badin課題組（第一作者為閆靖博士）在Science雜志上發(fā)表了一篇題為“Coupling of NMDA receptors and TRPM4 guides discovery of unconventional neuroprotectants”的文章，在這項(xiàng)研究中,，作者證明興奮性毒性是由NMDAR與TRPM4在突觸外的物理偶聯(lián)所致,，應(yīng)用互作界面抑制劑可以破壞兩者的結(jié)合，從而緩解毒性并維持NMDAR正常生理功能,。作者提出,，重組或小分子NMDAR/TRPM4界面抑制劑的研發(fā)為保護(hù)神經(jīng)元以及減輕當(dāng)前無(wú)法治愈的人類神經(jīng)退行性疾病癥狀提供了機(jī)會(huì)。 閱讀鏈接： 2,，朱巖課題組揭示動(dòng)物社交欲望的神經(jīng)機(jī)制 來(lái)源：朱巖課題組 研究調(diào)控社會(huì)親和行為的神經(jīng)環(huán)路 10月22日,，朱巖課題組在《Nature Communications》雜志上發(fā)表題為Social attraction inDrosophila is regulated by the mushroom body and serotonergic system的文章，以果蠅為模型,，建立了一個(gè)新的社交親和行為范式,，以此量化動(dòng)物主動(dòng)尋求社會(huì)交往的內(nèi)在驅(qū)動(dòng)力，并揭示了動(dòng)物社交欲望的神經(jīng)機(jī)制,。 研究人員利用神經(jīng)元沉默以及光遺傳學(xué)激活手段,，發(fā)現(xiàn)果蠅中央腦區(qū)蘑菇體γ神經(jīng)元(KCγ)在社交動(dòng)機(jī)的產(chǎn)生中起到重要作用，激活KCγ神經(jīng)元可以提高果蠅的社會(huì)親和行為,，反之抑制KCγ神經(jīng)元?jiǎng)t會(huì)抑制果蠅的社會(huì)親和行為,。為了探究介導(dǎo)社會(huì)動(dòng)機(jī)的神經(jīng)環(huán)路，作者們通過(guò)t-GRASP和trans-Tango等實(shí)驗(yàn)手段發(fā)現(xiàn)嗅覺(jué)信息是通過(guò)蘑菇體的α/β神經(jīng)元(KCα/β)傳輸?shù)終Cγ神經(jīng)元,，而視覺(jué)信息則是通過(guò)第五層扇形體神經(jīng)元(F5)傳輸?shù)終Cγ神經(jīng)元,。 閱讀鏈接： 3，Cell：探索多發(fā)性硬化癥的環(huán)境因素 來(lái)源：生物通 大約一半的多發(fā)性硬化癥患者有HLA-DR15基因變體,。蘇黎世大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究表明,，這種遺傳傾向與環(huán)境因素相結(jié)合，導(dǎo)致自身免疫性疾病多發(fā)性硬化癥,。決定性的因素是一系列免疫細(xì)胞的形成,，盡管它們能有效地抵抗諸如Epstein-Barr病毒之類的病原體，但它們也會(huì)攻擊腦組織,。 研究人員總結(jié)道,，“MS最重要的遺傳風(fēng)險(xiǎn)因素因此形成了一系列T淋巴細(xì)胞，對(duì)某些傳染病如愛(ài)潑斯坦-巴爾病毒和腸道細(xì)菌有很好的反應(yīng),。然而,，正如實(shí)驗(yàn)所表明的，這組T淋巴細(xì)胞也對(duì)大腦中的蛋白質(zhì)產(chǎn)生反應(yīng)一種交叉反應(yīng),。因此,，這種適應(yīng)性的缺點(diǎn)是，受影響的人也容易受到針對(duì)自身腦組織的免疫反應(yīng)的影響,，從而導(dǎo)致多發(fā)性硬化癥,。” 閱讀鏈接： 4,，阿爾茨海默病的病因可以追溯到普通酶的突變 來(lái)源：阿爾茨海默病 來(lái)自東京都立大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的機(jī)制,，通過(guò)這種機(jī)制，大腦中的tau蛋白團(tuán)塊會(huì)殺死腦細(xì)胞,，從而導(dǎo)致阿爾茨海默病,。研究于10月5日發(fā)表在《Journal of Biological Chemistry》上。 由東京都立大學(xué)副教授Kanae Ando領(lǐng)導(dǎo)的研究小組一直在探索微管親和調(diào)控激酶4（MARK4）酶在阿爾茨海默病中的作用,。該團(tuán)隊(duì)人為地將制造MARK4的基因突變引入轉(zhuǎn)基因果蠅體內(nèi),，使其也產(chǎn)生人類tau蛋白，并研究這些蛋白在體內(nèi)的變化,。他們發(fā)現(xiàn),，這種突變的MARK4改變了tau蛋白，形成了一種病理形式的tau蛋白,。這種“壞的”tau蛋白不僅含有過(guò)多的化學(xué)基團(tuán),，導(dǎo)致其錯(cuò)誤折疊，而且他們發(fā)現(xiàn)這種蛋白更容易聚合,，并且不再在清洗液中溶解,。這使得tau蛋白更容易形成導(dǎo)致神經(jīng)元退化的纏結(jié)團(tuán)塊。 閱讀鏈接： 6,，密西根大學(xué)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)黑猩猩與人類在社交選擇中的相似點(diǎn)  7,，不瞞你說(shuō),，男性的不忠或能從聲音中識(shí)別 來(lái)源：生物谷 日前，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Personality and Individual Differences上題為“Vocal characteristics predict infidelity intention and relationship commitment in men but not in women”的研究報(bào)告中,，來(lái)自中國(guó)四川大學(xué)和西南大學(xué)的科學(xué)家們通過(guò)聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn),，聲音特征或能幫助有效預(yù)測(cè)男性對(duì)伴侶的不忠和對(duì)兩人關(guān)系的認(rèn)可。 研究人員分析了參與者的三種聲音參數(shù),，即聲音的基本頻率（F0）,、F0的話語(yǔ)內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)差（F0-sd）和共振峰的位置（Pf）；他們基于參與者調(diào)查問(wèn)卷探討了聲音參數(shù)與個(gè)體的不忠和關(guān)系認(rèn)可之間的關(guān)聯(lián),。研究結(jié)果表明,，在男性參與者中，F(xiàn)0和F0-sd與其機(jī)體的忠誠(chéng)度存在顯著的負(fù)相關(guān),，與其關(guān)系的認(rèn)可呈現(xiàn)顯著的正相關(guān),，男性參與者的Pf則與其忠誠(chéng)度或關(guān)系認(rèn)可之間并無(wú)顯著的相關(guān)性。即,，與陰柔的男性相比,，陽(yáng)剛的男性更容易發(fā)生不忠的行為，且在戀愛(ài)關(guān)系中會(huì)投入地更少,，然而這種情況似乎在女性參與者中并不適用,。 來(lái)源：學(xué)術(shù)頭條 |
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