急性中毒—碳氮氧化合物（二）

二、二氧化碳

二氧化碳（carbon dioxide, CO2）碳常溫下是一種無色無味,、不可燃的氣體,，密度比空氣大，略溶于水,，與水反應生成碳酸,。工業(yè)中可壓縮成液體儲存在鋼瓶中，凝固后呈雪狀,，稱為干冰,。發(fā)生急性CO2中毒多是封閉和半封閉狀態(tài)，該場所多有內部通風不良,，伴有有機物過度繁殖,，消耗過多的氧氣。因此,，急性CO2中毒常伴缺氧存在,。

突然進入高濃度二氧化碳環(huán)境中，多數(shù)人可在數(shù)秒內,，因呼吸中樞麻痹,，突然倒地死亡。部分人可先感頭暈,、心悸,，迅速出現(xiàn)譫妄、驚厥,、昏迷,。若拖延一段時間，可出現(xiàn)昏迷,、發(fā)紺,、嘔吐、咳白色或血性泡沫痰,、大小便失禁,、抽搐,、四肢強直。

查體可發(fā)現(xiàn)角膜反射和壓眶反射消失,、雙側病理征陽性等?？梢蚋邿?、休克、呼吸循環(huán)衰竭死亡,，也可死于肝腎衰竭,。部分病人可留有后遺癥（神經(jīng)衰弱、癥狀性癲癇,、震顫性麻痹及去大腦皮質狀態(tài)等）,，搶救及時可不留后遺癥。

處理原則：

迅速脫離現(xiàn)場,，呼吸新鮮空氣或吸氧氣,。猝死患者進行心肺復蘇。

高壓氧治療：高壓氧治療能增加血液中物理溶解氧含量,，提高總體氧含量,。對缺氧性腦病，智力恢復尚差或去皮質狀態(tài)者,，行間斷高壓氧治療,。每2～3個療程后休息2～3周，然后再做2～3個療程,。高壓氧治療期間不應停止常規(guī)治療,。

三、光氣

光氣又稱為碳酰氯(COCL2),，無色,、具有腐草氣味，經(jīng)加壓降溫后可呈液體,，微溶于水,，易溶于有機溶劑，水解后形成鹽酸,。光氣是制造塑料,、燃料、農藥,、制藥等原料,。

光氣屬高毒性，為窒息性毒氣,。大鼠吸入20分鐘的LC50為100mg/m^3,。較低濃度時無明顯的局部刺激作用,，經(jīng)一段時間后出現(xiàn)肺泡-毛細血管膜的損害，而導致肺水腫,。較高濃度時可因刺激作用而引起支氣管痙攣,，導致窒息。人的嗅覺閾為0.4～4mg/m^3,。8mg/m^3對眼和鼻有輕度刺激作用,。

光氣的毒理作用與氯氣相似，但比氯氣強15.5倍,，具有強烈的刺激及腐蝕性,。機制是羰基對肺內蛋白、酶類等結合發(fā)生了?；磻?，干擾細胞代謝。它對細小支氣管,，尤其是肺泡的毒性極強,，造成肺毛細血管內皮損傷，滲透性增高,，導致化學性肺炎和肺水腫的發(fā)生,。窒息。再則,，血液因其血漿總量之1/3～1/2滲入肺泡,，血液高度濃縮粘稠，血色素常超過140%,，致使心臟因血液過于粘稠而使循環(huán)發(fā)生困難,，也加重了缺氧。

從吸入光氣到出現(xiàn)肺泡性肺水腫有一潛伏期,，一般為6～15h,，亦有短至2h或更短者。吸光氣后產生惡心,，頭暈,，咳嗽，胸骨后不適,，喘息和氣急,，咳血痰。兒童患者癥狀往往不明顯,，以客觀表現(xiàn)為主,，如咳嗽、惡心、嘔吐等,；而成人則以主觀不適為主如胸悶,、氣短、頭昏,、乏力,。經(jīng)過1-24小時或更長時間的癥狀緩解期后迅速進展成為肺水腫，甚至可進展為ARDS,。部分患者肺水腫可在2周內消失,，可出現(xiàn)遲發(fā)的阻塞性毛細血管炎。

處理原則：

脫離中毒環(huán)境,，臥床休息,，嚴密觀察24-48h,。合理氧療,。對肺水腫的患者除了常規(guī)處理外，可應用消泡劑如二甲基硅油氣霧劑吸入,。早期,、足量、短程應用糖皮質激素,，地塞米松10-60mg/d,，大劑量應用不應超過5d。為預防阻塞性小支氣管炎的發(fā)生,，可酌情延長小劑量應用,。對癥支持治療。